早期肝炎的病因
早期肝炎的病因
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。
甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟)，煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林(1:4000,37℃ 72小时)，高锰酸钾(30mg/L,5分钟)，碘(3mg/L,5分钟)，氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟)，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。
乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除。
丙型肝炎病毒是一种RNA病毒(HCVRNA)，目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
丁型肝炎病毒(HDV)一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。
HBV基因组结构戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻(Indentations)。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株(或亚洲株)和墨西哥株,HEV不稳定，对高盐、氯化铯、氯仿敏感，反复冻融(-70℃到8℃之间)及在蔗糖溶液中活性降低，但在碱性环境中较稳定。
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。
肝病的发病原因
小儿肝脏生理特点与成人相比有很大差异，年龄越小差异越为显著。若小儿患上一些疾病，无论全身性疾病或局部性疾病，均有可能导致肝功能出现异常甚至黄疸，最终转化为肝病。
在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。
小儿肝病可分为感染性和非感染性：
感染性肝病：
病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症，主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。
甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，
乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。
丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。绝大多数隐匿起病，无明显症状。小儿患丙肝多因有血制品接触史或输血手术史。
巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见，主要通过母婴接触传播。
感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。
寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。
常见的肝炎病因都有什么
1、过度劳累
过度劳累作为现代人最常见的状态，不但可能破坏机体相对平衡的免疫状况，更可能促使乙肝病毒复制加剧，肝脏负担加重，导致肝炎复发。过度劳累的情况有以下几种：长途跋涉、熬夜、精神高度紧张、工作压力过大、情绪波动、暴怒和斗殴以及房事过频等等。
2、饮食方面
俗话说得好，病从口入。肝炎患者饮食当以清淡、营养丰富的食物为主。避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，这些食物难以消化，会加重胃肠负担，损害脾胃，诱使肝病发作。饮酒是引起肝病复发最主要原因之一，酒在肝内氧化，形成有害物质乙醛，可以直接损害肝脏，损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化。持续饮酒5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约三成发生慢性肝炎，约有四分之一发展为肝硬化。
3、感染
由多种肝炎病毒引起，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，其中甲型和戊型肝炎为急性肝炎，为粪-口途径传播。这两种肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化。乙型和丙型肝炎是由肠道外途径传播的，以血液途径最多见，通过母婴垂直传播的乙肝比例很高。
4、药物
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性肝炎，甚至肝硬化。
5、环境影响
肝炎患者在病情平稳后不久，就改变原有的生活习惯和生活环境，如出差、旅行等，因生活环境、水土条件变更，造成体内环境紊乱而出现肝功异常。肝病发作的季节各不相同，春、夏两季为肝炎容易发作季节，秋冬季发作者相对较少。
导致肝癌的原因是什么
一、病毒性肝炎
在已知的肝炎病毒中，除甲型肝炎病毒外，均与肝癌有关，但研究较多、且比较一致的看法是乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)与肝癌关系密切。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的持续感染导致慢性肝炎、肝硬变，部分病人在此基础上发生肝癌。乙型肝炎病毒(HBV)为发展中国家的主要病因，而丙型肝炎病毒(HCV)则为发达国家的主要病因。
慢性HBV感染发生肝癌的危险性增高200倍。
二、进食黄曲霉菌及其霉素污染的食物
研究发现有10多种霉菌毒素能诱发动物不同器官的肿瘤。黄曲霉菌是几种有毒霉菌的一种，它的毒素B1(黄曲霉素B1，AFB1)对肝脏有强烈的毒性。大量调查研究发现，黄曲霉菌污染分布图与肝癌高发区地理分布几乎一致。
含AFB1的食物被摄取后，经吸收到肝脏，引起肝细胞变性、坏死，继而诱发肝癌。黄曲霉毒素有很强的致肝癌作用，黄曲霉毒素B1对大鼠致肝癌作用比二甲基亚硝胺强75倍。用我国肝癌高发区被黄曲霉毒素污染的粮食喂饲实验动物， 6个月后肝癌诱发率可达80%。黄曲霉毒素B1的摄入量与肝癌的死亡率呈正相关。此外，黄曲霉毒素B1与乙肝病毒还有协同致肝癌作用。
易发生霉变的食物有大米、麦子、大豆、花生、玉米、菜籽油等。
三、饮酒
流行病学调查表明长期大量饮酒与肝癌有关。饮酒对于肝癌的发生有显著而独立的作用，并呈显著的剂量效应关系。一般认为过量饮酒常通过脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬变等步骤，最终导致肝癌。在酒精性肝硬变中有10%～30%发生肝癌。
每天饮用超过80 g酒精且持续10年以上，患肝癌的危险比每天饮用小于80 g酒精高5倍。患有丙型肝炎的患者如果饮酒，患肝癌的危险是单独患丙型肝炎的2倍。
原发性肝癌的病因到底有哪些
1.肝硬化，任何肝硬化的病因都可伴发原发性肝癌。原发性肝癌常发生于肝硬化的基础上，世界范围内，大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌病患合并肝硬化的发生率为68%～74%，日本约占70%。死于肝硬化的病患，尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%上述。我国1949～1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为84.6%。军医大学报告1102例手术切除的肝癌中，合并肝硬化者占85.2%，且全部肝细胞癌，胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化病患都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化，而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌，这即为原发性肝癌的病因。
2.乙型肝炎病毒，原发性肝癌病患中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现原发性肝癌高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而原发性肝癌病患血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。原发性肝癌发生率与乙型肝炎病毒携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。
3.丙型肝炎病毒，自1989年开始，丙型肝炎病毒与原发性肝癌之间的关系开始得到重视。随着丙型肝炎病毒相关原发性肝癌病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%上述为丙型肝炎病毒感染。已有许多报道丙型肝炎病毒感染是原发性肝癌发生的一项主要危险因素。在日本和意大利乙型肝炎病毒感染者相对较少，而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在，而与乙型肝炎病毒相关的原发性肝癌发生率下降，但总的原发性肝癌发生率变化不大甚至上升，说明其他因素的作用增加，其中划分为丙型肝炎病毒，这也是原发性肝癌的病因。
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
急性黄疸性肝炎病因
急性黄疸肝炎，顾名思义有两方面的含义，一急性说明是短时间内发生，黄疸顾名思义，说明是由胆红素的升高，但是急性黄疸肝炎这个概念，一般在临床不做确诊性，因为它没有说明导致肝炎发生的病因。一般发生黄疸是由于肝脏炎症损伤的一个结果，而不是病因，最常见的黄疸肝炎有病毒性肝炎，药物性肝炎以及自身免疫性肝炎。
肝炎的常见病因
肝炎是肝脏的炎症，可由多种原因导致，如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、免疫因素、酒精等。病原侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，下面就肝炎的病因进行一下具体的介绍：
1、肝炎病毒
甲型肝炎病毒HAV是一种微小核糖核酸RNA病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组;乙型肝炎病毒HBV是一个42nm有外壳HBsAg和核心HBcAg组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成;丙型肝炎病毒HCV可通过血行传播;丁型肝炎病毒HDV为一种缺陷性RNA病毒，直径为35～37nm，具有HBsAg的外壳;戊型肝炎病毒HEV是肠道传播肝炎的新病原，过去称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒。
2、酒精
酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比，可诱发酒精性肝炎。
3、服用损肝药物
四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。
慢性肝炎病因
慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来,机体自身免疫功能紊乱,长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏,酗酒以及某种酶的缺乏,代谢紊乱等均可导致本病的发生.
饮酒(18%):
酒精对肝脏有明显的毒性作用,而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比.原先没有肝病的人,长期饮酒也会招致肝病,甚者发生“酒精性肝硬化".
药物或化学毒物(25%):
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎.如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等.
病毒感染(28%):
由多种肝炎病毒引起.具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点.
其他传染病(12%):
很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常.
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)：
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)：
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)：
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。
诱发急性重型肝炎的原因是什么
中医病因
急黄候之病因病机为火盛。
西医病因
引起急重肝有很多病因，包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。
在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV为最常见。与HBV有关的急重肝中，可以是单独HBsAg阳性，也可以是HBsAg与抗-HB-cIgM同时阳性;可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性携带者发展而成。血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时HDV阳性率可达33.8%，而在非急重肝人群中仅4.4%，提示HBV、HDV重叠感染易引起急重肝。HBV基因突变与急重肝发生有明显联系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，这种变异株可通过性传递导致急重肝。
HCV也是引起急重肝的重要病原。 HCV也可发生变异。其变异基因与病情加重有关。
HEV也可引起急重肝，特别是妊娠期妇女。感染HEV更易发展为急重肝。
HEV极少引起急重肝，但与HBV重叠感染时易发生急重肝。
在使用细胞毒性药物、进行免疫抑制治疗时，疱疹病毒、腺病毒感染可引起急重肝。
在对急性重型肝炎病因认识后，治疗急性重型肝炎的时候，治疗方法选择都是不能随意的进行，不过要注意的是，在治疗急性重型肝炎的时候，患者要注意的是，情绪一定要稳定，而且要保持好的心态，这样对疾病治疗有帮助。
肝硬化疾病发生的因素
一、毒物中毒性肝硬化
因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，长期服用某些治疗药物的患者等，可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
二、肝炎后肝硬化
这时我国肝硬化的常见病因，肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
肝硬化有治愈的希望吗
肝硬化是现在很高发的一种肝脏病变，在临床上，由于肝硬化久治不愈的现象的比较常见，所以很多患者都以为肝硬化是治不好的。那么，肝硬化有治愈的希望吗?肝病专家表示，肝硬化并非不治之症，坚持科学的治疗，患者是可以得到良好的恢复的。
要想有效治疗肝硬化，对肝硬化的病因就一定要有所了解。药物性或化学毒物因素会导致肝硬化。长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化(liver。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
代谢紊乱也是肝硬化的病因之一。铜代谢紊乱，见于肝豆状核。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
肝硬化有治愈的希望吗?引起肝硬化最常见的一个因素是肝炎病毒。最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依靠乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。