热天脚冷是什么原因 急性心脏功能障碍
热天脚冷是什么原因 急性心脏功能障碍
脚部冰凉和心脏也有很大的关系，因为血液是由心脏发出的，携带氧气到全身的各部位，氧气经过燃烧后，才能产生热能，从而脚部才会觉得温暖；
一旦心脏功能出现障碍，就会影响到血液的输送，使得血液无法供应到身体的末梢部位，造成脚部冰凉的情形。
什么是心力衰竭
心脏和人体一样，会随着年龄的增长经历幼年、中年和老年阶段。所以，一旦上了年纪，心脏就会开始走向下坡路，心力衰竭等问题渐渐显现。其中，心力衰竭是最为常见的老年心脏病症，也是老年死亡的主要原因。
那么什么是心力衰竭?心脏总是不停地收缩和舒张工作着，将血液输送至人体各个组织和器官，维持着血液循环，所以心脏好比一个泵。心力衰竭是指心脏功能明显受损，不能正常泵出足够的血量，以适应静息或活动情况下全身组织和器官代谢的需要，引起血液在体内淤积。
心力衰竭按发病的缓急，分为慢性和急性心力衰竭，按主要受累的心腔可分为左侧心力衰竭，右侧心力衰竭和全心衰竭。按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变，分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。
心力衰竭疾病的分类有什么
分类一：根据发病机制分类
专家表示，根据发病机制分类，心衰可以分为收缩性心衰和舒张性心衰。通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。
分类二：根据发病过程分类
心衰有哪些分类?根据发病过程分类，心衰可以分为急性和慢性两种。前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。后者有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
分类三：根据临床表现分类
心衰还可以根据临床表现分类，主要分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰竭。
心衰怎么来进行分类
(一)左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。(二)急性和慢性心衰急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。(三)收缩性和舒张性心衰心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
舒张性心力衰竭是怎么回事
一、发病原因
引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病。②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加(房间隔缺损)、右室压力负荷增加(肺动脉高压)及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等)。④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。
下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：
1.高血压
高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。 高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：
①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。
②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几个阶段：
①无症状，但有舒张期充盈异常;
②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;
③左室充盈不足导致心排出量下降;
④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。
2.肥厚型心肌病
肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。
3.冠状动脉疾病
有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：
①舒张期Ca2 浓度增加;
②形成可逆性的紧密结合体;
③局部不均一性暂时的增加。心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍。大约60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍。其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈。此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。
4.瓣膜性心脏病
瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大。主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚。两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少。舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常，运动时舒张功能障碍仍可持续数年。
5.糖尿病性心脏病
尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长。糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关。因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值降低。
6.缩窄性心包炎及限制型心肌病
缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加，心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著。两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。
二、发病机制
1.心脏的舒张功能障碍
是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力。包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节。心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期、等容舒张期、心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：
(1)钙离离子复位障碍：
心肌复极时，肌浆网、线粒体主动摄取Ca2 能力降低，Ca2 复位延迟。见于：①ATP不足，影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2 摄取力明显降低;④钙超负荷。
(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：
心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2 脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。当①Ca2 复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2 亲和力增加;③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。
(3)心室舒张负荷降低：
正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。
(4)心肌受损程度不一：
使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。
2.心室顺应性降低
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。导致心室顺应性下降的因素有：
(1)心包因素：
包括缩窄性心包炎及心包积液。
(2)心内膜因素：
原因引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。
(3)心内因素：
增生(如高血压)、异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。
大热天脚冷是什么原因 血管阻塞
当某些疾病的原因导致血管阻塞时，如动脉硬化、血栓的形成，就会影响血液的输送，引起血液不能正常到达身体的末梢部位，导致脚部发冷。
小儿心衰的致病因素有哪些
一、病因综述
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
二、基本病因
1、原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
导致心脏衰竭的几个原因
所谓心肌衰竭指的是非继发性心肌肌原纤维的收缩能力出现故障而引发的，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。心肌衰竭是心力衰竭的病因有哪些中的一种。
其他原因引起的心力衰竭：如果患者还患有心脏瓣膜这种疾病，因为心肌承担的压力过重而出现心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。疾病一旦诊断出来就要及时的治疗才能避免病情的加重。
心脏本身的疾病会引发心力衰竭，如严重的心律失常、先天性心脏病、心肌病、心肌炎、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。积极的进行相关疾病的治疗，才能避免心力衰竭的发生。
心肌病与心肌炎的区别是什么
随着社会发展，人们在日常生活中越来越重视自己及家人的健康情况，高血压、冠心病、糖尿病，大家多有所认识，但心肌病可能了解不多，心肌病是指心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现伴有心脏功能障碍的一组疾病。心肌病分为四型：即扩张型、肥厚型、限制型及致心率失常型右室心肌病，心肌病占心血管病的0。6-4。3%。近年来心肌病有增加趋势。
心肌病的临床表现主要是心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因迄今不明，一般认为与病毒感染、自身免疫反应、遗传、药物中药和代谢异常等有关。
心肌病是一种原因不明的心肌疾病，它不包括病因明确的或断发于全身疾病的特异性心肌病)。心肌病可分为三种。扩张型性心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以扩张型心肌病和肥厚型心肌病较为常见。心肌病的发病原因至今未明。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。
谈谈心力衰竭的类型有哪些
(一)左心衰、右心衰和全心衰
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
(二)急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
(三)收缩性和舒张性心衰
心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
热天脚冷是什么原因 感冒、发烧
当人感冒发烧了的时候，四肢末梢的血管就会收缩，导致温度低，产生冰凉的感觉；
其实这种时候是一种假冷真热的现象，尽管手脚冰冷，但是内脏却处于发热的状态；
当发烧好转，体温逐渐下降后，四肢末梢的血管又会扩张，手脚也会慢慢热起来。
冬天脚冷是病吗
会脚凉首先是由于人体的新陈代谢功能在进入冬天之后变缓，导致人体自身产生的热量变少;另外，冬季外界气温降低，人体为了避免热量的损失，会反射性地收缩外周血管，血液流动的速度因而受到影响，足部由于距离心脏最远，所以受到的影响也最大，以至于足部的血液循环不畅，供氧减少，进一步影响了足部的生理机能，而且这也是足部在冬天容易出现冻疮的原因。
上面属于正常状态下健康人脚凉的原因，除此之外，有些疾病也会有脚凉的表现，尤其是在寒冷或者情绪激动刺激下，出现手足冷、麻木、颜色苍白、发紫，伴有疼痛的情况下，更要怀疑脚凉是由于病理性因素导致的了。
因为天气寒冷，人体血管收缩、血液回流能力就会减弱，使得手脚，特别是指尖部分血液循环不畅，也就是人们常说的“神经末梢循环不良”，而导致手脚总感觉冰凉。
四肢发冷是指由于四肢末梢组织血液灌注不足，而导致的体温下降。因为血液是由心脏发出，携带氧气到全身各部位，氧经过燃烧后，才能产生热能，手脚才会温暖。一旦心血管系统的功能出现障碍，就会影响血液运行输送，造成手脚冰冷的情形。中医观点认为四肢发冷是阳气虚衰。阳气不能振奋于外，温煦四肢所致。
大热天脚冷是什么原因 贫血
脚冰凉和贫血有着极大的关系，贫血会导致血液循环量减少，从而到达末梢部位的血量也会减少，最终引起脚部冰凉。
缺血性心衰是怎么导致的
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
急性心力衰竭的鉴别诊断
【概述】
随着心功能不全基础和临床研究的深入，有关心功能不全病理生理和临床治疗的新认识使传统概念有所改变，心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如心左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属nyha(纽约心脏病学会)i级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。
【诊断】
根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其它原因(特别是血管功能不全)引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其它原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变(感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等)、肺间质淋巴引流不畅(肺淋巴组织癌性浸润等)或胸腔负压增高(胸腔穿刺放液过快或过多)、支气管引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽反射消失等)等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。