高尿酸血症表现
高尿酸血症表现
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。
1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。
5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3] 。
痛风的罪魁祸首是什么
大家知道痛风的罪魁祸首是什么吗?
答案是尿酸，也就是说，痛风的发作主要和血尿酸过高有关。
绝大多数痛风患者都会至少在一段时期内表现出高尿酸血症。一般说来，血尿酸浓度愈高、持续时间越久，就越容易患痛风，痛风的症状也越重，比如有人统计发现血尿酸浓度持续高于540微摩尔/升，约70%～90%会出现痛风发作，因此，高尿酸血症是痛风的重要生化特征，血尿酸增高是诊断痛风的最重要根据。
另一方面，虽然大多数痛风发作患者的血尿酸值都明显超过正常(420微摩尔/升)，但并不是所有的高尿酸血症患者都会出现痛风症状，90%的高尿酸血症患者没有痛风发作症状，被称为无症状性高尿酸血症;而部分患者在痛风急性发作时血尿酸值在正常范围，甚至有报道血尿酸不高的痛风患者占所有痛风患者的一半以上。
因此，既不能因为血尿酸正常就排除痛风性关节炎的诊断，也不能把所有的血尿酸增高的患者诊断为痛风;应该结合患者的病史、症状、体征和其他检查结果，作出正确的判断。
特别值得注意的是，目前高尿酸血症的人很多，有些人可能因为其他原因引起关节肿痛，但其平时也有高尿酸血症，此时不能贸然就认为关节痛是痛风发作，应该结合其他表现，排除肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病.。
痛风早期诊断
1. 临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱和痛风清治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。
2.美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：
⑴1次以上的急性关节炎发作。⑵炎症表现在1天内达到高峰。 ⑶单关节炎发作。 ⑷观察到关节发红。 ⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。⑹单侧发作累及第一跖趾关节。(7) 单侧发作累及跗骨关节。 ⑻可疑的痛风石。 ⑼高尿酸血症。⑽关节内非对称性肿大X线检查。 ⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。⑿关节发作期间，关节液微生物培养阴性。 ⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。
尿酸和血尿酸区别有哪些
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.
临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.
痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.
希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。
高尿酸血症
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。 本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。
根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。
尿酸和血尿酸有什么区别
痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.
痛风的发作跟哪些因素有关
大家知道痛风的罪魁祸首是什么吗?答案是尿酸，也就是说，痛风的发作主要和血尿酸过高有关。绝大多数痛风患者都会至少在一段时期内表现出高尿酸血症。一般说来，血尿酸浓度愈高、持续时间越久，就越容易患痛风，痛风的症状也越重，比如有人统计发现血尿酸浓度持续高于540微摩尔/升，约70%～90%会出现痛风发作，因此，高尿酸血症是痛风的重要生化特征，血尿酸增高是诊断痛风的最重要根据。
另一方面，虽然大多数痛风发作患者的血尿酸值都明显超过正常(420微摩尔/升)，但并不是所有的高尿酸血症患者都会出现痛风症状，90%的高尿酸血症患者没有痛风发作症状，被称为无症状性高尿酸血症;而部分患者在痛风急性发作时血尿酸值在正常范围，甚至有报道血尿酸不高的痛风患者占所有痛风患者的一半以上。
因此，既不能因为血尿酸正常就排除痛风性关节炎的诊断，也不能把所有的血尿酸增高的患者诊断为痛风;应该结合患者的病史、症状、体征和其他检查结果，作出正确的判断。
特别值得注意的是，目前高尿酸血症的人很多，有些人可能因为其他原因引起关节肿痛，但其平时也有高尿酸血症，此时不能贸然就认为关节痛是痛风发作，应该结合其他表现，排除肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病.。
附录-痛风早期诊断
1. 临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱和痛风清治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。
2.美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：
⑴1次以上的急性关节炎发作。⑵炎症表现在1天内达到高峰。 ⑶单关节炎发作。 ⑷观察到关节发红。 ⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。⑹单侧发作累及第一跖趾关节。(7) 单侧发作累及跗骨关节。 ⑻可疑的痛风石。 ⑼高尿酸血症。⑽关节内非对称性肿大X线检查。 ⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。⑿关节发作期间，关节液微生物培养阴性。 ⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。
早期高尿酸血症表现
1.高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压
目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与糖尿病
长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
高尿酸血症的表现
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。
1.高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压
目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与糖尿病
长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症
国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。
5.高尿酸血症与代谢综合征
代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
6.高尿酸血症与冠心病
尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
7.高尿酸血症与肾脏损害
尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。
尿酸和血尿酸有什么区别
尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.
痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.
引发痛风的原因是什么
答案是尿酸，也就是说，痛风的发作主要和血尿酸过高有关。
绝大多数痛风患者都会至少在一段时期内表现出高尿酸血症。一般说来，血尿酸浓度愈高、持续时间越久，就越容易患痛风，痛风的症状也越重，比如有人统计发现血尿酸浓度持续高于540微摩尔/升，约70%～90%会出现痛风发作，因此，高尿酸血症是痛风的重要生化特征，血尿酸增高是诊断痛风的最重要根据。
另一方面，虽然大多数痛风发作患者的血尿酸值都明显超过正常(420微摩尔/升)，但并不是所有的高尿酸血症患者都会出现痛风症状，90%的高尿酸血症患者没有痛风发作症状，被称为无症状性高尿酸血症;而部分患者在痛风急性发作时血尿酸值在正常范围，甚至有报道血尿酸不高的痛风患者占所有痛风患者的一半以上。
因此，既不能因为血尿酸正常就排除痛风性关节炎的诊断，也不能把所有的血尿酸增高的患者诊断为痛风;应该结合患者的病史、症状、体征和其他检查结果，作出正确的判断。
特别值得注意的是，目前高尿酸血症的人很多，有些人可能因为其他原因引起关节肿痛，但其平时也有高尿酸血症，此时不能贸然就认为关节痛是痛风发作，应该结合其他表现，排除肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病.。
痛风早期诊断
1. 临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱和痛风清治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。
2.美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：
⑴1次以上的急性关节炎发作。⑵炎症表现在1天内达到高峰。 ⑶单关节炎发作。 ⑷观察到关节发红。 ⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。⑹单侧发作累及第一跖趾关节。(7) 单侧发作累及跗骨关节。 ⑻可疑的痛风石。 ⑼高尿酸血症。⑽关节内非对称性肿大X线检查。 ⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。⑿关节发作期间，关节液微生物培养阴性。 ⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。
无症状高尿酸血症期有何表现
无症状高尿酸血症期：高尿酸血症期是指血尿酸高于正常值，但无关节炎、痛风石等症状，有 5%〜12%的高尿酸血症最终表现为痛风发作。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长， 发生痛风的机会愈多。
高尿酸血症诊断标准是什么
嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，高尿酸血症分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。
然而高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症。上面多介绍到的就是高尿酸血症的诊断标准了，接下来笔者给大家简单地介绍一下关于高尿酸血症的分型，具体如下：
1. 尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。
2.尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。
3.混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。
由于考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型;<5%为尿酸排泄不良型;5%~10%为混合型。
如果检查高尿酸血症
高尿酸血症它的诊断标准，是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性高于420微摩尔/升，女性高于360微摩尔/升，即可诊断为高尿酸血症。通常将高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，绝大部分高尿酸血症患者没有明显的临床表现。
糖尿病与高尿酸血症的关系
糖尿病与高尿酸血症都是体内代谢异常所引起的疾病，两者有共同的发病基础，营养过剩是其发病因素之一，发病基础均可由于胰岛素抵抗引起。因此，饮食条件优越者易患此病。有人认为肥胖、高尿酸血症和糖尿病是三联征，肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖。
另外因为糖尿病患者调节血糖的胰岛素缺乏，导致体内持续处于高血糖状态，影响其他物质的代谢，致使脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱。人体内的尿酸是由食物中的嘌呤(蛋白质的中间代谢产物)代谢和体内自身代谢产生的。
因此，血糖值高者，尿酸值也会比较高。糖尿病患者中伴有高尿酸血症者约占0.1%～9%，而伴有高尿酸血症者要占2%～50%。
综上所述，虽然二病临床表现不同，但却有共同的发病基础，并互相关联，互为因果，互相影响。因此治疗中应注意互相兼顾，综合治疗。
医师诊断痛风的标准是什么
1997年美国风湿病协会诊断标准 滑膜液中检查到特异性尿酸盐结晶。 痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查证实有尿酸盐结晶。 具备下列临床、实验室和X线征象等12项中的6项者： 1次以上急性关节炎发作。 炎症表现在1天内达高峰。 单关节炎发作。 患病关节皮肤呈暗红色。 第一跖趾关节疼痛或肿胀。 单侧发作累及第一跖趾关节。 单侧关节累及跗骨关节。 有可疑的痛风石。 高尿酸血症。