胰岛素瘤临床表现 交感神经兴奋表现
胰岛素瘤临床表现 交感神经兴奋表现
为低血糖引起的代偿性反应，如面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心悸、手颤腿软。
低血糖有什么症状
低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。1.自主(交感)神经过度兴奋的表现低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
2.脑功能障碍的表现是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
检查1.血糖：成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/L。2.血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。3.48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测一次。
低血糖患者的鉴别诊断方法
诊断
1、对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。
2、空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。
3、酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。
检查
1、空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2、口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3、血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
低血糖是什么造成的
低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
老年人低血糖的原因
3.1、老年人内分泌调糖激素的调节功能降低,所以发生低血糖时,胰岛素的拮抗激素如:胰高血糖素、肾上腺素、生长激素及皮质醇等不能及时分泌,易发生低血糖,老年人各系统器官老化和退行性变,对胰岛素及各种降糖药物的降解、廓清率降低,引致降糖药物在体内积蓄,老年糖尿病患者大多合并有心脑血管疾病
3.2、老年糖尿病患者低血糖症主要表现在中枢神经系统功能不全方面,类似急性脑血管病,而往往交感神经兴奋的症状很轻,故初期容易忽视而误诊。
先天性肥胖的4个原因
1、遗传因素人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。
人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
2、神经精神因素已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。
二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。
反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。
这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
3、高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
4、褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
糖尿病早上能空腹运动吗 早晨空腹运动造成血糖升高
糖尿病空腹运动也有可能造成血糖升高。每天黎明时，人体分泌大量激素，这些激素使人从睡眠中清醒，并且会作用在肝脏上，将肝脏中贮存的葡萄糖释放出来，为一天的活动提供能量，并且会降低身体对胰岛素的反应，这一情况会导致血糖水平在早晨显著上升，而人在运动的时候，交感神经兴奋产生大量激素，包括肾上腺皮质激素，胰升血糖素等，这些激素也可使血糖水平升高;身体中胰岛素不够，运动的时候过于剧烈，也会导致血糖水平上升。
低血糖的基本常识是什么
低血糖症(hypoglycaemia)指空腹血浆(全血)葡萄糖<3.3(2.8)毫摩尔/升[60(50)毫克/分升],或餐后血浆(全血)葡萄糖<2.8(2.22)毫摩尔/升[50(40)毫克/分升].儿童低血糖症诊断标准比成人值低1.11毫摩尔/升(20毫克/分升)。低血糖症又可分为空腹时低血糖，餐后低血糖及诱导性低血糖三大类。
引起低血糖的原因有：糖摄取严重不足或吸收不良，组织消耗能量过多，器官病变，特别是严重的肝脏病变，调节糖代谢的因素异常，尤以胰岛素的功能异常最为重要。空腹时低血糖的病因很多，有内分泌性、肝原性、物质供应不足等病因，但以胰岛素瘤引起的空腹时低血糖最受人们注目。如果空腹时血糖降低不明显者，可用持续饥饿和运动试验诱发。胰岛素瘤病人多数在禁食48小时之内出现低血糖和胰岛素不适当分泌过多。如果持续禁食72小时仍未出现上述现象，则胰岛素瘤的可能性很小。餐后低血糖主要多见于情绪不稳和神经质的中年妇女，也可出现在ⅱ型糖尿病的早期及胃肠手术后的病人。发作时以交感神经兴奋为主，一般不出现脑功能障碍症状，持续1小时左右可自行缓解，病情非进行性加重，病者往往能耐受72小时禁食。
低血糖如何鉴别诊断
低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
低血糖晕倒症状是什么呢
低血糖昏迷的症状：低血糖并不是一种疾病，而是为生化异常的症状。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
什么原因引起低血糖性昏迷引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
低血糖性昏迷有什么症状低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋;低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。
低血糖性昏迷需要做哪些检查血糖测定结果。
如何治疗(一)一般治疗：确定患者气道是否通畅，必要时做相应处理;有癫痫发作时须防止舌部损伤。
(二)紧急处理：病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50%葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50%葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时，可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5～10min内可以醒转。如果低血糖严重，持续时间较长，神经功能很长时间也不能完全恢复。
病人清醒以后，尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应，对这些病人，清醒后为防止再度出现低血糖反应，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。、
一般的情况下低血糖对身体的变化不大，但是严重的低血糖，如果不及时治疗，容易引起患者晕倒，现在许多的年轻人经常会不吃早饭就去上班，觉得身体强壮不会有影响，实际上，是最容易诱发低血糖的做法，严重的低血糖还会引起糖尿病的发生。
交感神经兴奋高血压怎么治疗
1、洋葱炒瘦肉可防动脉硬化洋葱150克、瘦肉50克、酱油、油、盐、味精知适量。洋葱切片、肉切丝。放油→炒肉→洋葱→调料。
2、海带绿豆汤可治高血压海带150克，浸泡、洗净、切碎;绿豆150克洗净。共入锅内煮至烂熟，用红糖调服，每日2次。
3、芹菜苦瓜汤治高血压芹菜500克(段)、苦瓜60克(片)，二者同渚汤饮。芹菜也红枣(300克、3-4枚)渚，治高血压头晕、目眩、耳鸣、心悸、易燥、失眠多梦等症。
4、胡萝卜粥防止高血压(糖尿病)
5、鲜芹菜汁芹菜200克洗净，用沸水烫2分钟，切碎用纱布绞汁，用砂糖调服，每日2次(芹菜，能降血压，平肝、镇静、解痉、止胃吐、利尿等，对眩晕头痛病、颜面潮红精神兴奋的高血压患者适用。)
低血糖鉴别诊断
诊断
根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确定：①低血糖症状;②发作时血糖低于2.8mmol/L;③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采用48～72小时饥饿试验。
鉴别诊断
低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
低血糖患者会出现什么症状
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
低血糖性昏迷有什么症状低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋;低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。
如何治疗老年人低血糖症
老年人低血糖症的病因
(一)发病原因
1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有：①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有：①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(二)发病机制
大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。低血糖的发生与下列因素有关：
1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。
3.胰岛素样活性物质增多：如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。
4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加：如垂体、肾上腺皮质功能减退。
5.肝糖输出减少：如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。
老年人低血糖症的症状
低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。
交感神经和肾上腺髓质兴奋：表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白，心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。
脑功能障碍：脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱，然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大、癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降。如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。
1.确定低血糖，根据Whipple三联征确定
(1)有低血糖的临床表现。
(2)发作时血糖低于2.8mmoL/L(50mg/dl)，或在短时间内较发作前有明显降低。
(3)供糖后症状很快缓解。其中第2条必不可少。
2.低血糖病因诊断
(1)胰岛B细胞瘤：①症状：空腹低血糖反复发作，轻度肥胖。②血糖：发作时血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)。如疑有胰岛细胞瘤而空腹血糖降低不明显时可作饥饿试验，即禁食12～18h后约2/3患者血糖低于3.3mmol/L(60mg/dl)，禁食24～36h后几乎100% 出现低血糖反应，且胰岛素不降低。如禁食72h后血糖大于3.3mmol/L且无低血糖反应则可排除胰岛素瘤。③胰岛素释放指数=空腹血胰岛素浓度(μU /ml)/空腹血糖浓度(mg/dl)，正常值小于0.3，胰岛素瘤患者大于0.4，常大于1.0。④胰岛素释放指数修正指数=胰岛素浓度(μU /ml)×100/[血糖浓度(mg/dl)-30]，正常值小于50μU/mg，大于85μU/mg则提示本病。⑤影像学检查：胰腺B超、CT和选择性肠系膜上动脉腹腔动脉造影。⑥剖腹探查：胰岛素瘤多位于胰腺内，异位者极少。84%为良性腺瘤，直径0.5～5cm，83%为单发，13%为多发。瘤体多为灰色或紫红色，血供丰富，质软，瘤体切除后血糖于30min内明显上升。其他病理类型少见，如B细胞增生和B细胞癌，后者可发生肝门淋巴结和肝内转移。
抑制交感神经兴奋病情原因
1.交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。
2.植物神经失调症，除去有先天性的体质因素之外，尚有心理、环境因素等。其中多数因素是由心理因素引起的，比如学习紧张、工作压力、焦虑担忧、家庭负担、婚姻失败等。
3.刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。
原因折叠编辑本段
它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。
生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。
在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。
该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。
抑制交感神经兴奋，这种疾病困扰着很多的朋友们，很多的朋友们长时间的承受着痛苦，无论是在睡眠上，还是在每天的饮食甚至是平时的活动上都会受到阻碍和影响。