虹膜角膜内皮综合征常见检查

虹膜角膜内皮综合征常见检查

常见检查：前房角镜检查法

一、检查：

1.角膜内皮镜面反射显微镜检查：了解内皮细胞的数量和形态，并可与其他角膜内皮类疾病相鉴别。

2.房角镜检查：可以发现周边出现前粘连形态，房角内结构不清。

3.超微结构：ICE综合征患者角膜标本后部超微结构研究，发现部分异常细胞覆盖着正常后弹力膜后方的胶原组织，包括后弹力膜前非带状层、后弹力膜后带状层、异常致密胶原和松散胶原等4层胶原结构。细胞层超微结构报道差异较大并且是复杂的，也许与本病的角膜内皮细胞反应不同有关。一些细胞呈现代谢活性和分化特征，一些细胞具有游走迁移细胞属性(丝状伪足突和胞浆内肌动蛋白丝)，另外一些细胞呈现破坏或坏死。关于细胞性质的争议焦点在于细胞层属于内皮细胞还是上层细胞，近期研究支持存在两种细胞成分：正常内皮细胞和ICE细胞(上皮样细胞)，尚发现成纤维细胞样细胞及慢性炎症细胞(淋巴细胞)。在细胞密度上，一些标本发现为多层细胞，然而多数表现为单层细胞。密度显著减少甚至细胞剥落裸露其下后弹力膜胶原组织。虹膜角膜角组织学研究发现由一层稀疏单层异常细胞和后弹力样膜组成的细胞膜，此膜与角膜后部的内皮细胞和后弹力膜胶原层连续，从周边角膜向下延伸覆盖在虹膜角膜角周边前粘连区域或房角开放的小梁网上。虹膜表面的类似细胞膜，最常位于瞳孔异位和葡萄膜外翻区域，源自虹膜角膜角细胞膜的延伸并围绕虹膜基质组织形成结节。

眼睛色素痣症状图

黑痣确实是一种皮肤病变，但绝大多数的黑痣都是良性的色素性母斑，因此不需要担心。但是，如果发现黑痣在短时期内急速变大，颜色也有所加深，且部分色素渗出皮肤，呈硬化趋势，那么就必须注意了。

1.局灶性虹膜痣：虹膜近瞳孔缘或中周部，周边部，偶见房角处，大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色,色素变异较大，典型的虹膜痣无血管，绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织，近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形，瞳孔缘色素外翻，但并不表明虹膜痣恶变。

2.弥漫性虹膜痣：较扁平，常累及整个或部分虹膜，有些是虹膜痣综合征的一种临床表现，Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征，临床表现为单眼青光眼，角膜水肿，虹膜异色，虹膜基质粗糙外露，虹膜多发结节，瞳孔变形，瞳孔缘色素外翻，虹膜周边前粘连等，其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。

黑痣即色素痣，色素痣是由痣细胞组成的良性新生物，又名痣细胞痣、细胞痣、黑素细胞痣、痣。本病常见，几乎每人都有，从婴儿期到年老者都可以发生，随年龄增长数目增加，往往青春发育期明显增多。女性的痣趋向比男性更多，白人的痣比黑人更多。偶见于黏膜表面。临床表现有多种类型。颜色多呈深褐或墨黑色，少数没有颜色的无色痣。

其实，每个人身上或多或少都有几颗黑痣，它是一种皮肤的良性肿瘤，绝大多数情况下都处于一种稳定状态，演变成恶性的几率很小，大家不必过分惊慌，不过也不可掉以轻心，因为恶性黑色素瘤确实可由黑痣演变过来，且恶性度极高。

大泡性角膜病的病因

1、有晶体大疱性角膜病变如青光眼绝对期，色素膜炎晚期，Fuchs角膜营养不良，穿透角膜移植术后并发虹膜前粘连等。 2、无晶体大疱性角膜病变(aphalricbullouskeratopathy,大疱性角膜病变ABK)白内障术后玻璃接触角膜，术中机械性损伤，化学性损伤(生理盐水，BSS)等。

3、人工日化性大疱性角膜病变(pseudophakicbullouskeratopathy,PBK)早期因素主要是手术本身造成的角膜内皮损伤，术后继发青光眼，人工晶体对内皮细胞直接的机械损伤。后期因素主要是人日化接触虹膜引起的慢性低度虹膜炎(共发生率在前房型和虹膜固定型为1%～10%，而后房型为小于1%)及年龄增长所造成的角膜内皮损伤。

脑脓肿术后常见并发症

(1)浅前房可由下列原因引起：①切口渗漏。切口渗漏常由于不良缝合、玻璃体嵌顿于切口、高眼压等原因引起。②脉络膜脱离。浆液性的脉络膜脱离常见于术后低眼压、浅前房，在术后7～10天仍不恢复者，一般脱离部位多在下方。大部分脉络膜脱离属于继发性，常因切口渗漏、炎症所致。③瞳孔阻滞。人工晶体植入术后如果虹膜渗出或与人工晶体发生粘连，同时未进行虹膜周边切除或切除口不通畅时，可发生瞳孔阻滞，此时，房水不能到达前房而积聚于后房内，引起眼压升高、浅前房。

(2)持续角膜水肿(大泡性角膜病变)是人工晶体术后严重并发症，其原因可为：①术前已存在角膜内皮病变或已作过眼内手术，有明显的角膜内皮细胞损害;②手术中过度损伤，包括机械性损伤和较长时间、较大量前房冲洗液的使用;③玻璃体、人工晶体与角膜接触、粘连或嵌顿于切口;④角膜与眼内组织粘连;⑤上皮植入和纤维内生;⑥后弹力层撕脱;⑦ 青光眼;⑧葡萄膜炎;⑨化学性损伤。

(3)前房和玻璃体积血：人工晶体植入术后的前房积血多发生于术后3～7天，积血大多数来源于切口被损伤的血管和虹膜血管，来源于睫状体血管者较少见。此种术后切口的出血多由于原来已收缩的血管重新张开或切口轻度移位导致脆弱的血管断裂。玻璃体积血常因糖尿病、视网膜裂孔或低眼压所致。玻璃体积血也可来源于睫状体或虹膜周边切除口。少量玻璃体积血沉于眼内下部，并不影响视力，因而很少引起注意，大量玻璃体积血可影响术后视力并可引起血影细胞性青光眼。

(4)上皮植入前房：上皮植入前房分为虹膜珍珠肿、虹膜囊肿及上皮植入前房三种。以虹膜囊肿多见，上皮植入前房则最为严重。这是由于手术时结膜、角膜等处上皮细胞植入或内生而形成的上皮囊肿，患眼常伴有切口愈合不良、前房形成迟缓、虹膜和晶状体物质及玻璃体等嵌入切口。植入的上皮与虹膜或血管组织接触而增殖。上皮堵塞房角引起继发性青光眼。

虹膜色素痣应该做哪些检查？

虹膜色素痣常见检查：

常见检查：眼科检查

一、检查：

1.组织病理学表现：色素痣多位于虹膜浅基质层，可稍微向前房内隆起。大多数虹膜色素痣为分化良好的小梭形痣细胞组成，或掺杂少许小圆形痣细胞，细胞内含有不同数量的黑色素颗粒。此种形态的色素痣称为梭形细胞色素痣。少数虹膜色素痣体积较大，深黑色，其主要由大圆形黑色素细胞组成，胞质内含有丰富的黑色素颗粒，此类细胞组成的色素痣又称为黑色素细胞瘤或大细胞样痣。梭形痣细胞之间通常黏附比较紧密，不易脱落。但大圆形黑色素细胞之间黏附疏松，易发生自发性坏死、脱落或累及虹膜角膜角组织，导致继发性青光眼。

2.超声生物显微镜检查：有助于与虹膜黑色素瘤相鉴别。虹膜痣UBM表现为虹膜异常隆起，边界清晰但不规则。内反射均匀，部分病例表面呈“脐样”改变或称为“火山口”样改变。病变后界欠清晰，可有轻度的声衰减。

以上是对于虹膜色素痣应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看虹膜色素痣应该如何鉴别诊断，虹膜色素痣易混淆疾病。

虹膜色素痣如何鉴别?：

一、鉴别：

虹膜痣需与虹膜黑色素瘤和眼黑色素细胞增生症(ocular melanocytosis)相鉴别。

1.虹膜黑色素瘤：主要靠定期观察，UBM检查有助于与虹膜黑色素瘤鉴别。虹膜痣内回声较虹膜黑色素瘤强，边缘清晰锐利，病变较小局限。当病灶直径超过3mm，厚度超过1mm，或伴有晶状体混浊、继发青光眼、虹膜新生血管、睫状体受累并眼前段色素播散时,应高度警惕虹膜黑色素瘤。

2.眼黑色素细胞增生症：是一种累及表层巩膜、结膜、角膜、睑板、虹膜、虹膜角膜角、脉络膜等眼部多处组织的黑色素沉积病。部分病例可发生恶性变。

畏光容易与哪些症状混淆

①单纯畏光：见于先天性无虹膜或虹膜缺损，外伤性或药物性瞳孔散大，白化病，脑肿瘤，脑膜炎，蛛网膜下腔出血，偏头痛，三叉神经痛，神经衰弱，以及奎宁、砒剂、碘剂、滨剂等中毒等。⑧单纯流泪：可见于慢性泪腺炎，Mikldiez综合征，下泪点外部，泪小管阻塞，泪裹炎与泪囊瘦，支气管哮喘，急性鼻炎，丛集性头痛，药物性刺激等。⑧畏光与流泪并存：见于角膜上皮映损、炎症及异物，结膜炎，虹膜睫忧体炎，内眼手术后，麻疹，百日咳，流行性感冒等。

畏光与流泪的诊断首先注意了解是单独存在或二者并存，发病时间长短，有无限外伤或眼手术史，眼局部或全身用药史，有无偏头痛、丛集性头痛、急性感染或其他全身性疾病。如畏光与流泪并存，应注意眼前段炎症或外伤。应用散瞳药可出现畏光，但少有流泪。

眼检查如发现患者有瞳孔极度散大或虹膜缺损，则自然会出现畏光。如伴有单侧瞳孔突然散大，多为外伤快或药物性的原因。有角膜或虹膜炎症或外伤时，则必船有畏光与流泪。

治疗近视晶体植入的禁忌

1、患者在最近12个月内屈光充不稳定(近视或/散光)

2、年龄小于20岁或大于45岁

3、前房深度ACD<2.8mm者(角膜内皮到晶状体前表面距离)

4、角膜内皮细胞计数低，Fuch角膜内皮营养不良或其它角膜病变的患者

5、任一眼有虹膜炎、葡萄膜炎、粘连、色素播散综合征、视网膜病变(非近视眼底退行性变)、慢性眼内炎、黄斑退行性变、不规则散光、圆锥角膜或黄斑囊样水肿病史

6、任一眼有糖尿症性视网膜病变

7、任一眼为青光眼或诊断为高眼压

8、任一眼有白内障或有全身胶原敏感症

9、另一眼为弱视眼或盲眼

10、患者有进行性的威胁视力的疾病。与近视病理相关的视网膜表现不属于此列

11、患者有胰岛素依赖性糖尿

12、患者有自身免疫紊乱。

虹膜色素痣症状

一般无症状。下方虹膜近瞳孔缘区域好发。临床上分为2种类型：局灶性虹膜痣和弥漫性虹膜痣。

1.局灶性虹膜痣虹膜近瞳孔缘或中周部、周边部、偶见房角处。大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色,色素变异较大，典型的虹膜痣无血管。绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形瞳孔缘色素外翻但并不表明虹膜痣恶变。

2.弥漫性虹膜痣较扁平，常累及整个或部分虹膜。有些是虹膜痣综合征(Cogan-Reese综合征)的一种临床表现。Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征(iridocornealendothelialsyndrome，ICE综合征)，临床表现为单眼青光眼、角膜水肿、虹膜异色、虹膜基质粗糙外露、虹膜多发结节瞳孔变形瞳孔缘色素外翻、虹膜周边前粘连等。其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。

角膜移植视力会恢复吗

角膜是位于眼球前壁的一层透明膜，角膜内皮细胞位于角膜最内侧，能够调整水分，具有保持角膜透明性的作用。大泡性角膜病变是由于外伤等原因，造成角膜内皮细胞大幅减少，从而形成角膜上皮水疱，导致出现角膜混浊，视力低下，眼部疼痛。

由于角膜内皮细胞不会在体内再生，因此该病的主要治疗方法是移植角膜或角膜内皮，但是移植手术长期面临角膜提供者不足的问题，而且由于提供角膜者多是老年人，容易由于细胞老化而导致功能降低。

此前，研究人员利用低分子化合物和3种药剂，在培养皿中培养了人体角膜内皮细胞，成功实现了细胞增殖。在将其移植给14只剥离了角膜内皮细胞的食蟹猴后，发现被移植的这些细胞作为角膜内皮扎下根来，猴子的角膜混浊程度初见好转。

这次在开展临床研究时，研究人员利用上述方法培养了从美国眼库进口的属于一名10多岁少年的角膜内皮细胞，从去年12月至今年2月，用注射器移植到了3名大泡性角膜病变患者的角膜内侧，每人植入了约100万个角膜内皮细胞。结果发现这些细胞扎下根来，角膜恢复了透明。视力表测试显示，目前患者的视力已由手术前的0.05至0.06恢复至0.1至0.9。

角膜移植手术的成功与否，跟患者本身的眼球的状况还有医院的手术技术，还有照顾都是有很大的关系的，如果接受了手术的话，一定要按照医生的吩咐进行吃药，并且定期回来会诊，眼部有不舒服一定要去医院跟医生联系，只要这样才不会耽误病情。

虹膜角膜内皮综合征的预防与护理

虹膜角膜内皮综合征主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和虹膜孔形成;虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点;而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。 因此，在日常生活中应尽早预防此病的发生。

虹膜角膜内皮综合征的预防：

角膜水肿为主者用高渗盐水及素高捷疗眼膏等滴眼，高眼压者加用塞吗心安滴眼，必要时可用乙酰唑胺及甘露醇等降低眼压。本病可能与疱疹病毒感染有关，应保持眼部卫生，防治感染!术后用抗菌素及激素类滴眼液滴眼，必要时可结膜下注射庆大霉素、地塞米松，同时药物散瞳。如做角膜移植，可用环孢霉素A口服或滴眼。

虹膜角膜内皮综合征的护理：

1、当眼睛做完手术后都会用布包扎一到两天，在这段期间里，患者最好不要活动，因为要避免头部运动量过大，如果出现咳嗽或者口痰等症状后，会影响到患者伤口的愈合情况。

2、在患者做完手术24小时内，伤口会有些疼痛，这是很正常的现象。不过为了避免疼痛难忍，可以吃一些止痛药或者打一些止痛剂，但如果在用药后还无法缓解疼痛或者二至三天后还出现非常严重的疼痛感，那么就要及时告诉医生。

3、患者在刚刚做完手术后应注意饮食，要多吃些容易消化、清淡和营养丰富的食物。应忌烟酒、咖啡以及刺激性的食物。

4、患者应在康复期间保持良好的心态，平时可以听听音乐或者与家属们聊聊天等干一些愉快的事情，这样可以防治患者出现情绪低落和抑郁的状态。

5、患者应注意日常的用眼健康，不要长时间的看书或者看电视，不要在过暗的屋子里待太久，日常生活中患者可自行做一些眼部按摩，每次大概1至3分钟即可。

虹膜角膜内皮综合征可以引发哪些疾病：

大泡性角膜病变、虹膜周边前粘连及虹膜萎缩等。本病好发于20―30岁女性。单眼发病，无遗传倾向。患者有单眼视力模糊及不适感。80%以上患眼都有角膜内皮、虹膜、房角异常改变及青光眼。早期用药物常能控制眼压，但随着病变不断发展，青光眼及角膜水肿逐渐加重。角膜移植术后的免疫排斥反应及其它并发症，是最终导致手术失败的重要因素。

先天性白内障有哪些并发症

先天性白内障的患眼可有某些解剖异常(如小眼球)和某些眼内的疾病，也可导致斜视的发生，并且逐渐加重。某些系统性疾患可为先天性白内障合并斜视，如lowe综合征，stickler综合征，新生儿溶血症及某些染色体异常综合征。眼球震颤因先天性白内障视力受影响，不能注视而出现摆动性或是搜寻性眼球震颤，即继发性眼球震颤，在白内障术后可以减轻或消失。如果术后眼球震颤不能消除，势必影响视力的恢复。先天性白内障合并眼球震颤也可见于某些系统疾病，如下领一眼一面一头颅发育异常综合征，21号染色体长臂缺失，marinesco-sj?gren综合征。

先天性小眼球先天性白内障合并先天性小眼球的思者，视力的恢复是不可能理想的，即便是在白内障术后，视力恢复亦有限。先天性小眼球的存在与先天性白内障的类型无关，有可能是在晶体不正常的发育过程中发生晶体混浊时而改变了眼球的大小，多与遗传有关。除小眼球外，还可合并某些眼内组织(如虹膜、脉络膜)缺损。先天性白内障合并小眼球者，还可见于某些系统病，如norrie病，gruber病以及某些染色体畸变综合征。

视网膜和脉络膜病变有少数先天性白内障思者可合并近视性脉络膜视网膜病变、毯样视网膜变性、leber先天性黑朦，以及黄斑营养不良。虹膜瞳孔扩大肌发育不良滴扩瞳剂后瞳孔不易扩大，因此给白内障患者的检查和手术带来一定的困难。其它除上述较常见的并发症以外，还可合并晶体脱位、晶体缺损、先天性无虹膜、先天性虹膜和(或)脉络膜缺损、瞳孔残膜、大角膜、圆锥角膜、水存玻璃体动脉等。

如何诊断鉴别新生血管性青光眼

1.Fuchs异色性虹膜睫状体炎

NVI可以出现在Fuchs异色性虹膜睫状体炎中，患眼一般安静而不充血，新生血管见于房角，外观纤细，壁薄而脆弱，可有自发性前房积血，但出血更常发生于患眼手术后或房角检查时的某些操作中，这些血管可以跨过巩膜突到达小梁网，青光眼相当常见，大多数为开角性机制。

2.剥脱综合征

NVI也可出现在剥脱综合征中，这些血管外观纤细，临床检查时容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上，通过虹膜造影表明，每个NVI患眼都存在着虹膜低灌注，电子显微镜研究表明，血管壁窗孔变小，管腔变细以及内皮增厚，这解释了荧光渗漏的原因，但尚无真性NVG的文献报道。

3.急性虹膜睫状体炎

前节炎症能够引起明显的虹膜新生血管，有时在临床上与NVI难于区分，这在糖尿病时尤其如此，白内障摘除以后严重的虹膜炎和继发性虹膜血管扩张与突发性NVG相像，根据目前对于NVI发病机制和前列腺素在该过程中作用的认识，炎症足以引起虹膜血管充血扩张，已有视网膜灌注损害的患眼中更加明显，无论如何，采用局部皮质激素治疗以后假性NVI会消失，而真性NVI将依然存在。

4.急性闭角型青光眼

NVG的体征和症状通常表现得突然而显著，因此患者首次发病，患眼既有炎症且眼压60mmHg甚至更高不足为奇，另一方面，NVG的潜在病因，例如糖尿病或CRVO，一般长期持续存在，NVG进入晚期，眼压升高而且角膜混浊，急性闭角型青光眼在鉴别诊断上肯定首当其冲，即使使用全身高渗剂和局部甘油，虹膜角膜角镜检查已不可能，然而，一般可以通过混浊的角膜看见NVI，更加重要的是，对侧眼的虹膜角膜角镜检查将会提供有关线索，因为窄角和闭角型青光眼往往为双侧性，或有通过手术或激光进行虹膜切除的病史。

眼部充血的病因

1.结膜充血

可由多种因素刺激引起，包括感染、化学性烟雾、风沙、紫外线辐射和长期局部用药等，是急性结膜炎最常见的体征。

表现为结膜充血的疾病有：

(1)弥漫充血性结膜炎：包括急性细菌性结膜炎、急性流行性出血性结膜炎、过敏性结膜炎(包括春季结膜炎)、急性滤泡性结膜炎、沙眼急性感染、电光性眼炎。

(2)局限充血性结膜炎：包括泡性结膜炎、疱疹性结膜炎、损伤性结膜炎、刺激性结膜炎(如倒睫、异物)、眦角性结膜炎、结节性结膜炎。

(3)综合征：Reiter综合征、Parenaude综合征、Klauder综合征、Jacobs综合征。

(4)慢性结膜炎。

(5)蚊虫叮咬、异物刺激。

2.睫状充血

表现为睫状充血的疾病有：

(1)角膜炎。

(2)巩膜炎与巩膜外层炎。

(3)葡萄膜炎，包括虹膜炎、睫状体炎、虹膜睫状体炎及脉络膜炎。

(4)青光眼，以急性闭角性青光眼尤为明显，甚至表现混合性充血，其次为慢性闭角性青光眼、青光眼睫状体炎综合征等。

(5)眼球外伤，不论眼球挫伤或创伤，均可显示睫状充血，重者可见混合充血，有外伤情况可作参考。

3.混合充血

多见于重度的结膜炎、虹膜睫状体炎、眼外伤角膜实质炎或青光眼。

4.结膜下出血

可见于外伤、小儿剧烈咳嗽、某些结膜炎症、高血压、动脉硬化、肾炎、血液病、某些传染病等。

虹膜角膜内皮综合征病因

一、发病原因：

1.虹膜角膜内皮综合征的确切病因至今尚未明了。ICE综合征患者缺乏阳性家族史、青年或中年期发病以及组织学狄氏膜层充分发育等，提示本综合征是获得性疾病。早期提出过下列一些原因包括：虹膜基质炎症、血管异常和缺血、角膜内皮增殖性变性、进行性角膜内皮瘤病、神经嵴细胞分化异常等。在ICE综合征患者角膜标本内皮细胞层中发现淋巴细胞后，曾提出慢性炎症及病毒病原学的假设，然而淋巴细胞亦曾在角膜后部多形性营养不良或遗传性角膜疾病的内皮细胞层中被发现。

二、发病机制：

由于很少有家族史以及角膜组织学的明显改变，而又出现在出生后，故认为系后天获得性眼病而不是遗传性或先天性眼病。根据临床及组织病理学目前的研究，有以下几种学说：

1.Campbell膜学说：Rochat与Mulder观察到虹膜根部与角膜周边部粘连在一起，瞳孔向粘连侧移位，与其相对的虹膜侧受到牵拉伸展变薄，与此同时又有一单层由内皮细胞组成的玻璃膜，覆盖着病变区的虹膜角膜角及虹膜。Campbell基于对82例原发性虹膜萎缩的临床观察及10例眼球摘除标本的组织学研究，提出了膜学说。指出其基本病变始于角膜内皮异常，表现为角膜水肿，并有一单层内皮细胞及类后弹力层组织组成的膜，越过开放的虹膜角膜角，向虹膜延伸，覆盖于虹膜前表面。随着此膜的收缩，导致虹膜周边前粘连、小梁网被膜遮盖、房角关闭、瞳孔变形且向周边虹膜前粘连显著的象限移位，与其相对应象限的虹膜被牵拉而变薄，重者形成虹膜裂孔，与此同时发生继发性青光眼。

2.缺血学说：虹膜供血不足可能为原发性进行性虹膜萎缩的发病机制。有人认为虹膜血管硬化而缺血，也有人提出系局部炎症的毒素引起虹膜缺血。还有人认为虹膜开大肌的节段性缺血引起某象限开大肌萎缩，瞳孔向其相对应象限方向移位，最后虹膜周边前粘连及膜形成而导致青光眼。

3.神经嵴细胞(neural crest cells)学说：神经嵴细胞系间叶组织，分化成角膜内皮及实质层。在角膜内皮显微镜下，早期的ICE综合征内皮细胞明显缩小，与婴儿时期的相似。因而推测由于原始的神经嵴细胞异常增生，导致各型的ICE综合征。

4.病毒感染学说：由于在角膜内皮细胞层观察到了淋巴细胞的存在，推测可能为病毒引起的慢性炎症。虽然对ICE综合征患者的血清学检查未证实Epstein-Barr病毒感染，但对ICE患者的角膜标本经PCR检测，发现在角膜内皮细胞层内有单纯疱疹性病毒的DNA，而正常人的角膜及其他慢性角膜病患者的标本中无此发现。

除以上学说外，尚有炎症学说和原发性虹膜缺陷学说。即认为本病由眼内的低度炎症引起，但大多数临床病例，不仅无活动性炎症反应，且组织学检查也不支持炎症;原发性虹膜缺陷学说认为与局部营养障碍、开大肌缺失等虹膜缺陷有关。

当今在以上众多学说中，以Campbell膜学说最受重视。

角膜内皮失代偿该怎么办

虹膜角膜内皮综合症是我们必须大问题，拥有好的身体个人的梦想。反之，身体差对人的伤害是非常大的。所以为了保证身体健康，因为想要睡眠好，有些食物晚餐是不能吃的。

本病治疗原则是对症治疗，降眼压及消除角膜水肿。病程严重者考虑手术治疗，滤过手术及角膜移植术适合于眼压及角膜水肿难以用药物控制者。

用药原则

1、角膜水肿为主者用高渗盐水及素高捷疗眼膏等滴眼，高眼压者加用塞吗心安滴眼，必要时可用乙酰唑胺及甘露醇等降低眼压。

2、手术后用抗菌素及激素类滴眼液滴眼，必要时可结膜下注射庆大霉素、地塞米松，同时药物散瞳。

3、如做角膜移植，可用环孢霉素A口服或滴眼。

看完上面的介绍，虹膜角膜内皮综合症的患者，是需要我们引起注意的，这样才能更好的保障自己的身体健康。