颅内压的调节与代偿
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
颅内压的形成与正常值
颅内压的形成与正常值
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
老人得了脑瘤能活多久
1、老人得了脑瘤能活多久
脑膜瘤是除脑胶质瘤外的第二大高发脑瘤。虽然,脑膜瘤恶性的情况比较小,但还是给人们的身体健康带来了威胁。在经过手术、防化疗后,人们就会担心自己能活多久,有着沉重的精神压力。那么,脑膜瘤病人正常到底能活多久呢?
脑膜瘤的治疗和很多疾病一样,要早发现,早治疗,因为脑膜瘤在大脑里,离神经很近,如果在手术中或者脑膜瘤本身就依附在神经上,那可能手术有一定的难度,如果切除时碰到某些神经,术后可能会影响某些器官的正常使用。但如果一直不做手术,脑膜瘤会越来越大,压迫神经,会有一些危险。
其实,脑膜瘤这种情况一般生长缓慢,很多人即使肿瘤已经长得很大,症状仍然不明显。所以,只要及时治疗,脑膜瘤的治疗后生存期可以很长,甚至可以不影响寿命。因此,患者们不要多担心,一旦有情况尽可能尽快治疗。
2、什么是脑瘤
颅内肿瘤又称“脑瘤”,是神经外科最常见的疾病。多数是起源于颅内各组织的原发性颅内肿瘤。继发性颅内肿瘤则来源于身体其他部位的恶性肿瘤转移或邻近组织肿瘤的侵入。男性稍多于女性。任何年龄都可发病,但20～50岁最多。
3、脑瘤的症状体征
下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因:肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻,头痛,呕吐,视神经乳头水肿是颅内压增高的“三主症”,也是颅内肿瘤的主要临床症状,
头痛:约见于80%的病人,是最常见的早期症状,但不是诊断的主要依据,凡能加重颅内压增高的因素,均可使头痛加剧,
呕吐:与饮食无关,清晨多见,呕吐多与剧烈头痛相伴随,有时可呈喷射性,但非喷射性呕吐也不少见,
视神经乳头水肿:早期无视力障碍,随着时间的延长,病情的发展,出现视野向心性缩小,晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降,这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点,视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。
脑瘤的检查
1、颅骨平片:颅内高压、松果体钙化及移位、异常钙化、骨质破坏、内听道扩大、蝶鞍扩大等。
2、脑血管造影:不作为脑肿瘤的常规检查,但可用于术前肿瘤与重要血管的解剖关系和肿瘤血供,及术前栓塞等。
3、CT检查:CT检查密度分辨率高,并易于显示颅内肿瘤含有的钙、骨骼、脂肪及液体;CT可显示脑室、脑池、硬脑膜和颅骨,利于肿瘤与毗邻的解剖关系。CT对比增强扫描可了解肿瘤血供及对血-脑脊液屏障的破坏情况,利于肿瘤的显示和定性。螺旋CT使冠状位及矢状位重建图像的分辨力同轴位重建图像相同,三维成像、分割成像和CT血管造影提高了CT对颅内肿瘤诊断的正确率。
4、MRI:MRI具有优良的软组织分辨力,多平面成像使病变定位更准确、血管流空效应及多种成像方法与脉冲序列技术促进了颅内肿瘤的定性诊断,为颅内肿瘤诊断的金标准。但MRI对骨质和该坏不明显,检查时间长,急诊病人不易配合。
脑瘤的病因
1、癌基因和遗传学因素:肿瘤分子生物学研究表明与肿瘤发生、发展密切相关的基因有两类基因。癌基因的活化和过度表达诱发肿瘤形成,抗癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。带有癌基因的细胞并不一定都发生肿瘤,需要经过反复多次的各种激惹,才能使细胞发生小的演变。
2、物理因素:放射线可增加肿瘤发生率,射线量多在30Gy以上。可用“双重打击”学说作解释,射线为第二打击因素,可引起细胞的癌基因再次变种而导致细胞间变。
3、化学因素:化学因素中以蒽类化合物为主,其中甲基胆蒽易诱发胶质瘤。苯并比易诱发垂体瘤。甲基亚硝胺、乙基亚硝胺是很强的致癌物,特别是对中枢神经系统。其中乙基亚硝脲在围生期特别易发生致癌作用。
4、致瘤病毒:病毒侵入细胞后,在细胞核内合成DNA的细胞增殖S期内被固定于染色体内,改变了基因特性,促使增殖失控。
脑积水的症状
1、临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
2、慢性脑积水患者临床以慢性颅内压增高为其主要特征，可出现双侧颞部或全颅疼痛，恶心、呕吐，视神经乳头水肿或视神经萎缩，智力发育障碍，运动功能障碍等。
3、正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型，多发生于慢性交通性脑积水基础，代偿调节功能使分泌减少，部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快，从而形成新的平衡。虽然脑室系统扩大，但脑脊液压力正常或接近正常，故称正常压力脑积水。CT表现：脑室系统普遍扩大，脑沟加深，但两者不成比例，脑室扩大更显著。临床多表现为痴呆、共济失调、尿失禁(三联征)，应与脑萎缩鉴别。
脑癌患者有哪些表现
下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻。头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状。
1、头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧。
2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见。
3、视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点。视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。
小儿颅内压增高综合症
颅内压增高综合症
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。
颅内高压综合征是怎么回事
一、发病原因
引起颅内压增高的常见病因有：
1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
二、发病机制
1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
2.颅内高压综合征的病理生理
(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
肺肿瘤如何鉴别诊断
颅内压增高持续时间较久，可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时，可严重影响脑的血流量，致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿，进一步加重颅内压增高，脑组织受压移位而发生脑疵;亦可乐迫或破坏下丘脑造成植物神经功能紊乱，而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。
(一)颅内压增高对脑血流量的影响
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，它是通过脑血管的自动调节来完成的脑血流量与脑灌注压(平均动脉压—颅内压)成正比关系;与脑血管阻力成反比关系。
正常脑灌注压为10—12kPa(75—90mmllg)，这时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高引起脑灌注压下降时，就能通过血管阻力的降低使两者的比值不变，从而保证了脑血流量没有太大的波动。如果颅内压不断增高，使脑灌注压低于5.33kPa(40mmHg)时，脑航管自动调节功能丧火，即脑血管处于麻痹状态，脑血流量就不能再保持其稳定状态。这时血压如有上升，脑血管就缺乏相应的收缩，脑血管扩张，脑血流量猛增，颅内压也随之急骤上升;同时，由于颅内压增高使静脉血回流受阻，因此，脑血流量却并无增加。这表明颅内压增高已无法有效代偿，因此颅内压升至接近动脉压水平，颅内血流几乎完全停顿下来。此时做脑血管造影，造影剂不能进入颅内，往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进，这意味着患者已处于极端严重的脑缺血状态，预后不良。
(二)脑疝
颅内压增高时，出于颅内压力分布不均，腑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展，则有关部位的部分脑组织将被挤进或加入与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位，这些部位又是容易被侵占的地带，结果形成脑疝。加入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者，称为急性脑抓;如症状不明显，而仅在造影片上或手术中发现者，则称为慢性脑疵，常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔测发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急症情况，应予特别重视。
(三)脑水肿
颅内压增高发展到一定程度时，可影响脑代谢和脑血流量，破坏血脑屏障，使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿，从而使颅腔内容物体积增大，进一步加重颅内压增高。近年来的研究提出，脑水肿pJ分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性和流体静力压性脑水肿，共5种。各种脑水肿都有其发生特点，其共同点是在颅内压增高基础上发生的脑水肿，更进一步加重颅内压增高。临床上常见问一疾病问时或先后发生不同类型的脑水肿。
(四)柯兴氏反应
1900年，柯兴曾用等渗盐水渔入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，发现当颅内压增高接近动脉舒张压水平时，受试动物的血压显著增高，脉搏减慢、脉压加大;继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数，终于呼吸停止，最后心跳停博而死亡。这一实验称为柯兴氏反应，对判断颅内比增高的程度有一定帮助。但以后，尤其是应用持续性颅内压监护以来，则观察到颅内压的高低并非与动脉压的升降经常相关。一般认为柯兴氏反应多见于急性外伤性颅内压增高的患者，而在慢性颅内压增高的患者中则很少见到。出现柯兴氏反应，说明脑血流量白动调节已濒于丧失，患者处于危急状态。
(五)神经源性肺水肿
急性颅内压增高患者可并发神经源性肺水肿，发牛率高达5%一10%，年轻人更为多见，且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血患者。其发生机理可能与血液动力学改变有关。当颅内压增高时，导致全身血压反应性增高，使左心宝负荷加重，产生左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，引起肺毛细血管压力增加与液体外渗，形成肺水肿。另外有人认为，颅内压增高引起交感神经兴奋及去不肾上腺素释放，致全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统，从而产生肺水肿。
(六)胃肠功能紊乱及消化系统出血
颅内压增高病情严重成长时间昏迷的患者小，有一部分患者可表现为胃肠功能紊乱，可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡，最常见于胃和十二指肠，也可见于食道、回盲部与直肠，严重者可出现穿孔和出血。这种情况可能与颅内压增高引起下丘脑中植物神经功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，全身血管收缩，消化道粘膜可因缺血而产生溃疡。
脑瘤患者有哪些表现
常见症状：剧烈头痛、喷射状呕吐、视力减退、意识模糊、偏瘫、耳鸣、耳聋、癫痫发作
下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻。头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状。
1、头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧。
2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见。
3、视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点。视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。
颅内压增高的临床症状
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。
5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
颅内压增高都有哪些症状呢
颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。
(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。
(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。
(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征〔cudl吨征)，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。
(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。
视乳头水肿是颅内压增高的三主征，其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
颅内压的增高
(一)发病原因
引起的常见病因有：
⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。
⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
常见症状与体征
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
⒈头痛 部位不定，进行性加重。
⒉呕吐 可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。