心源性休克的护理方法有哪些
心源性休克的护理方法有哪些
心源性休克患者由于心肌收缩力减弱，心搏出量减少，微循环血流缓慢，供血减少，组织发生缺血、缺氧，动脉血氧含量明显下降。为改善心功能，解除脑、肝、肾重要脏器的缺氧症状，及时给氧是进行抢救的关键性措施之一。而直接给氧是最简便有效的治疗方法。配合抢救时，护理人员把准备充足的氧气瓶推到病人床边，用面罩或鼻导管给氧。面罩要严密，鼻导管吸氧时，导管插入要适中，一般插入12～15cm深，调节氧的流速的2～4升/分，休克解除后可减慢至1～2升/分流速维持，每24小时换导管1次，以保持导管通畅。如发生急性肺水肿时，立即给患者端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，同时加用50%酒精吸氧，降低肺泡表面张力，特别是患者咯大量粉红色泡沫样痰时，应及时用吸引器吸引，保持呼吸道通畅，以免发生窒息。
建立静脉输液通道心源性休克由于心收缩力弱，心搏出量少，可致微循环灌注不足，末梢循环发生障碍，适当补充血容量是当务之急。因而，迅速建立静脉通道势在必行。护士应熟练静脉穿刺，主动建立静脉通道一至两条。在输液时，输液速度应控制，绝对不能草率从事，掉以轻心，应当根据心率、血压等情况，随时调速滴速，特别是当液体内有血管活性物质时，更应注意输液通畅，避免脱落、外溢。
尿量观察休克时肾小动脉痉挛，使肾血流量减少，促使肾素生成增加。经肾素作用，使肾血管更加收缩，肾小球滤过率减少，肾实质细胞受损时间延长，可能造成肾小管上皮细胞变性、坏死，出现少尿、无尿。因此在单位时间内尿量的观察，对休克病情变化及治疗是一个十分敏感有意义的指标。我们采用留置导尿观察每小时尿量，如果病人六小时无尿或每小时少于20～30ml，说明肾小球滤过量不足，如无肾实质变说明血容量不足。相反，每小时尿量大于30ml，表示微循环功能良好，肾血灌注好，是休克缓解的可靠指标。如果血压回升，而尿量仍很少，考虑发生急性肾功衰竭，应及时处理。
在放置留置导尿管时，注意无菌操作，保持尿管畅通，避免发生阻塞、扭曲，并详细准确记录出入量，了解进出液体平衡情况。尤其是要避免尿管脱落或尿液从导尿管旁流出，误认为无尿，造成判断和处理错误。此外，还应注意尿液的颜色及有无血尿。
血压、脉搏、末梢循环的观察血压变化是反映血液动力等变化的一个重要指标，心源性休克病人血压降低或测不出。血压降低则有脑、肾及冠状动脉末梢循环灌注不足，所以，血压变化直接标志着休克的病情变化及预后，因此，在发病几小时内应严密观察血压，15～30分钟一次，待病情稳定后1～2小时观察一次。若收缩压下降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg或患者原有高血压，血压的数值较原血压下降20～30mmHg以上，要立即通知医生迅速给予处理。
脉搏的快慢取决于心率，其节律是否整齐，也与心搏节律有关，脉搏强弱与心肌收缩力及排血量有关。所以休克时脉搏在某种程度上反映心功能，同时，临床上脉搏的变化，往往早于血压变化。当我们扪及患者脉搏较原来更为细速，无力，重压时消失，要考虑到早期休克的发生。
心源性休克由于心排出量减少，末梢循环灌注量减少，血流留滞，末梢发生紫绀，尤其以口唇、粘膜及甲床最明显，四肢也因血运障碍而冰冷，皮肤潮湿。这时，即使血压不太低，也应按休克处理。当休克逐步好转时，末梢循环得到改善，紫绀减轻，四肢转温。所以末梢的变化也是休克病情变化的一个标志。
心电图监护的护理由于心血管内科的进展，不仅要求护士观察血压、脉搏等情况，而且还要掌握心电图形的识别，心电图波形出现异常情况时，应立即处理。因此，病人入院后，立即建立心电监护，通过心电监护可及时发现致命的室速或室颤。
此外，还必须做好患者的保温工作，防止呼吸道并发症和预防褥疮等方面的基础护理工作。
心源性休克症状
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安，恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心，呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状，前者可引起皮肤，黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾，肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状，如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮，肌酐进行性增高，产生尿毒症，代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等，肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象，脑功能障碍和衰竭可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，病理性神经反射，瞳孔大小不等，脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸，肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。
心源性休克的治疗方法
一般治疗措施
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
血管活性药物
血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
正性肌力药物的应用
急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。
心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。
此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
休克时肾上腺皮质激素的应用
心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。
心源性休克的概述
心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。
心源性休克的诊断
急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疾病作鉴别。
实验室检查：
1.血常规
白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。
2.尿常规和肾功能检查
尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。
3.血清电解质酸碱平衡及血气分析
血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。
4.血清酶学检查
急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，
5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定
急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165μg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。
6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查
休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。
7.血液流变学检查
休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。
心源性休克患者该怎么保健
首先，心源性休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15～30分钟监测—次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。
其次，尽快消除心源性休克原因。如止血，包扎固定，镇静、镇痛，抗过敏，抗感染。绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。
第三，对心源性休克患者来说保持呼吸道通畅，及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。
第四，及早检查。心源性休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、co2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗心源性休克治疗的用药依据。
第五，患者的饮食护理。学会正确护理心源性休克病人，对于心源性休克患者的饮食也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。
新生儿心肌炎怎么办
1.治疗原则
尚无特效治疗。治疗应包括吸氧、纠正心力衰竭和心源性休克、控制心律失常及支持疗法等综合措施。
2.治疗方法
(1)充分休息 避免对患儿的过度体检和护理操作，尽可能减少刺激，保证休息。
(2)积极的保护心肌 可以使用大量的维生素C、能量合剂、磷酸果糖、中药黄芪、丹参等。
(3)对症处理 迅速的对症处理，例如：纠正心力衰竭，纠正心源性休克，控制严重的心律失常。
(4)静脉免疫球蛋白 有报道应用治疗心肌炎取得较好疗效。
(5)免疫抑制剂 对重症病毒性心肌炎可用免疫抑制剂治疗。
心源性休克的饮食
1、红糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。
制法：将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。
2、大枣花生桂圆泥
功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。
原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。
制法：将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。
3、荠菜炒鲜藕片
功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。
原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。
制法：将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。