甲状腺肿的原因

甲状腺肿的原因

一、碘缺乏

我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。

二、致甲状腺肿物质

碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。

1、某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。

2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。

3.无机阴离子 如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。

4.芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。

三、遗传因素或自身免疫因素

遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。

四、营养因素

蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。

请问大脖子是不是甲亢病

甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。

大脖子是不是甲亢病吗?在医学上大脖子病有两类：

一、地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是碘缺乏病 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。

二、散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。

通过以上的介绍，我们对大脖子是甲亢疾病有了了解，我们知道了其实它们不是一个疾病，只不过甲亢与大脖子病均是由于缺碘而引起的疾病，患者在生活中要注意每天的应用成分要充分。

甲状腺结节性肿大增生怎么回事

1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。

大脖子是不是甲亢病

请问大脖子是不是甲亢病?这是很多患甲亢疾病与患大脖子疾病的患者很关心的问题，那么大脖子跟甲亢是同一个病吗，大脖子是甲亢吗?下面就请专家向大家做一介绍。

甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。

大脖子是不是甲亢病吗?在医学上大脖子病有两类：

一、地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是碘缺乏病 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。

二、散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。

通过以上的介绍，我们对大脖子是甲亢疾病有了了解，我们知道了其实它们不是一个疾病，只不过甲亢与大脖子病均是由于缺碘而引起的疾病，患者在生活中要注意每天的应用成分要充分。

甲状腺功能不正常是怎么回事呢

甲状腺功能正常的甲状腺肿是甲状腺肿大的最常见原因。多见于青春期,妊娠期和更年期，许多其他原因包括因有甲状腺激素产生缺陷和在缺碘的不发达国家，进食致甲状腺肿大食物，这些食物中有抗甲状腺物质抑制激素合成。许多药物包括氨基水杨酸，锂，甚至大剂量碘，可以减少甲状腺激素合成。

北美不存在碘缺乏,但碘缺乏仍是全世界甲状腺肿大的最通常原因。可以有轻度代偿性TSH增高，因此免于甲状腺功能减退，但TSH兴奋导致甲状腺肿大.反复刺激和退化可致使非毒性结节性甲状腺肿。然而，非缺碘地区大多数非毒性甲状腺肿的真正原因仍未查清。

在早期诊断有赖于对称性软而光滑的甲状腺肿存在，可有低碘摄入或进食致甲状腺肿大物质病史，但北美不存在这种情况。甲状腺放射性碘吸取可以正常或高, 伴有正常甲状腺扫描。甲状腺试验结果通常正常。较迟，可以有多结节或囊性肿块.应测定甲状腺抗体排除桥本甲状腺炎作为正常甲状腺功能甲状腺肿大的原因。地方性甲状腺肿，血清TSH可以轻度增高，血清T4 正常低限或轻度降低，血清T3 正常或轻度增高。

因此在平时的时候可以多吃一些，海产品，像是海带丝等，也可以在购买食用盐的时候，尽量选择含碘的。当身体出现严重的不舒服的时候，最好是先去医院进行检查，查明原因以后及时进行有效的治疗。平时尽量均衡饮食，保证合理的作息。

弥漫性甲状腺肿

弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮损和甲状腺肢端病。

由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症、Basedow病等之称。

甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼，可以单独存在而不伴有高代谢症。

大脖子的类型

地方性甲状腺肿

大脖子病

大脖子病图册

地方性甲状腺肿是碘缺乏病(iodine deficiency disorders，IDD)。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI<100~80μg/L为轻度碘缺乏，MUI<80~50μg/L为中度碘缺乏，MUI<50 μ g/L为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。

散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白(thyroid growth immunoglobulins，TGI)解释本病：TGI仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退(呆小病)。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征。

容易引起甲状腺肿大的原因有哪些

高碘：较少见，呈处所性或散发性分布，其发病原因由过量摄入碘导致TPO的功效基因过多占用而产生，从而影响酪氨酸碘化，使得碘的有机化过程受阻，最终造成甲状腺代偿性肿大。临床分析表明，甲状腺结节发病率的上升与碘摄入过多有关。

缺碘：主要是造成地方性甲状腺肿的原因之一。土壤、水和食品中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐是预防甲状腺肿大的重要原因。除此之外，人体对甲状腺激素的需求量增加而引起相对性碘不够，会加重或诱发甲状腺肿大。

致甲状腺肿物质的过度食入：这是最常见的导致甲状腺病发的原因。主要包括萝卜、黄豆、白菜、土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质，这些也是引起甲状腺肿大的原因。有的盛行地区除了碘以外，也缺少上述各类元素，也有些地域甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。

基因突变：此类原因包括甲状腺球卵白基因外显子的点突变等。另外，有X线照射史的患者会因为X线而引起DNA 的改变。这也是最终导致甲状腺肿大的主要原因。