肺气肿是怎么引起的 肺气肿有什么影响
肺气肿是怎么引起的 肺气肿有什么影响
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或气道壁损坏到无法修复的一种状态。吸烟是导致终末细支气管损坏的最常见的原因。肺气肿的病程变化通常随着时间而逐渐变化:
肺泡长期处于过度膨胀状态,使得肺泡遭到破坏
存留在肺内的气体增多
肺部慢慢肿大,呼吸更加费力。
肺气肿的特征是气流受限。在肺功能测试中,患病人员比健康的人需要更多的时间排空肺内的气体。
肺气肿能活多久
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
肺气肿有可能会很严重的,肺气肿疾病如果保护不当可能会导致呼吸功能受损,通气换气障碍加重,二氧化碳潴留破坏及肺泡毛细血管床破坏,可引发肺源性心脏病及衰竭等。 肺气肿疾病如果保护不当会导致胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔,从而引起自发性气胸,导致肺部大面积萎陷。
肺气肿的主要危害: 由于肺气肿患者的呼吸功能有严重障碍,导致患者的呼吸衰竭进而有缺氧现象,导致患者出现胃溃疡和代谢功能紊乱。
至于肺气肿严重能活多久,这要取决于患者的具体情况和治疗方法的选择。
肺气肿传染吗
当我们身边的人生病了,对于他们来说,我们的关怀是必要,但是,我们还是最想了解的就是这个病传不传染吧,特别对于不常见的疾病,那么肺气肿传染吗?
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
在医学研究界,越来越多的学术专家表明,肺气肿并不属于传染病范畴,这是由于他不具备传染性。所以我们不要太害怕。
肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。
其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。
肺气肿传染吗
一、肺气肿会传染吗,其实肺气肿是不会传染的。肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。
1、除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。
2、任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。
肺气肿怎么进行按摩治疗
肺气肿是呼吸系统疾病发展到一定阶段的一种病理状态,可由于气管和肺泡的通气功能障碍引起肺内气体增多,影响换气,导致缺氧,呼吸困难的发生。肺气肿不能通过体表按摩而治疗的。家庭治疗的关键是进行家庭氧疗,可以使用小型的氧气瓶或氧气袋,有助于缓解肺气肿患者的缺氧症状。
肺气肿患者可遵照医嘱采取一些按摩调理手法,但不能代替规范治疗。适当使用舒张支气管药物,正确选用抗生素、呼吸功能锻炼、家庭氧疗等,有助于缓解肺气肿症状。
上面内容就是对肺气肿是否能通过按摩治疗相关问题的介绍,相信各位看过之后,对肺气肿是否能通过按摩治疗已经有了一定的了解了,希望对大家能有所帮助,并且要及时采取措施进行治疗。
肺气肿的主要症状
随着现在社会空气质量不断在下降,得呼吸道疾病的人越来越多,肺气肿就是其中一种高发病,因为肺气肿患者早期无明显症状,所以导致了人们忽视治疗当知道自己得了病的时候已经晚了错过了治疗的好时机。
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。
肺气肿是如何引起的
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1. 肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2. 肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿的危害严重吗
肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
肺气肿对人的危害是多方面的,由于吸氧和呼出二氧化碳很困难,造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄,造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害,尤其对心脏影响最大,会引起肺源性心脏病(简称肺心病),最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。
肺气肿患者明显的特征是有逐渐加重的气短,活动后更为明显,限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等,而且随着气候寒冷和呼吸道感染,以上症状加重,反过来又加重了肺的损害,往往形成恶性循环
常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛,紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常,肺气肿病人多为老年,但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系,男性患者比女性患者多,有些人因血清蛋白质缺乏而得此病;然而,大部分的病例都是与抽烟有关。
为什么会得肺气肿呢
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿病因
环境因素(35%):
引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%):
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2、肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。