胃病的病因

胃病的病因

胃病的病因

生活习惯(30%)：

长期喝烈酒，浓茶，浓咖啡，吃辛辣和粗糙的食物，过冷、过热的食物和饮料，吸烟等不合理生活习惯。过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。

药物影响(20%)：

经常服用对胃黏膜有损害和有刺激性的药物，如阿司匹林，消炎痛，糖皮质激素，抗肿瘤药物等。阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复亦受到影响。

慢性疾病(20%)：

一些慢性疾病，如慢性肾炎，尿毒症，重症糖尿病等。

幽门螺杆菌感染(10%)：

幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。

Graves病病因

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS)，以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)，LATS保护物(LATSP)，TSH置换活性物(TDA)，甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)，可统称为TSH受体抗体(TSAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱，即基因型)相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

红眼病病因

红眼病是一种具有传染性的常见的眼科疾病，对于患者而言也是相当困扰的。不过对于大部分朋友而言，对于红眼病的了解却并不是很多，要想治疗红眼病，那么先要来了解一下红眼病的病因到底是什么，下面就对此为大家做一些介绍：

红眼病的病因是什么?先来了解一下眼睛的血管分布。睑周边动脉弓下行支供给睑结膜，上行支供给穹窿部结膜和球结膜，称为结膜后动脉。由四条直肌的肌支(肌动脉)而来的睫状前动脉，距角膜缘 3-5mm垂直穿人巩膜和脉络膜上腔达睫状体，参与睫状后长动脉分支组成虹膜大小动脉环。其巩膜上支前行分布于角膜缘，构成角膜缘深层血管网。并另发出分支向球结膜层分布，一方面向前在角膜缘构成浅层血管网，一面向后与结膜后动脉相吻合是为结膜前动脉。

所谓结膜充血是来自表层的结膜后动脉(及静脉)充血。其特征为血管粗大、纡曲、色亮红、分支清晰、愈近穹窿部越显著、可随结膜而移动。

睫状充血是由睫状前动脉分支而来的角膜缘周围两层深浅血管丛充血所致。分布在角膜缘周围，位置较深，围绕角膜呈一圈紫红色充血带，看不出分支，愈近角膜愈清晰，不随结膜移动。

若结膜充血和睫状充血同时存在，称为混合性充血。当致病因素作用于组织，通过神经反 射，可能是炎症组织释放蛋白分解的多肽类物质、组胺及组胺样物质山(H+物质)作用于血管的结果，使上述血供的小动脉先有短暂收缩，进而小动静脉及毛细血 管持续扩张，引起局部充血，而致红眼。其二是由于局部循环障碍，静脉纤张伴结膜水肿，而呈淤血状态也可导致红眼。其三是血管本身病变或损伤破裂，出血积聚于结膜下，称之为结膜下出血，因而也会出现红眼症状。

胃病病因

胃病是一种多病因疾病，诸如遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。上述这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃、十二指肠的保护层， 从而产生溃疡。现代理论认为：幽门螺杆菌是胃病的主要原因

胃肠病疾病病因

六淫所伤

人体与自然界的气候变化息息相关，特别是胃肠道与外界气候变化的关系则更为密切。六淫之邪侵袭胃肠，经脉气血无以输布，脏腑功能受遏，从而导致各种胃肠病的发生。

外感风邪，可直接侵袭脾胃、肠而致病，可见胃痛、呕吐、不食、泄泻、腹胀、痞满、便血等多种病症。寒邪最易损伤脾胃阳气，阻碍气机，导致脾胃、大小肠的纳化、传导功能失常，而出现脘腹冷痛、恶心呕吐、大便溏泻等症，如消化性溃疡以冬春季节发病率最高。

长夏多雨潮湿，易困脾胃，使脾失健运，胃失和降，升降失职，出现胃脘痞满、不思饮食、四肢困倦、大便溏泻等。秋燥之邪耗伤胃阴;或外感温热之邪入于阳明胃腑，热烁津液，均可出现口燥咽干、饮食减少、大便于结、小便短少等症。古人云“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”。只有在机体正气不足，抵抗力下降的情况下，六淫之邪才能乘虚而人，而见病发于胃肠。

情志失调

胃肠病的发生与七情过度密切相关。如长期精神抑郁、忧愁焦虑过度，使脾胃气机不畅，功能紊乱，纳运失常，而出现脘腹痞满，不思饮食，大便泄泻等症。如情绪紧张，肝气郁结，则疏泄失常，或肝气过盛，疏泄太过，横逆乘脾犯胃，脾胃运化失常，则见胸闷善太息，胃脘疼痛痞满，腹痛泄泻等症。肝气犯胃，胃气不降，可致呃逆、呕吐、暖气等症。或暴怒之下，肝气暴张，火动于内，气逆于上'*胃络受伤而致吐血。

现代医学也认为，过度精神刺激，忧郁焦虑等精神因素，使大脑皮质兴奋与抑制过程的平衡失调，自主神经功能紊乱，导致胃壁血管痉挛收缩，胃黏膜缺血，营养不良，日久则发生炎性病变。

红眼病病因

红眼病是由什么原因引起的?

常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜，在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延，导致流行。特别是在春秋二季，各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行，结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播。

红眼病可由不同病因引起，大致可以归纳如下两种。

1、细菌感染引起的红眼病潜伏期1～3天，病程约1～2周，主要出现为眼红，分泌物增多，晨起时上下睫毛常黏在一起，不合并角膜病及全身症状。

2、病毒感染引起的红眼病潜伏期约24h内，主要表现为水性的分泌物增多，球结膜下出血，淋巴结肿大，多合并角膜病变，部分患者可有发热、肌痛等类似感冒的全身症状。结膜炎的传染性强，应做好消毒隔离工作，防止大面积迅速流行。

硬皮病病因

尚不清楚，归纳起来涉及以下几个方面：

(一)遗传因素 根据部分患者有明显家族史，在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常，认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。

(二)感染因素 不少患者发病前常有急性感染，包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。

(三)结缔组织代谢异常 患者显示广泛的结缔组织病变，皮肤中胶原含量明显增多，在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。

(四)血管异常 患者多有雷诺现象，不仅限于肢端，也发生于内脏血管;组织病理显示皮损及内脏多可有小血管(动脉)挛缩及内膜增生，故有人认为本病是一种原发性血管病，但由于血管病变并非在所有患者中都能见到，故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。

(五)免疫异常 这是近年来最为重视的一种看法。在患者体内可测出多种自身抗体(如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等);患者体内B细胞数增多，体液免疫明显增强，在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上，多数患者有高丙球蛋白血症;部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。

肺病病因

1、呼吸道感染：对于已经罹患肺病者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。

2、吸入：吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。

3、社会经济地位：社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。

4、吸烟：吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多。

5、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。

肾病病因

1、血液流变

从血液流变学角度进行的研究可以证明，肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。

2、感染

感染是肾病的诱因之一，咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病，感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。

3、恶劣的环境

恶劣的外在环境因素如风寒，潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。

4、劳免疫力下降

累过度造成人体免疫力降低，长期下去会引发肾病。

5、憋尿

长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤，尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖，一旦返流回输尿管和肾脏，其中的有毒物质就会造成肾脏感染，从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。

6、乱用药

乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性，而这些药物都十分常见，使用广泛，没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病，而这些慢性病如果控制不好，长此以往就容易损害肾脏，间接引发肾病。

7、食盐过多

食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。

晕动病病因

前庭刺激(75%)

晕动病的发病机制尚未完全明了，主要与影响前庭功能有关，前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动，当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现，前庭受刺激后影响网状结构，引起血压下降和呕吐，前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤，小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。

视觉因素(10%)

经大量临床统计得出结论，晕动病与视觉可能有一定关系，例如，当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可引起本病。

其他因素(10%)

例如高温，高湿，通风不良，噪音，特殊气味，情绪紧张，睡眠不足，过度疲劳，饥饿或过饱，身体虚弱，内耳疾病等均易诱发本病。