伊藤痣发病机制及表现

伊藤痣发病机制及表现

伊藤痣发病原因及发病机制

(一)发病原因黑素细胞在皮肤中分布异常引致。

(二)发病机制镜下见黑素细胞位于真皮中部，可累及真皮上部或皮下组织。黑素细胞数目较多，在病变的隆起处更多，胞体伸长，呈梭形，散在分布于真皮胶原纤维之间。少数病变中可见噬黑素细胞。

伊藤痣临床表现

在肩颈、锁骨上区及上臂等处的皮肤发生淡青、灰蓝、淡褐、深褐或蓝褐色斑疹或斑片，呈斑驳状。一般斑片中央色深，边缘渐变淡，或中央为斑片，边缘为斑点，或整个病变为疏密不一的斑点，界限多不甚清晰。偶尔病变的某些区域可略微隆起或有粟粒到绿豆大小的蓝黑色隆起物。

治疗伊藤痣手术术后注意事项

1、疾病的基本介绍： 伊藤痣一般发生于颜面一侧的上下眼睑，偶然发生于颜面的两侧，约有三分之二的患者同侧巩膜蓝染，颜色为褐色，青灰，蓝黑或紫色。约50%伊藤痣是先天的，出现在十岁以后，偶有晚发生或妊娠时出现，可并发伊藤痣和鲜红斑痣。

2、治疗方法：激光治疗(年龄要求：1-2岁以上)

3、治疗疗效： 完全可以治愈，治疗后不留疤痕，不会复发。

4、治疗疗程： 根据颜色的深浅，一般需治疗2-4次左右，间隔二个月治疗一欠。治疗时间每次需20-30分钟左右。

治疗后注意事项：

①激光治疗后7~14天创面不沾水。

②治疗后口服抗生素一周，局部应用湿润烧伤膏4~6天，每天1~2次，以防止继发感染，感染后可能会出现疤痕。

③大面积治疗后局部略肿胀或有少量水泡，此为正常现象，6小时后逐渐消退，创面形成痂皮，7~14天且自然脱落，不要强行剥离，以免留疤。

④治疗期间不化妆，不饮酒，不做面膜，毛细血管扩张不揉搓。要注意防晒，否则会产生短暂的色素沉着。

⑤治疗后，色素消退是一个缓慢的生物学过程，一般为1~3个月，少数病例可长达9个月。

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

太田痣有什么危害

太田痣的危害：

1、太田痣可合并持久性蒙古斑，并发伊藤痣、蓝痣和血管瘤，也有报道前房角因色素增生受阻而导致青光眼，合并神经性耳聋、眼球后退综合征，同侧先天性白内障和上肢萎缩，太田痣终身不消退，无自觉症状。恶变的机会极少，有报道本病合并有虹膜、脉络膜恶性黑素瘤。

2、太田痣对人体的损害最主要的是一个美容的问题。太田痣发生于面部，尤其是发生于青春期的少女，往往对患者造成极大的痛苦，对其正常的生活、社交、就业及心理都会造成不良的影响。另外，国内外都有太田痣合并脉络膜、虹膜恶性黑色瘤、恶性蓝痣的报告。由于恶性黑色素瘤、恶性蓝痣恶性度高，虽然发病率极低，也应引起大家的注意。

蓝痣的发病机制

发病机制还不清楚。蓝痣的组织病理形态有3种：

1. 普通型蓝痣(common blue nevus) 真皮黑素细胞数量较多，主要位于真皮中、深部，偶或向下延伸至皮下组织或向上靠近真皮乳头层。黑素细胞呈长梭形，似成纤维细胞，含有黑素，Dopa反应阳性。真皮网状层有广泛的纤维组织产生。在黑素细胞聚集处，常混杂有不等量成纤维细胞和噬黑素细胞。后者与黑素细胞不同，其胞体较大，所含黑素颗粒较粗，无树枝状突Dopa反应阴性。

2.细胞型蓝痣(cellular blue nevus) 可见普通型蓝痣成分，如色素增深的树枝状突细胞。此外，常见一些梭形细胞，其胞体较大，核呈卵圆形，胞质丰富，染色淡，黑素极少或缺如。这些细胞常紧密排列成岛状或索条状，周围可见富含黑素的噬黑素细胞。

3.联合型蓝痣(combined blue nevus) 蓝痣本身可为普通型，也可为细胞型。并发的痣细胞痣，可为交界痣、皮内痣或混合痣，罕为Spitz痣。

治疗面部太田痣的方法

太田痣又称上腭部褐青色痣、伊藤痣，是1938年日本太田正雄首先报道，波及巩膜及受三叉神经支配的面部皮肤的蓝褐色斑状损害。

太田痣可能是常染色体显性遗传，但亦有学者持不同意见。太田痣皮损多分布在三叉神经第一、二支区域，伊藤痣分布在后锁骨上神经及臂外侧神经支配区域，按神经分布的特点提示黑素细胞可能来源于局部的神经组织。

伊藤痣又称肩峰三角肌蓝褐痣，伊藤1954年描述类似太田痣的色素斑，分布于由后锁骨上神经及臂外侧神经支配的肩与上臂。

太田痣和伊藤痣好发于有色人种， 如东方人及黑人，日本的患病率为0.3%～1.0%，65%的患者出生时即有，其余多在10～20岁之间出现，偶有晚发或妊娠时发生。女性多见。皮损为淡青色、灰蓝色、褐青色至蓝黑色或褐黄色的斑片或斑点，斑片中央色深，边缘渐变淡，偶尔色素斑的某些区域可隆起甚至发生粟粒到绿豆大小的小结节。斑点呈群集状分布，疏密不一，或中央为斑片，边缘为斑点。皮损的颜色因日晒、劳累、月经期、妊娠而加重。有的青春期变深扩大。本病最常见的受累部位为眶周、颞、前额、颧部和鼻翼，结膜、角膜、 虹膜、眼底、视神经乳头、视神经、眼球后脂肪及眶周骨膜也可累及。

太田痣治疗

1.疾病的基本介绍: 本病发生于颜面一侧的上下眼睑，偶然发生于颜面的两侧，约有三分之二的患者同侧巩膜蓝染，颜色为褐色，青灰，蓝黑或紫色。约50%太田 痣是先天的，出现在十岁以后，偶有晚发生或妊娠时出现，可并发伊藤痣和鲜红斑痣。

2.治疗疗效: 完全可以治愈，治疗后不留疤痕，不会复发。

3.治疗疗程: 根据颜色的深浅，一般需治疗2-4次左右，间隔二个月治疗一欠。治疗时间每次需20-30分钟左右。

4.治疗方法：激光治疗(年龄要求：1-2岁以上)

5.治疗后注意事项：

①激光治疗后7~14天创面不沾水。

②治疗后口服抗生素一周，局部应用湿润烧伤膏4~6天，每天1~2次，以防止继发感染，感染后可能会出现疤痕。

③大面积治疗后局部略肿胀或有少量水泡，此为正常现象，6小时后逐渐消退，创面形成痂皮，7~14天且自然脱落，不要强行剥离，以免留疤。

④治疗期间不化妆，不饮酒，不做面膜，毛细血管扩张不揉搓。要注意防晒，否则会产生短暂的色素沉着。

⑤治疗后，色素消退是一个缓慢的生物学过程，一般为1~3个月，少数病例可长达9个月。

太田痣和伊藤痣的症状

太田痣和伊藤痣的症状

太田痣和伊藤痣的症状，皮损为淡青色、灰蓝色、褐青色至蓝黑色或褐黄色的斑片或斑点，斑片中央色深，边缘渐变淡，偶尔色素斑的某些区域可隆起甚至发生粟粒到绿豆大小的小结节。

斑点呈群集状分布，疏密不一，或中央为斑片，边缘为斑点。

皮损的颜色因日晒、劳累、月经期、妊娠而加重。有的青春期变深扩大。本病最常见的受累部位为眶周、颞、前额、颧部和鼻翼，即相当于三叉神经第、二支分布的区域;单侧分布，偶为双侧性(约10%左右)，约2/3的患者同侧巩膜出现蓝染，结膜、角膜、 虹膜、眼底、视神经乳头、视神经、眼球后脂肪及眶周骨膜也可累及。

皮损广泛者亦可累及头皮、耳颈、躯干、上下肢等部。口腔和鼻咽部粘膜亦可受累。

以上就是太田痣和伊藤痣的症状。因伊藤痣属太田痣的范畴，所以在治疗上两这也是相同的。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

蓝痣容易与哪些疾病混淆

1.皮肤纤维瘤 无黑色素细胞，多巴反应阳性。

2.蓝痣恶变 除黑素细胞不典型外，常见坏死灶，并见残留的黑素细胞。

3.蒙古斑 出生时即有，几年内可自行消退或颜色变浅。

4.太田痣 病变一般限于单侧三叉神经第一、二支分布区域，斑片中央色深，边缘渐变淡。

5.伊藤痣 发生于一侧肩颈、锁骨上区及上臂部等，后锁骨上神经和臂外侧皮神经分布区的一种色素病变。

太田痣做哪些检查

1、伊藤痣

伊藤痣实际上与太田痣的性质非常相似，但伊藤痣多发生于躯干及四肢部位。常见于肩胛部、锁骨上方及三角肌区，故又称为肩峰三角肌青褐色斑。

2、蒙古斑

蒙古斑是一种常见的蓝色胎记，多发生于黄色人种新生儿的骶骨部。病灶为圆形或卵圆形的青蓝色斑片，大小不一，常为数厘米，大的可达腰骶区的大部分，界限不清，多为单个。通常在3-4岁内自行消退，不留痕迹。

太田痣女性多见，一般出生即有，但亦可在儿童或青年期出现。皮疹常累及三叉神经第1、2支所支配的皮肤和结合膜、巩膜、眼肌、颊黏膜等，表现为眼眶周围、额、颢、颧和鼻部皮肤上的灰蓝色、黑蓝色、褐青色的无浸润的斑片，形态不规则。50%的色素斑为先天性，其余出现10岁之后。临床分4型。少数可略隆起或其上有散在丘疹和结节。患侧的巩膜有淡蓝色斑，有时结膜、角膜、视网膜、唇、咽后壁、颚和鼻黏膜等亦可累及。皮疹进展缓慢，颜色逐渐加深，持续终生，极少恶变。

太田痣危害

1、太田痣可合并持久性蒙古斑，并发伊藤痣、蓝痣和血管瘤，也有报道前房角因色素增生受阻而导致青光眼，合并神经性耳聋、眼球后退综合征，同侧先天性白内障和上肢萎缩，太田痣终身不消退，无自觉症状。恶变的机会极少，有报道本病合并有虹膜、脉络膜恶性黑素瘤。

2、太田痣对人体的损害最主要的是一个美容的问题。太田痣发生于面部，尤其是发生于青春期的少女，往往对患者造成极大的痛苦，对其正常的生活、社交、就业及心理都会造成不良的影响。另外，国内外都有太田痣合并脉络膜、虹膜恶性黑色瘤、恶性蓝痣的报告。由于恶性黑色素瘤、恶性蓝痣恶性度高，虽然发病率极低，也应引起大家的注意。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

太田痣和伊藤痣用什么方法区分

太田痣和伊藤痣用什么方法区分?太田痣和伊藤痣很多人都会混淆，因数它们相似极高，下面就由小编带您一起来区分太田痣和伊藤痣。

太田痣和伊藤痣用什么方法区分

一、太田痣

太田痣能合并持久性蒙古斑，并发伊藤痣、蓝痣和血管瘤，也有报道前房角因色素增生受阻而导致青光眼，合并神经耳聋、眼球后退综合征，同侧先天性白内障和上肢萎缩。

太田痣终生不会消退，无自觉症状，恶变的机会很少，合并有虹膜、脉络膜恶性黑素瘤、恶性蓝痣。

二、伊藤痣

伊藤痣属太田痣的范畴，除分布部位不同外，两者的临床表现及病理变化完全相同，主要分布于一侧的肩、颈侧、锁骨上区等后锁骨上及臂外侧神经所支配的区域，有些病例可伴发同侧或双侧太田痣。

目前治疗太田痣较好的方法就是激光治疗太田痣。激光治疗太田痣是利用激光在瞬间爆发的巨大能量作用于色素组织，使色素击碎、分解，被巨噬细胞吞噬掉，随淋巴循环排出体外，达到去除色素的目的。