了解一下血蛋白异常报告

了解一下血蛋白异常报告

红细胞和血红蛋白增多：

1.相对性增多：由于某些原因使血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等;另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。

2.绝对性增多：由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多，多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。

(1)生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。

(2)病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。

在另一些情况下，病人并无组织缺氧，促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。

红细胞和血红蛋白减少：

一般成年男性血红蛋白<120g/L,成年女性血红蛋白<110g/L为贫血。根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。轻度：血红蛋白>90g/L、中度：血红蛋白90～60g/L、重度：血红蛋白60～30g/L、极度：血红蛋白<30g/L。

1.生理性减少：3个月的婴儿至15岁以前的儿童，因生长发育迅速而致造血原料相对不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐减低，均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。

2.病理性减少：

(1)红细胞生成减少所致的贫血：

1)骨髓造血功能衰竭：再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。

2)因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。

(2)因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。

(3)失血：急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。

遗传性运动感觉神经病的原因

CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。

随着分子生物学技术的发展，人们对CMT 的分子病理机制有了更深入的了解。根据临床表现、遗传方式和病理特点通常将CMT 分为4 个类型，前3 型为周围神经髓鞘蛋白异常所致。

目前已经发现的与CMT 有关的周围神经髓鞘蛋白有4 种：周围神经髓鞘蛋白22(peripheral myelinic protein 22，PMP22)，髓鞘蛋白0(myelinic proteinzero，MPZ)，连接蛋白32(ligandin 32，li32)，早期生长反应基因(early growthresponse gene，EGR)。基因缺陷或髓鞘蛋白的异常与CMT 临床表现型之间并无确定的对应关系，同一种髓鞘蛋白异常可出现于不同类型的CMT，反之，同一类型的CMT 可有多种髓鞘蛋白的异常。产生这种基因型、基因产物和临床类型异质性的原因并不清楚。基因的数量效应可解释为什么同一基因的突变可引起不同类型的髓鞘蛋白异常。如正常人PMP22 基因为2 个拷贝，临床无症状，基因突变为3 个拷贝时，临床表现为CMT1，突变为1 个拷贝时(有1 个拷贝的基因片段缺失)，临床则表现为压力易感性周围神经病。

CMT4型为植烷酸贮积病，又称Refsum 病，是过氧化小体病的一种。过氧化小体是一种单层膜细胞器，存在于除成熟红细胞以外的所有细胞内，其基质内存在40 种以上的过氧化氢酶或其他氧化酶，主要作用为催化超长链脂肪酸、植烷酸和六氢吡啶羧酸的氧化、缩醛磷脂、胆固醇和胆汁酸的合成以及前列腺素和乙醇的降解。植烷酸贮积病是由于过氧化小体内植烷酸-α-羟化酶活性减低，使植烷酸不能进行α氧化而在体内积聚，后者可进入组织的脂质膜，干扰其功能而引发疾病。

此外还有CMT5、CMT6、CMT7和CMT-X 4 个临床变异类型。CMT5 为常染色体显性或隐性遗传，临床表现为肌萎缩伴痉挛性截瘫;CMT6 为CMT 伴视神经萎缩;CMT7 为CMT 伴视网膜色素变性，这3 种类型的连锁基因和相应的基因产物目前尚不清楚。CMT-X 是指具有X 连锁显性或隐性遗传方式的CMT。

看完了上文专家针对引起遗传性运动感觉神经病的原因的详细讲述之后，想必现在大家对于遗传性运动感觉神经病的病因是什么应该已经有所了解和认识了吧，希望以上的介绍可以帮到大家，同时也提醒大家，患上了遗传性运动感觉神经病应及时的找出病因，去正规专业医院接受针对性的治疗。

血尿的日常护理原则

[一般性护理]

1.观察尿量、颜色、性状变化，有明显异常及时报告医师，每周至少化验尿常规1次。

2.根据病情定时测量血压，发现异常及时处理。

3.每周测量体重1次，水肿明显、行腹膜透析和血液透析者，每日测量体重1次。

4.观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。

5.根据病情记录24h的出入水量。

[对症护理]

一，急性肾炎患者，要低盐、高维生素饮食，限制水的摄入。患者必须绝对卧床休息，待病情稳定后，在医师指导下可逐步增加活动。

二，肾功能不全者，要坚持优质低蛋白、高钙、高铁、高维生素、低磷饮食，限制植物蛋白摄入量，尿少者限水、钠、钾盐摄入量。

三，水肿患者护理

1.准确记录出入液量，限制水和盐的摄入量。

2.卧床休息注意观察血压变化，如血压低，要预防血容量不足，防止体位性低血压和摔跤;如血压高，要预防肾脏缺血、左心功能不全和脑水肿发生。

3.做好皮肤护理，预防皮肤损伤和感染。

4.用利尿药时，注意观察尿量的变化及药物的副作用和水、电解质的情况。

四，尿异常患者护理

1.医师要向患者交待留取尿标本的正确方法，容器要清洁，送验要及时。

2.如有血尿时，应分清是初始血尿、全程血尿，还是终末血尿，以协助诊断，同时观察血尿的量和颜色。

3.大量血尿时，应卧床休息，并注意观察血压和血红蛋白的变化，遇有异常应及时报告医师进行处理。

4.适当多饮水，以冲洗尿路，防止血块堵塞和感染。

以上就是对于出现血尿症状时的处理方法，大家记住了吗，出现血尿的沉着迎战，不要手忙脚乱。

早衰症应该做哪些检查

1、实验室检查：一般没有异常改变，有时可伴血清胆固醇增加和脂蛋白异常，餐后2h查血清甘油和脂肪酸含量也是正常的。实验研究证明，脂肪组织中游离脂肪酸的释放度正常，尿中葡糖醛酸)的排泄也正常。Villee等认为本病的主要异常改变与某些结构蛋白质如胶原蛋白、肌动蛋白、肌凝蛋白和角蛋白的代谢和合成障碍有关。

2、临床实验室检查：尿中玻尿酸值会增加，血中脂肪值常会不正常。但此些检查对于诊断的帮助不大。

3、X光检查：病患1~2岁时即会发现头颅骨、胸部、长骨及指骨会发生变化，另外会有骨质疏松，和软组织缺少的现象。

4、基因突变分析：早老症研究基金会已经发展出一套“DiagnosticTestingProgram”，可透过此系统来了解基因是否已发生改变或突变。

临床上白癜风的检查方法

1、 血液分析

我国有报告显示，有225例白癜风患者检查周围血象结果：42例(18。6%) 患者白细胞减少(<4000/mm3) 、23例(10。7%)患者血红蛋白降低(<10g/100ml)、93例(43。3%)患者血小板减少(<10万/mm3)，均与对照组有明显的差异。

2、免疫异常

现已发现，白癜风患者的血清中存在多种自抗体，七种包括抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体、抗胃壁细胞、抗肾上腺、抗平滑肌、抗心肌、抗胰岛细胞、抗血小板、抗核抗体等。阳性率从8。2%～50%不等。

从白癜风患者血清中发现抗黑色素细胞表面蛋白抗体，对诊断白癜风有重要意义，但用正常皮肤作为底物间接免疫荧光法测定阳性率低，采用培养的黑素细胞作为底物，用改良的间接免疫荧光法或免疫荧光补体结合法、免疫沉淀法、免疫印迹法、阳性率大为提高，可达50%～80%左右。

有报告指出，有的白癜风患者血中IgG、IgA、IgM均较正常人升高，C3、CH50降低。白癜风患者外周血淋巴细胞变化：天然杀伤细胞(NK细胞)数目减少， 活性降低。TH降低或增高。TH/Ts值改变。患者作结核菌素皮内试验、植物血凝素 (PHA) 皮内试验以及淋巴细胞转化试验均显示出低下现象。还有患者血清中可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R) 水平增高的报告。

3、其他检查手段

有报道指出，白癜风患者存在某些微循环障碍。例如有血清铜氧化酶活性降低、血清单胺氧化酶增高、血清铜蓝蛋白增高、染色体畸变的报告等，这些都可以用来检查白癜风。

淋巴肿瘤血常规报告怎么看

血常规检查一般包括血红蛋白测定、红细胞计数、白细胞计数及白细胞分类，有的医院还包括血小板计数。随着血细胞自动分析仪的普及应用，部分医院的血常规已增 加至十几个项目。看血常规检查报告单，首先要看一下上述4项内容，然后再看其它各个项目是否都在正常范围。有的报告单用英文代号表示检查项目，即：Hb代 表血红蛋白、RBC代表红细胞、PLT代表血小板、WBC代表白细胞、N代表中性粒细胞、L代表淋巴细胞、B代表嗜碱性粒细胞、E代表嗜酸性粒细胞、M代 表单核细胞。正常血象中见不到幼稚细胞，若报告单中报告见到幼稚细胞，应引起高度重视，这时应该请教医生。

淋巴瘤病人的血象有何变化?

如 前所述，淋巴瘤病人可有贫血，血象中有不同程度的血红蛋白及红细胞减少，但也有部分病例，血红蛋白和红细胞数可以在正常范围内。病人是否有进行性贫血是临 床上判断淋巴瘤发展与否的一个重要指标，还常常提示病人有无骨髓侵犯。如病人并发白血病，则血象中可有大量的异常幼稚细胞。也常有部分淋巴瘤病人白细胞及 血小板总数高于正常，霍奇金病病人可有嗜酸细胞轻度升高。一般来说，血象变化对淋巴瘤的诊断意义不大，但是，在治疗过程中动态观测血象变化对调整治疗方案 有很大帮助。

淋巴瘤病人为何会贫血?

约 有10%～20%的淋巴瘤病人在就诊时有贫血，甚至在发生淋巴结肿大前几个月即可发现有贫血，晚期病人更是经常出现贫血。前面已经说过淋巴瘤是淋巴细胞系 的病变，而贫血是红细胞系的异常，两者有何关系呢?这主要有以下几点：1、淋巴瘤广泛侵犯骨髓，使得红细胞系增殖受到抑制，产生并进入血循环中的红细胞数 量减少，不能补偿血循环中红细胞的衰老和破坏，故不能维持其动态平衡状态。2、由于淋巴瘤细胞的干扰，骨髓中红细胞发育成熟过程障碍，即发生“质”的改变， 生成无效红细胞，产生的红细胞不能发挥其正常运输氧的功能。3、脾功能亢进，血细胞破坏增多。4、淋巴瘤病人常发生反复的出血，特别是消化道的出血，使红细胞 损失过多，从而进一步加重了贫血。5、尤其在大剂量化疗时，化疗药物使红细胞损伤而寿命缩短引起贫血。以上几个方面原因常同时存在，使得淋巴瘤病人发生 贫血。

通过专家的介绍后我们知道了淋巴肿瘤血常规报告怎么看了，希望有了淋巴癌早期症状的话，就要及时去医院做血常规检查。做完检查以后按照上面的方法去看一下，如果自己还是不能确定的话， 可以让医生瞧瞧，一旦确诊该手术的手术，该保守治疗的保守治疗。

白带常规检查报告单是什么

白带常规检查报告单是在正规医院做了白带常规检查后所得到的一份报告单。内容主要包括以下几个方面：

一是清洁度，即分为四级的白带常规清洁度；二是上皮细胞；三是白细胞；四是红细胞；五是脓细胞；六是杂菌霉菌；七是滴虫性。一般在正常的情况下，清洁度等级为Ⅰ或Ⅱ，其他项目结果显示为无滴虫、霉菌、红细胞，BV（细菌）阴性，且白细胞数目不超过15/HP。

需要说明的是，检查出有红细胞，一般是因为月经没有彻底干净；如果显示白细胞过多的话，表明有炎症；有上皮细胞是正常的，没太大参考意义；没有滴虫和霉菌，可以排除滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎；如果有其他的东西的检测出来，也是不正常的。

白带常规检查报告单

白带常规检查报告单是在正规医院做了白带常规检查后所得到的一份报告单。内容主要包括以下几个方面：

一是清洁度，即分为四级的白带常规清洁度;二是上皮细胞;三是白细胞;四是红细胞;五是脓细胞;六是杂菌霉菌;七是滴虫性。一般在正常的情况下，清洁度等级为Ⅰ或Ⅱ，其他项目结果显示为无滴虫、霉菌、红细胞，BV(细菌)阴性，且白细胞数目不超过15/HP。

需要说明的是，检查出有红细胞，一般是因为月经没有彻底干净;如果显示白细胞过多的话，表明有炎症;有上皮细胞是正常的，没太大参考意义;没有滴虫和霉菌，可以排除滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎;如果有其他的东西的检测出来，也是不正常的。

结节性脂膜炎是怎么回事

结节性脂膜炎发病原因

病因尚不明，可能与下列因素有关：

1、免疫反应异常：

异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本病。

2.脂肪代谢障碍：

有报告显示，本病与脂肪代谢过程中某些酶的异常有关。例如血清脂酶有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶。有的研究还发现本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏。当然这种抗胰蛋白酶的缺乏并不可能直接引起脂膜炎，但可能导致免疫学和炎症反应发生调节障碍。

尿常规检查结果异常的原因

1、白细胞异常：

尿常规白细胞如果出现大量+，提示有泌尿系感染，或结石、结核等。如果病人有典型的尿频、尿急、尿痛症状，基本可以判断为尿路感 染。对于反复发作的慢性尿路感染，用药前最好做个尿细菌培养。根据培养出的致病菌和药敏实验结果，选择有效抗生素治疗。

2、红细胞异常：

正常人尿中没有红细胞(或偶见)，如果尿常规出现红细胞，并超过3个+，提示有泌尿系炎症、结石、肿瘤、肾炎等。需要注意的是， 女性查出尿中红细胞，要看是否在月经期，以避免假阳性。

3、尿蛋白异常：

尿蛋白+是肾炎、肾病综合征的标志。不过你别怕，严重尿路感染、剧烈运动也会出现尿蛋白。专家说，检验报告中+的多少和尿 中蛋白的量有一定关系，要想明确诊断，还需查24小时尿蛋白定量，以诊断属于哪一种肾病，还可以判断病情轻重。

肌红蛋白异常结果

增高见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。在心肌梗死后1.5h即可增高,但1～2d内即恢复正常。

血、尿中肌红蛋白均升高见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。

1、血中升高甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。

2、尿中升高卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。

肌钙蛋白i检测Mb在AMI中的判断应用

1、由于Mb的分子量小,可以很快从破损的细胞中释放出来,在AMI发病后1～3小时血中浓度迅速上升,6～7小时达峰值,12小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高,升高幅度大于各心肌酶,因此可以作为AMI的早期诊断标志物。

2、由于Mb半寿期短(15min),胸痛发作后6～12小时不升高,有助于排除AMI的诊断,是筛查AMI很好的指标。

3、由于在AMI后血中Mb很快从,发病18～30小时内可完全恢复到正常水平。故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。Mb频繁出现增高,提示原有心肌梗死仍在。

4、Mb是溶栓zhi疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。

测甲胎蛋白异常怎么办

进行甲胎蛋白检查后，结果不外乎有三种，要么是甲胎蛋白正常，要么是甲胎蛋白偏高，再要么是甲胎蛋白偏低。后两者情况，我们一般称为是甲胎蛋白异常，面对甲胎蛋白异常时大家该怎么办?这就是涉及到测甲胎蛋白应对措施相关问题。

首先我们要知道，甲胎蛋白正常值是0-20ug/L。当发生肝癌时，会分泌甲胎蛋白，因此甲胎蛋白偏高常作为诊断原发性肝癌的标志。甲胎蛋白偏低，则是唐氏综合症的风险。

1、 甲胎蛋白偏高

甲胎蛋白偏高的原因有很多，如各种病毒性肝炎、肝损伤、充血性肝肿大等，因此甲胎蛋白偏高的患者一定要引起重视，及时到医院进行全面的检查，找出具体原因进行治疗，以免延误病情。

需要注意的是，孕期甲胎蛋白偏高可能意味着胎儿有缺陷，如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，甲胎蛋白可由开放的神经管进入羊水而导致羊水中甲胎蛋白偏高明显。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。这些情况应对的措施是孕妇要进行详细的超声检查，以判断是否存在神经疾病。

2、甲胎蛋白偏低

甲胎蛋白偏低往往和检查过程中的一些因素有关，甲胎蛋白偏低如果是没有其他指标的异常，注意动态观察，同时建议要规律生活，均衡补充营养，之后再定期复查一次，了解情况。如果复查后甲胎蛋白依然偏低，或是其他指标也有异常的，则要结合其它检查综合分析。

需要注意的是，甲胎蛋白偏低可能有唐氏综合征的危险，所以建议可以做个羊水穿刺确定没有染色体的病变，再有针对性地进行治疗。

怎么看血hcg报告

由于hcg是女性怀孕时所分泌的特异性激素，所以hcg可用于协助孕早期怀孕具体情况的诊断。

妇女受孕后，从第9-11天起即可测出血中hcg升高，正常发育的绒毛所分泌的hcg量很大，每天的滴度不断的快速上升，hcg水平每2天左右约升高一倍。即如果hcg每两天增加的量大于66%(就算有先兆流产，hcg的增加比率不会变)，比如今天是234，如果后天测出来是450左右就可认为是正常宫内早孕。相反，如果连续两次增加速度缓慢，表明宫外孕或者胚胎不正常发育迟缓。比如今天是234，后天是300，再2天才400，这样的hcg值肯定不正常，保胎的成功率极低。

不过，如果HCG增加速度非常快，表明有葡萄胎的可能，必须紧密监测，当然也有可能是双胞胎。

血脂高是怎么引起的

要想让血脂水平回到原来的正常水平，就要在源头找问题。所以就要了解血脂水平升高的原因了。通常，血脂高有两种原因。其一就是原发性，即由父母遗传的。其二是继发性，也就是后天饮食习惯不健康或其他疾病造成的的。

原发性：原发性与先天性和遗传有关，是由于单基因缺陷或多基因缺陷，使参与脂蛋白转运和代谢的受体、酶或载脂蛋白异常所致，或由于环境因素(饮食、营养、药物)，有显著的遗传倾向。又或者和通过未知的机制有关。

继发性：一种是由于日常饮食失衡。当在生活中的饮食不正常的时候，或者是过度的摄食的话，随着过多的膏脂进入身体，人体不能够进行及时的转化吸收和消化的话，会停滞在血液中，这个时候血脂就会升高。而如今的年轻人群出现高血脂的原因常常是习惯于静坐或不喜欢运动。另一种就是代谢性紊乱疾病，比如：糖尿病、高血压、黏液性水肿、甲状腺功能低下、肥胖、肝肾疾病等。又或者是由于饮酒、吸烟、精神紧张、情绪活动等导致的。

我问的是：徽量蛋白1.26是怎么回事，你们老

微量蛋白异常与肾脏方面的疾病以及血糖异常等因素都有关系。应进一步化验个肾功能和血糖等。