尖端扭转性心律失常是怎么回事
尖端扭转性心律失常是怎么回事
尖端扭转型室性心动过速这一形象化的术语于1966年由法国临床电生理学家Dessertenne首次提出，近年来一般认为这种室性心律失常属于多形性室性心动过速的一种，是一种伴有Q-T间期延长的多形性室性心动过速(见“多形性室性心动过速”) 其发病机理并非心室应激性过高所致，而是心室肌弥漫性传导障碍和复极不匀，以致心室肌与浦氏纤维之间形成多发性折返途径的结果，但由于整个心室肌复极均不均匀，呈弥漫性传导障碍，各部的心室肌的不应期均延长，能反复激动的途径有限，当激动遇到心室肌纤维处于不应期时，则这种折返激动将自行终止。这与一般的室颤心室肌复极不均匀仅限于心室的某一区域例如心肌梗死区不同，其周围健康心肌的不应期及传导性能均正常，故室颤时快速的折返激动不能终止。
尖端扭转型室性心动过速多见于伴有心室肌复极弥漫性不均匀的疾病，如伴有异常缓慢心室自主节律的高度或完全性房室传导阻滞、低血钾、电解质紊乱、奎尼丁等能引起Q-T间期延长的药物中毒、植物神经严重失调或先天性Q -T间期延长综合征等
慢性室性心律失常的治疗方案有哪些
1.室性心律失常的危险度分层：早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽略了病人心脏和全身整体临床情况，而片面强调了室性早搏频发及复杂程度，其结果是脱离病人实际情况，造成临床医疗实践的混乱。
结合病人全面的临床背景综合分析，对室性心律失常进行分类较为合理。例如
1偶发、频发、“复杂”的室性早搏和无症状的非持续性室速，一般随年龄的增长而增多，随心脏病严重程度加重而增多。这些病例多没有独立的预后意义，但可能是心脏病的早期表现。
2持续性有症状的室速，通常为严重心脏病的标记，而并非是早先存在的“复杂性”室性心律失常的后果。
3心室颤抖(室颤)，多为与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件，但可由一次持续性室速恶化而来。
目前主要根据室性心律失常的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类室性心律失常，从而制定相应的治疗策略。通常分为三大类：良性室性心律失常、有预后意义的室性心律失常、恶性或致命性室性心律失常。
2.不同类型室性心律失常的治疗
(1)良性室性心律失常主要指的是无器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速。这类病人多无心律失常直接相关的症状，不必使用抗心律失常药物，更不应行射频导管消融，而应充分向病人说明预后良好，解除其心理紧张。如确有与心律失常直接相关的症状，也应在对病人做解释工作的基础上，首选β受体阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等，但不宜使用有脏器毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。治疗后果的评价以症状减轻或消失为判定标准，不宜反复作动态心电图。
(2)有预后意义的室性心律失常主要是指器质性心脏病患者的室性早搏或非持续性室速。不可用I类抗心律失常药物，而应对基础心脏病进行治疗。对急性左心衰竭病人出现的各种心律失常，应尽快控制心力衰竭，注重查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性充血性心力衰竭病人，提倡先使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、洋地黄类和β受体阻滞剂。急性心肌梗死后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现的室性早搏和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必使用抗心律失常药物。早期预防性使用利多卡因可增加总死亡率，对于导致血流动力学不稳定的频发室早或非持续性室速，可临时静脉应用利多卡因。陈旧性心肌梗死病人主要使用阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管紧张素转换酶抑制剂，对左室射血分数明显降低，或严重心力衰竭的频发非持续性室速病人也可考虑用胺碘酮。
(3)恶性室性心律失常指有血流动力学后果的持续性室速和室颤。这些病人有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)。恶性室性心律失常的治疗对策包括：
1一级预防，主要寻找和确定猜测恶性心律失常的临床指标(24小时动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等)。抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确。
2二级预防，主要针对发生于无急性冠心病事件时的室颤，或血流动力学不稳定的室速的生存者。大量的临床试验表明，治疗恶性室性心律失常病人应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠，其中：1I类抗心律失常药物，不改善病人预后，且显著增加器质性心脏病的室性心律失常病人的死亡风险。2Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂，为降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和总死亡率的唯一的抗心律失常药物，为恶性室性心律失常一级预防的首选药物。3Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降低不显著。临床试验结果表明，胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后(无论是否有室性早搏或左心功能不全)和慢性心力衰竭病人猝死风险的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防的药物，或与ICD联合使用。一般多考虑以胺碘酮为主线，索他洛尔为辅助的选药原则。对心功能差的老年病人首选胺碘酮，心功能好的年轻病人可用索他洛尔。4IV类抗心律失常药物，维拉帕米可用于终止QT间期正常，由配对间期短的室性早搏起始的多形性室速，也用于左室特发性室速或起源于右室流出道的室速。
另外，对先天性长QT间期综合征病人的尖端扭转性室速或室颤，应使用病人可耐受的足够剂量的β受体阻滞剂，或起搏器与β受体阻滞剂联合使用。Brugada综合征的室颤无可靠药物，应使用ICD治疗。
窦性心律不全的表现是什么
在现实生活中，由于受到很多因素的影响，人们的身体出现疾病有时候是不可避免的。窦性心律不全，是生活中非常常见的一个现象，主要表现为心律失常，是应该引起重视的。那么，窦性心律不全表现?关于窦性心律失常，你有哪些了解呢?下面一起来看一下这篇文章吧。
窦性心律失常系窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则。在同一导联描记的心电图上，最长的P-P间期与最短的P-P间期之差超过0.16s(也有学者主张超过0.12s)。窦性心律失常患者一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸、眩晕甚至昏厥。一般窦性心律失常不出现临床症状，临床意义不大，不需治疗。窦性心律失常多与窦性心动过缓同时存在。只有明显窦性心动过缓的窦性心律失常，需用阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等增加心率的方法治疗。对由心脏病或药物等引起的非呼吸性窦性心律失常者，应针对病因进行处理。
窦性心律失常有以下几种类型：①呼吸性窦性心律失常(时相性心律失常);②非呼吸性窦性心律失常;③室相性窦性心律失常;④窦性心律的起步现象;⑤成对出现的窦性心律及窦房结内游走节律。
窦性心律失常的临床表现
窦性心律失常一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸、眩晕甚至昏厥。体检时，可发现心跳和脉搏不规则或呈周期样改变。
以上便是关于窦性心律不全的介绍。看完这篇文章以后，相信您对于窦性心律失常也有了更好的认识。由于现在工作压力的增大，很多人在心律上面是很容易出现一些问题的。所以做好压力的排解，对于预防心律失常是非常有帮助的。
病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响
病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高，以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性，及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。
VMC引起的心律失常虽不具有特征性，但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC引起的心律失常具有多样性，多变性及易变形。
1VMC所致心律失常的多样性
随着临床研究的不断深入，人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15～18种类型，常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动，尤其是室性早搏最为常见，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，当心肌病变广泛时，左、右束枝也可出现传导阻滞。
2VMC致心律失常的多变性及易变性
VMC致心律失常者有不同的表现，在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型，甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归，部分患者的心律失常可自动消失，部分患者的心律失常可由严重型转为轻型，另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等，以致引起猝死。
虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性，但这些都同其病理改变有着密切的关系，都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。
VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，进而出现细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，出现纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失明显，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更明显，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡形成。
室性心动过速会引发什么疾病？
1.心脏性猝死 ：心律失常性心脏猝死中占80%～90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明，院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征，65%～85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。
2.阿-斯综合征 ：也称急性心源性脑缺氧综合征，是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失，并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中，快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。
3.心动过速性心肌病 ：长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化，临床表现为心脏扩大和心功能下降，称之为心动过速性心肌病。有学者推测，慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%～15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速，包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。
4.心力衰竭：室性心动过速，包括持续性或非持续性室性心动过速，均可导致充血性心力衰竭。
心律失常的发病率如何
心律失常是最常见的循环系统疾病之一，许多疾病和药物都可引起或诱发心律失常，但很多是因自主神经功能失调所致。
目前，心律失常的确切发病率较难统计。据有关资料对各种心律失常发病率进行比较表明，最常见的是过早搏动、室上性心动过速、心房扑动和颤动。其中窦性心律不齐发病率最高，为25%～27%;窦性心动过速次之，为20%～22% ;窦性心动过缓为13%～15%;室性过早博动为14%～16%;房性过早搏动为5%～7%;心房颤动为11%～15%;房室传导阻滞为5%～7%;其他各种心律失常为5%～8%。
有报道显示，急性心肌梗死患者室性期前收缩检出率为100%，无症状性心律失常检出率可达88%;睡眠呼吸暂停综合征患者的窦性心律失常发生率为76%～98%，室性心律失常发生率为57%～74%;慢性肾功能衰竭长期血透患者室性心律失常发生率为76%，室上性心律失常发生率为69%。
室上速心脏病怎么引起的呢
(一)发病原因
1、病因
在小儿中引起室性心动过速的病因很多，可见于心血管系统本身的疾病，亦见于其他各种疾病引起的心脏损害，如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等，另有一部分原因不明的“正常人”。
(1)生理性：在婴幼儿及儿童时期，部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病，其多在运动时发作。
(2)心脏疾病：儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。
(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。
(4)电解质紊乱和酸碱失衡：各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。
(5)药物和毒物作用：如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用，其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。
(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)
A、普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。
B、维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。
C、胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。
因此，平时最好是不要自己滥用药物，当发现心脏有某些疾病的时候，应该及时地去医院进行检查，然后才专业医生的指导下选择合适的药物，长时间得滥用药物，很可能会使得病情加重，并且身体还会对于药物产生一定的耐药性。
尖端扭转型心律失常怎样急救处理
TDP是介于室速和室颤之间的一种室性心律失常，也是Q-T间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常。可由不同的病因引起，发作时因心室率极快，心排出量锐减可致晕厥、抽搐及猝死，其预后恶劣。临床工作中必须即刻进行最有效的处理，终止尖端扭转型室速的发作。TDP的临床治疗较单形性室速更为复杂，治疗原则为终止TDP的发作，祛除诱因和治疗病因。
目前有着显著的飞跃与发展。其治疗措施包括药物、起搏器、射频导管消融(RFCA)及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)等治疗。而药物治疗一直是基本选择，即使按装了ICD，仍需抗心律失常药物的有效控制。 故根据个体化原则，依不同病因，选择不同治疗对策。
因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别，分别叙述如下。
1、获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速
(1)纠正或解除病因。
(2)提高基础心率： ①异丙肾上腺素：目前认为是治疗本病的首选药，机制是其能提高基本心搏的频率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。一般采用静脉滴注，以0、06～0、1μg/(kg?min)(2～8μg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次/min。 ②阿托品：阿托品可提高心室率，一般采用静脉注射每次0、03mg/kg，每半小时1次，对高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效，对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。对药物引起TDP而与房室传导阻滞无关的长Q-T间期综合征患者，其疗效不一，许多病例无效。
这个疾病虽然不会连续的发作，但是也容易在治疗后过一段时间再次的发作，所以在日常生活中一定要注意，及时在痊愈之后也要预防再次发作，及时的做好一些预防措施是非常重要的，严重的应该住院治疗，不然也是非常的危险的。
引起心律失常的主要原因是什么
1、正常心脏：疲劳、喝浓茶、烟酒剌激、情绪激动及冷饮食用过多等情况下均可能出现心律失常，是心律失常的原因。
2、各种器质性心脏病：心律失常的原因，如患有风湿性心脏病、冠心病、肺心病、高血压性心脏病、先天性心脏病、心肌炎后遗症，以及可以引起一过性心律失常的风湿性心肌炎、白喉及流感等急性感染及急性心肌梗死等。
3、药物作用：心律失常的原因中毒也可引起严重心律失常。
4、严重电解质与酸碱平衡失调：如低血钙可使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞而导致心脏骤停;严重低血钾可引起室性心律失常而导致心室颤动;严重酸中毒可直接抑制心肌而使收缩无力，并对儿茶酚胺的反应性降低，导致心脏骤停。