阻塞性肺气肿临床有哪些表现
阻塞性肺气肿临床有哪些表现
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
什麽是肺气肿
肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿，它约占肺气肿类型的80%，是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂，包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人，我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急，早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现，以后发展到走平路时也感气急，若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急，则提示肺气肿已相当严重。此外，还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加，外观呈桶状，医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气，X线检查可见肺透过度增加，但此表现在患病初期并不明显。另外，肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的，所有的治疗均是针对改善症状，预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况，包括提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染，可进行耐寒锻炼，应用提高免疫力的药物;改善营养状况，重视营养素的摄入，建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，并补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼，如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼，进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸，改善呼吸功能，还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三，对于出现呼吸衰竭，动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外，家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。
气肿型阻塞性肺气肿的临床表现有哪些
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。
此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。
肺气肿的治疗方法有什么
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
病因
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
临床表现
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
哮喘性肺气肿的并发症
自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
阻塞性肺气肿的检查项目
越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中，给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法，可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作，降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害，阻塞性肺气肿应该做哪些检查?
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体，当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的，阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在，及时的诊断治疗，但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。
慢性阻塞性肺气肿并发症
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
阻塞性肺气肿危害有哪些
一、导致缺氧
阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害，不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响，从而出现相应疾病症状。
二、导致严重的并发症
阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高，产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症：急性和慢性呼吸衰竭，夜间睡眠紊乱，慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，肺功能损害所致的肺大疱，自发性气胸。
三、加重生活负担
阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害，还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担，因为其疾病病程较长，病程从几年到几十年不定，所以治疗花费非常大。
四、死亡率高
中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦，像是有无形的手卡住喉咙，患者无法吸气及喘气，而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大，晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。
阻塞性肺气肿的实验室检查
一、阻塞性肺气肿实验室检查
1.X线检查
查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈肌降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。
2.心电图检查
一般无异常，有时可呈低电压。
3.呼吸功能检查
呼吸功能既有通气医学教`育网搜集整理功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值<60%，最大通气量低于预计值的80%，尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40%说明肺过度通气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
4.动脉血气分析
早期可无变化，随着病情发展，动脉血氧分压降低，进一步发展出现二氧化碳分压升高，并可出现代偿性呼吸性酸中毒，pH降低。
5.血液和痰液检查
一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
二、诊断、临床类型
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床类型：
1.气肿型
主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉血氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭和右心衰竭。
2.支气管炎型
其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
3.混合型
以上两型为典型类型，临床常二者同时存在者，称为混合型。
慢性阻塞性肺气肿是什么
慢性阻塞性肺气肿临床表现
(1)咳嗽、咳痰：慢支并发肺气肿时，咳嗽频繁，咳痰多，甚至常年不断。若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰。咳嗽剧烈时痰中可带血。
(2)呼吸困难，病情迁延时，在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动上楼或登山时有气促，随着病变发展，在平地活动时，甚至在静息时也感觉气短。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，加重通气功能障碍，使胸闷气短加重，严重时可出现呼吸衰竭。
气胸与肺气肿不是一回事
常常会有患者认为肺气肿与气胸的相似症状误认为两者是一种疾病，混为一谈。上海远大心胸医院胸外科主任王强博士特别指出：肺气肿与气胸不是一种疾病，二者病因、病机、症状、治疗及愈后均有所不同，不可混为一谈。
人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。肺气肿是指呼吸道远端气腔的增大，即呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等过度充气、膨胀和破裂，肺组织弹力减退，肺容积增大和肺功能减退综合病变的总称，临床上分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。
在肺的表面及胸廓内壁贴附着一层很薄的膜，两者之间构成一个完整的空腔即胸膜腔。通常胸膜腔内无空气而仅有极少量液体起到润滑作用，当肺组织因为肺部的炎症、结核、肿瘤破溃时，使肺泡中气体外逸到胸膜腔内，形成气胸，医学上称为自发性气胸。胸膜腔为一潜在间隙，在正常生理状态下，肺脏因受肺泡弹性及肺泡表面张力作用，形成向心回缩力，而表面活性物质对抗表面张力，胸廓弹力对抗肺泡弹力向外，两者反向作用的结果，导致胸膜腔负压(-5～-8厘米水柱)，从而保持肺脏的膨胀状态。当发生气胸后，胸膜腔内因进入气体而压力增加，使肺不能膨胀而向肺门萎缩，纵膈、气管移向对侧。
此外，发生气胸时临床上表现为胸痛、干咳及不同程度的呼吸困难，严重者可出现休克，甚至呼吸、循环衰竭，引起死亡。对老年人来说，慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿是发生肺气肿的主要类型，尤其是慢性阻塞性肺气肿，对老年人危害极大。在老年患者中以原发病为慢性阻塞性肺气肿者占多数。发病诱因有剧烈咳嗽、呼吸道感染、体力劳动和剧烈运动、用力屏气等，老年人以感染。