肾性高血压的发病机理
肾性高血压的发病机理
容量依赖性高血压
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。
肾性高血压如何确诊呢
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
高血压的症状一般都是要长期的服用药物来进行治疗的。确诊高血压是什么类型的关系到具体采用什么样的方法来进行治疗，所以非常的重要。只有针对性的药物和方法来进行治疗，才能有比较好的治疗效果。高血压除了要用药物治疗外，还要在生活上多加注意。
引起肾性高血压的原因
一、因为肾素在作怪。发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压，这就是肾性高血压的原因。
二、肾性高血压的原因还有抗升压的物质分泌减少。当肾实质发生病变时，前列腺素合成分泌减少，而肾素分泌却极度增加，二者平衡失调导致血压升高。
肾性高血压的病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展。因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
肾源性高血压是怎么回事呢
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
肾性高血压可分为两大类：
容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
肾性高血压和原发性高血压的区别
肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。
基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压;反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。
原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会(ASH)提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。
掌握了肾性高血压好原发性高血压的区别，在某种程度之上，其实是可以减小其病的治疗难度的。而也只有知晓了这两种高血压的具体差异，我们才能够及时区分开它们，以免造成误诊，以免造成治疗的错误。最后，希望所有患上高血压的人，一定要弄清楚自己的高血压类型，之后再来对症治疗。
糖尿病为什么会引发高血压
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。
哪些因素会引起继发性高血压
高血压发病机理可分为原发性高血压(高血压病)与继发性高血压(由于某些疾病引起的症状性高血压)。继发性高血压占高血压发病率10%左右。继发性高血压的原因很多，主要是以下几类：
1、各种肾脏的实质性病变，如各类型肾炎，慢性萎缩性肾盂肾炎、多囊肾、巨大肾积水、肾脏肿瘤、肾结石等。
2、肾动脉疾病在我国以大动脉炎最为多见，其次有肾动脉纤维结构不良、肾动脉粥样硬化、外伤导致的肾动脉血栓等。
3、全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病等风湿病;代谢性疾病如糖尿病、痛风等。
4、内分泌疾病，常见为柯兴综合症、嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症及甲状腺亢进，肾素分泌病等。
5、心血管疾病如主动脉关闭不全、主动脉缩窄。
6、神经系统疾病，如颅压增高、间脑综合症等。
温馨提示：患有继发性高血压的患者应该首先到医院查清高血压的病因，通过治本治表，合理地控制原发性疾病，不但有利于原发病的诊断、治疗，而且有些患者的继发性高血压有望得以根本控制或治愈。
小儿高血压的常见病因总结
高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见，多为轻型高血压，而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性，应积极寻找病因，争取去除病因，以求根治。
小儿高血压病因1、主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。
小儿高血压病因2、肾上腺疾病因素引起的高血压
肾上腺疾病因素引起的高血压是通过其分泌的激素引起的。主要分为以下几种类型：
(1)原发性醛固酮增多症，由于大量固酮潴钠、排钾，钠潴留导致细胞外血扩张个，血容量增多，血管壁内血钠离子浓度增加，醛固酮还可以引起血管对去肾上腺素质的反应，从而引起患者出现高血压的症状。
(2)皮质醇增多症，主要致病机制是大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压;
(3)嗜铬细胞瘤，是因为瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。
小儿高血压病因3、中枢神经系统疾病引起的高血压
患儿可能患有多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。
小儿高血压病因4、原发性高血压发病机理尚不清楚。
大量的研究数据表明，原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女患高血压的机率大大增加，另一方面摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。
按病因种类的高血压分类
按病因种类，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。高血压患者中约90%为原发性高血压，约10%为继发性高血压。
(1)原发性高血压：即高血压病，其发病机制学说很多，但真正的病因目前尚未完全阐明，临床上以动脉血压升高为主要表现。
(2)继发性高血压：是指继发于某一种疾病或某一种原因之后发生的血压升高，应用现代医学技术能够找到其发病原因，其中大多数可通过手术等治疗技术去除病因而使其高血压得到治愈。例如继发于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等肾脏疾病之后的肾性高血压，继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压、医源性高血压、妊娠高血压综合征和其他原因引起的高血压。
高血压与肾病的特点以及肾性高血压
高血压肾病患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大，常有高血压病史5～10年以上，或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多，常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病，继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压，以后才有肾损害。
肾性高血压是由于肾实质性病变或肾动脉病变所引起的高血压。它以肾脏病变为主。患者多因肾功能减退并且伴有肾性贫血导致脸色苍白，有“白脸高血压”之称。此外，肾性高血压发病年龄常为年轻人，而且患者以舒张压升高为主。
小儿高血压是怎么回事
1.肾上腺疾病因素引起的高血压
肾上腺疾病因素引起的高血压是通过其分泌的激素引起的。主要分为以下几种类型：
(1)原发性醛固酮增多症，
由于大量固酮潴钠、排钾，钠潴留导致细胞外血扩张个，血容量增多，血管壁内血钠离子浓度增加，醛固酮还可以引起血管对去肾上腺素质的反应，从而引起患者出现高血压的症状。
(2)皮质醇增多症，
主要致病机制是大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压;
(3)嗜铬细胞瘤，
是因为瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。
2.中枢神经系统疾病引起的高血压
患儿可能患有多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。
3.主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，
但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。
4.原发性高血压发病机理尚不清楚。
大量的研究数据表明，原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女患高血压的机率大大增加，另一方面摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。
引起肾性高血压的原因
专家提醒，肾性高血压疾病要做到早发现，早治疗，这才是维护健康之根本。那么肾性高血压的原因有哪些呢?希望下面专家们的介绍，能够给大家带来帮助。让大家更多地了解肾性高血压的原因有哪些。
一、因为肾素在作怪。发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压，这就是肾性高血压的原因。
二、肾性高血压的原因还有抗升压的物质分泌减少。当肾实质发生病变时，前列腺素合成分泌减少，而肾素分泌却极度增加，二者平衡失调导致血压升高。
以上内容就是专家为大家所介绍的肾性高血压的原因，大家要注意一下，希望能对您有所帮助，如您对肾性高血压的原因还有其他疑问，请咨询在线专家，专家将为您作出详细解答。
如何诊断肾性高血压呢
1.一般要是诊断肾源性高血压的话，得有确切的证据的，得有肾脏的基础疾病，或是超声见肾动脉有狭窄，或者是肾动脉被压迫，如果是肾脏基础疾病的话，治疗原发病后，高血压可缓解，要是肾动脉狭窄的话现在可以下支架或是血管移植，或是肾切除，要是肾血管被压迫的话，就得解除压迫原因了，原因解除的话，肾源性高血压也自然会缓解
2.肾性高血压可根据前两种因素的不同分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱.当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钢滞留.水钢潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压.同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高.
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压.肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压.由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素.