性病的病因
性病的病因
1、病毒
如引起尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病。
2、衣原体
如引起性病性淋巴肉、非淋菌性尿道炎。
3、支原体
如引起非淋菌性尿道炎。
4、螺旋体
如引起梅毒。
5、细菌
如引起淋病、软下疳。
6、真菌
如引起外阴阴道念珠菌病。
7、寄生虫
如引起阴道毛滴虫病、疥疮、阴虱等。这些病原体广泛存在于自然界,在适宜的温度下生长繁殖而发病。
妇科病病因
1、生理原因
(1)女性外阴部位皮肤非常娇嫩,皮肤汗腺丰富,皱褶多,隐蔽不暴露,透气性差,容易被病菌攻击。
(2)女性生殖器、腹腔与外界是相通的,病菌可由阴道进入子宫。
(3)阴道内有大量的乳酸杆菌,可分解糖原产生乳酸,使阴道内呈酸性环境,不利于有害菌的生长,但在局部抵抗力下降时,有些病菌和病原体就会乘虚而入。
(4)阴道口与尿道口、肛门临近,受到尿液、粪便的污染,容易滋生病菌。
(5)由于月经、妊娠等原因,子宫颈长期浸泡于刺激性的分泌物中,上皮脱落,容易导致宫颈内膜褶皱以及腺体内多种病原体潜藏其中。
2、病理原因
(1)经期不注意卫生,使用不洁卫生垫,经期发生性生活等。
(2)宫腔手术操作消毒不严。
(3)人流、分娩等妇科手术对宫颈及阴道造成损伤,引发感染。
(4)女性外阴和阴部黏膜是参与性活动的重要器官,性生活会对局部组织产生损伤或交叉感染。
舌病病因
地图舌
病因不明,可能与胃肠道慢性疾患、贫血、肠寄生虫、B族维生素缺乏、精神障碍、病灶感染等有关。某些病人有明显的家族史。
沟纹舌
病因不明,可能与先天性舌的发育畸形有关,此外,维生素缺乏,地理条件等亦受到关注。近年认为本病可能是银屑病的早期表现。某些病人有明显的家族史,故被认为可能与遗传有关。
毛舌
常因为口腔环境改变,如口腔卫生不良、长期使用抗生素、含漱剂的应用、过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。
正中菱形舌
过去认为是舌体发育过程中,由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分复盖,而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区。后来发现该区内白色念珠菌检出率高,组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似,故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。
肾病病因
1、血液流变
从血液流变学角度进行的研究可以证明,肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象,而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。
2、感染
感染是肾病的诱因之一,咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病,感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。
3、恶劣的环境
恶劣的外在环境因素如风寒,潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。
4、劳免疫力下降
累过度造成人体免疫力降低,长期下去会引发肾病。
5、憋尿
长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤,尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖,一旦返流回输尿管和肾脏,其中的有毒物质就会造成肾脏感染,从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。
6、乱用药
乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性,而这些药物都十分常见,使用广泛,没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病,而这些慢性病如果控制不好,长此以往就容易损害肾脏,间接引发肾病。
7、食盐过多
食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素,氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用,但是,食盐中的钠,在人体中含量过高可使体内积水,产生浮肿,能使血容量和小动脉张力增加,导致血压升高,所以食盐量高的人,高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。
糖尿病病因
1、感染:感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置,特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病,包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎,导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外,病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。
2、肥胖:大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少,对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降,导致糖的利用障碍,使血糖升高而出现糖尿病。
3、体力活动:我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民,推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖,从而增加胰岛素的敏感性,使血糖能被利用,而不出现糖尿病。相反,若体力活动减少,就容易导致肥胖,而降低组织细胞对胰岛素的敏感性,血糖利用受阻,就可导致糖尿病。
以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析,相信通过这篇文章的介绍之后,大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了,希望大家要对这些疾病提高警惕,出现症状要及时到医院进行检查和治疗。
胃病病因
具体地说胃炎(慢性)的病因可以有下述五个方面:
1.急性胃炎后胃黏膜损伤持久不愈
2.幽门螺杆菌感染
3.长期喝烈酒浓茶浓咖啡吃辛辣和粗糙的食物吸烟等不合理生活习惯
4.经常服用对胃黏膜有损害和有刺激性的药物,如阿司匹林、消炎痛、糖皮质激素、抗肿瘤药物等。
5.一些慢性疾病,如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病等。
胃病病因
胃病是一种多病因疾病,诸如遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。上述这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃、十二指肠的保护层, 从而产生溃疡。现代理论认为:幽门螺杆菌是胃病的主要原因
颈椎病病因
1、颈椎的退行性变
颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因,其中椎间盘的退变尤为重要,是颈椎诸结构退变的首发因素,并由此演变出一系列颈椎病的病理解剖及病理生理改变。
(1)椎间盘变性当椎间盘开始出现变性后,由于形态的改变而失去正常的功能,进而影响或破坏了颈椎运动节段生物力学平衡产生各相关结构的一系列变化。因此,颈椎间盘的退行性变为颈椎病发生与发展的主要因素。
(2)韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成这一过程对颈椎病的发生与发病至关重要,也是其从颈椎间盘症进入到骨源性颈椎病的病理解剖学基础。事实上,在颈椎病的早期阶段,由于椎间盘的变性,不仅使失水与硬化的髓核逐渐向椎节的后方或前方位移,最后突向韧带下方,以致在使局部压力增高的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边皮质骨间的分离,而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动,从而更加使韧带与骨膜的撕裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙的形成。
椎间隙后方韧带下分离后所形成的间隙,因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血肿。
(3)椎体边缘骨刺形成随着韧带下间隙的血肿形成,成纤维细胞即开始活跃,并逐渐长入血肿内,渐而以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积,最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘。
(4)颈椎其他部位的退变颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节,尚应包括:①小关节多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。②黄韧带多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛,渐而增生、肥厚,并向椎管内突入。后期则可能出现钙化或骨化。③前纵韧带与后纵韧带其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化,后期则形成钙化或骨化,并与病变椎节相一致。
(5)椎管矢状径及容积减小由于前述之诸多原因,首先引起椎管内容积缩小,其中以髓核后突、后纵韧带及黄韧带内陷、钩椎关节和小关节松动及增生为主,这些后天继发性因素在引起椎管内容积缩小的同时,也使椎管矢状径减少,从而构成脊髓及脊神经根受刺激或受压的直接原因之一。此时如再有其他局限性致病因素。例如,髓核脱出、椎节的外伤性位移、骨刺形成及其他占位性因素,均可引起或加重神经受累症状。
2、发育性颈椎椎管狭窄
近年来已明确颈椎管内径,尤其是矢状径,不仅对颈椎病的发生与发展,而且与颈椎病的诊断、治疗、手术方法选择以及预后判定均有着十分密切的关系。有些人颈椎退变严重,骨赘增生明显,但并不发病,其主要原因是颈椎管矢状径较宽,椎管内有较大的代偿间隙。而有些患者颈椎退变并不十分严重,但症状出现早而且比较严重。
3、慢性劳损
慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动。因其有别于明显的外伤或生活、工作中的意外,因此易被忽视,但其对颈椎病的发生、发展、治疗及预后等都有着直接关系,此种劳损的产生与起因主要来自以下三种情况:
(1)不良的睡眠体位不良的睡眠体位因其持续时间长及在大脑处于休息状态下不能及时调整,则必然造成椎旁肌肉、韧带及关节的平衡失调。
(2)不当的工作姿势大量统计材料表明某些工作量不大,强度不高,但处于坐位,尤其是低头工作者的颈椎病发病率特高,包括家务劳动者、刺绣女工、办公室人员、打字抄写者、仪表流水线上的装配工等等。
(3)不适当的体育锻炼正常的体育锻炼有助于健康,但超过颈部耐量的活动或运动,如以头颈部为负重支撑点的人体倒立或翻筋斗等,均可加重颈椎的负荷,尤其在缺乏正确指导的情况下。
4、颈椎的先天性畸形
在对正常人颈椎进行健康检查或作对比研究性摄片时,常发现颈椎段可有各种异常所见,其中骨骼明显畸形约占5%。但与颈椎病患者对比,后者颈椎的畸形数约为正常人的一倍。
Graves病病因
本病已肯定系一自身免疫疾病,但其发病机理尚未完全阐明,其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久,因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS),LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA),甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TSAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似,现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关,Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体,此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。
单独免疫监护缺陷,尚不能解释某些特特异免疫病变,还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理,免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇,根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性,不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇,例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫,所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合,这些结构称为基因型,将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用,可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成,如在重症肌无力,配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱,即基因型)相结合,因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构,同理,Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体,后者在甲状腺培养细胞中,既能和TSH受体结合,也能刺激cAMP的合成,故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。
Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体,作用在TSH受体的不同结合点,TRAb可分为兴奋型和封闭型,兴奋型中有一类与THS受体结合后,促进甲状腺素合成和释放入血,甲状腺细胞也受刺激增生,称为TSAb,为Graves病中主要的自身抗体,另一类与TSH受体结合后,仅促进甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),封闭型自身抗体与TSH受全结合后,阻断和抑制甲状腺功能,称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb),少数Graves病患者虽有明显的高代谢症,但甲状腺肿大甚轻微,可能由于体内兴奋性抗体中,TRAb占优势所致。
自身免疫监护缺陷受遗传基因控制,本病发生有明显的家属聚集现象,在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%,本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如DR4抗原或HLA-B8,B46等,精神因素,如精神创伤,盛怒为为重要的诱发因素,可导致Ts细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。
红眼病病因
常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌,流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到,后两种细菌平常可寄生于结膜囊内,不引起结膜炎,但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜,在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延,导致流行。特别是在春秋二季,各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行,结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播
硬皮病病因
尚不清楚,归纳起来涉及以下几个方面:
(一)遗传因素 根据部分患者有明显家族史,在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常,认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。
(二)感染因素 不少患者发病前常有急性感染,包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。
(三)结缔组织代谢异常 患者显示广泛的结缔组织病变,皮肤中胶原含量明显增多,在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。
(四)血管异常 患者多有雷诺现象,不仅限于肢端,也发生于内脏血管;组织病理显示皮损及内脏多可有小血管(动脉)挛缩及内膜增生,故有人认为本病是一种原发性血管病,但由于血管病变并非在所有患者中都能见到,故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。
(五)免疫异常 这是近年来最为重视的一种看法。在患者体内可测出多种自身抗体(如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等);患者体内B细胞数增多,体液免疫明显增强,在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上,多数患者有高丙球蛋白血症;部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。
晕动病病因
前庭刺激(75%)
晕动病的发病机制尚未完全明了,主要与影响前庭功能有关,前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动,三个半规管毛细胞感受旋转运动,当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动,依次由前庭神经传至前庭神经核,再传至小脑和下丘脑,因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现,前庭受刺激后影响网状结构,引起血压下降和呕吐,前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤,小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。
视觉因素(10%)
经大量临床统计得出结论,晕动病与视觉可能有一定关系,例如,当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可引起本病。
其他因素(10%)
例如高温,高湿,通风不良,噪音,特殊气味,情绪紧张,睡眠不足,过度疲劳,饥饿或过饱,身体虚弱,内耳疾病等均易诱发本病。
肺病病因
1、呼吸道感染:对于已经罹患肺病者,呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素,可以加剧病情进展。但是,感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。
2、吸入:吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明,矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。
3、社会经济地位:社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系,即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大,可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
4、吸烟:吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明,与不吸烟人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状的人数明显增多。
5、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者,严重的城市空气污染可以使病情加重。