肝性脑病的呼吸变化
肝性脑病的呼吸变化
日常生活中发生在我们身边的肝病患者有很多，当肝病发展到一定的程度，肝病患者一般都会出肝性脑病的一些症状，发生的症状由轻到重，最终会导致患者的死亡，所以对于肝病患者来说，如何知道自己是不是有了肝性脑病，通过自己的呼吸变化是不是能确定自己发生了肝性脑病，我们来具体的探讨一下这个问题。
肝性脑病说白了就是肝性昏迷，是肝病发展到严重的程度引起的、以患者的代谢紊乱为基础的，患者中枢神经系统功能不调的一种疾病，患者的表现是发生意识障碍和行为有不同程度的失常，严重的发生昏迷。这个病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，来自患者肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺和芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。
肝性脑病患者因其中枢神经功能紊乱，调节患者呼吸功能的神经也随之发生紊乱，在加上患者体内产生的大量的有毒的氨等物质，导致患者氨中毒，会进一步的刺激患者的呼吸中枢，导致患者发生呼吸频率加深加快，使患者换气过度，进一步造成呼吸性碱中毒，患者呼吸加深加快更加严重。但是肝性脑病随着患者血氨的增多，进展到中晚期出现深昏迷的情况下，患者各种反射基本减弱甚至于消失，肌张力不同程度的降低，也会导致患者呼吸变慢的情况发生，这一时期患者已经到了危重的程度，应该引起患者及家属的注意。
我们日常生活中无论发生什么疾病，我们的呼吸及体温等各个方面，都会发生不同程度的变化，我们可以从这些变化中判断是发生了什么疾病和疾病发展到了什么程度，所以注意肝性脑病患者的呼吸变化情况，也会从一定程度上了解到病情的发展情况。
肝性脑病的检查
1.肝功能异常，凝血功能异常往往只反映肝细胞的功能状态，如酶疸分离，高胆红素，低血蛋白血症，胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度，血生化检查如发生水，电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病，肾功能(肌酐，尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭，近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测，诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。
2.血氨测定 约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少，但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义，如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。
3.血浆氨基酸测定 若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高，两者比例倒置<1，在慢性型更明显，能同时测定GABA也常增高。
4.脑电图检查 脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义，正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为α波，随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高，波型由α波变为每秒4～7次的θ波则提示为昏迷前期，如变为对称的，高波幅，每秒1.5～3次的δ波则为昏迷期表现，对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确，肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症，肺功能衰竭及低血糖等，应加以区别。
5.视觉诱发电位(visual-evoked potential，VEP) 用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs，它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和，对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性，并可做定量分析，较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)，另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。
6.脑脊液检查 常规，压力及生化均可正常，如同时测定其氨，谷氨酸，色氨酸，谷氨酰胺浓度可增高，在并发脑水肿时压力可升高。
7.脑导磁刺激试验 Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央运动神经传导时间延长，睡眠时运动唤醒阈值增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。
肝性脑病的诊断检查
(一)血氨：慢性肝性脑病、pse 患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
(二)脑电图：脑电图是大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒 8 ~13 次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。ⅱ-ⅲ期患者表现为 δ 波或三相波，每秒4 ~ 7 次;昏迷时表现为高波幅的δ 波，每秒少于4 次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和 i 期肝性脑病的诊断价值较小。
(三)诱发电位：诱发电位 (evoked potentials) 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位 (vep) 、脑干听觉诱发电位 (baep) 和躯体感觉诱发电位 (sep) .诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种 p300 事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的 p300 潜伏期延长。
(四)心理智能测验：心理智能测验 (psychometric test) 有多种方法，其中木块图试验 (block design) 常与数字连接试验 (number connection test ， ncta 和 b) 及数字符号试验 (digit symbol test ， dst) 联合，用于诊断轻微肝性脑病。 nct 是让患者将印在纸上的 25 个阿拉伯数按照从小到大的顺序尽快地连接起来，医生记录连接数字所需的时间，包括连错后纠正错误的时间。正常人所需的时间一般在 30 秒之内，而肝性脑病或轻微肝性脑病患者所需时间常在 45 秒以上。 dst 是将 1~9 个阿拉伯数与一串不同的符号相对应，让患者在 90 秒钟之内尽快写出与数字相应的符号。心理智能测验的方法简便，无需特殊器材，适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线( line tracing )及系列打点 (serial dotting) 试验。
(五)影像学检查：急性肝性脑病患者进行头部 ct 或 mri 检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外， mri 检查可发现基底神经节有 t 1 加权信号增强，与锰在该处沉积有关。
开展的磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy ，mrs) 是一种在高磁场强(1.5t 以上) 磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子( h 1 ) mrs 检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸 等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。
(六)临界视觉闪烁频率(critical fricker-fusion frequency) 检测机制为：轻度星形细胞肿胀是早期 he 的病理改变，而星形细胞肿胀 (alztrimer ⅱ型)会改变胶质- 神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在he 时形态学变化与 aiztrimier ⅱ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为he 时大脑胶质星形细胞病变的标志，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断 he .初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。
肝性脑病的诊断与鉴别
诊断方法
1、早期诊断试验。对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查，密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断，由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。
(1)数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率，方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。
(2)签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。
(3)搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。
2、诊断。肝性脑病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析，主要根据患者：
(1)有严重的肝病和(或)广泛的门-体分流(门静脉高压症或门体分流术后)的病史，临床表现及肝功能检查异常。
(2)出现一系列神经，精神症状。
(3)并常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。
(4)脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。
(5)脑脊液压力及常规检查正常;即可做出诊断。
(6)如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。
3、脑水肿的诊断。脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断，但病人处于Ⅳ期肝性脑病(深昏迷)时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断，如果肝性脑病患者昏迷程度加深，血压升高，脉缓而洪，呼吸深快，球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立，此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助，用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。
鉴别方法
典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：
1、肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情，故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查，密切观察病情变化，并行数字连接试验，签名试验，绘画或搭图形试验，及早做出诊断。
2、肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。
3、肝性脑病Ⅲ，Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外，颅脑外伤，糖尿病酮症酸中毒，安眠药中毒，酒精中毒，尿毒症，休克，脑膜脑炎，低血糖昏迷等相鉴别。
4、还需与肝豆状核变性，酒精性脑病，低钠综合征等相鉴别。
肝性脑病的检查
1.血氨
慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
2.脑电图
大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。
3.诱发电位诱发电位
是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。
4.心理智能测验心理智能测验
适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。
5.影像学检查
急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(MRS)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。
6.临界视觉闪烁频率检测
轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimer Ⅱ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。
肝性脑病病人的护理
肝性脑病的早期表现发现下列情况者应警惕肝性脑病：病人睡眠节律的紊乱;异常行动;性格改变;智力障碍，对一些简单测试出现错误应答或反应迟钝; 笔迹渐渐不整;对人、地、时的概念混乱;肝性口臭;扑翼样震颤。及时发现当病人有以上症状出现时应及时报告医生，以免延误治疗。
1.重视健康教育进行健康指导，帮助病人及家属掌握有关引起肝性脑病的基本知识，防止一切诱因。对病人饮食、休息、用药等进行引导提示性护理，减缓或消除心理压力，不能使用刺激性语言，以免加重病情。讲述情绪与疾病的内在联系，鼓励病人树立治疗信心，以促进疾病早日康复。同时做好心理护理，使病人在良好的心理状态下积极配合治疗。
2.纠正电解质紊乱本组资料中有11例因进食少、呕吐、腹泻、大量利尿、排放腹水过多而造成低钾性碱中毒，诱发肝性脑病。大量放腹水时应当天补充足量的白蛋白以维持有效血容量，防止电解质紊乱，及时检测血清电解质或血气分析，准确记录24h出入量，有低钾或碱中毒者及时纠正。
3.做好饮食护理以糖类为主，高维生素(维生素b6除外)饮食，昏迷者可用鼻饲或静脉输注25%葡萄糖。一般每天5餐，保证热量在 8.4kj/d以上。多吃蔬菜及水果，给予含优质蛋白且产氨少并富含支链氨基酸的食物，以植物蛋白为主。因含支链氨基酸较多，芳香族氨基酸较少，不会加重病情;植物蛋白含丰富的非吸收纤维可促进肠蠕动，加速毒性物质的排出;植物纤维被肠道细菌酵解后可降低结肠ph值，减少氨的吸收。有肝性脑病倾向病人限制蛋白质在30g/d以下。肝性脑病期禁食蛋白质。本组3例病人因进高蛋白食物而诱发肝性脑病，后经积极处理病情好转。腹水者摄钠量为250mg/d，限水，禁忌温燥类食品，如公鸡、羊、狗、牛肉、鹅等。无腹水者摄钠量为3g/d～5g/d，伴有肝硬化者应避免辛辣、刺激、粗糙食物。
4.并发症的护理
①消化道出血：除及时止血、补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。可用食醋20ml、生理盐水180ml每天保留灌肠1次，灌肠液温度适宜，选较细肛管，插入深度17clti左右，低压灌肠后取右侧卧位，使药液进入右半结肠，保留2h以上再排便，以利药物吸收。肠内ph值保持5～6。忌用肥皂水及碱性溶液灌肠，口服乳糖、果糖溶液，可促进双歧乳酸杆菌生长，并分解为乳酸和醋酸，也可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻。
②脑水肿：按时使用镇静剂、脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量。观察瞳孑l、对光反射、血压、呼吸变化，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，成人每et输入量应小于2500ml，同时，消除引起脑水肿的因素，如体位不当(头低位)、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。
③肝肾综合征：发现少尿、无尿、血尿素氮升高，应按肾衰竭护理。
④感染：保持呼吸道畅通，及时吸出口腔及呼吸道痰液，防止吸人性肺炎、压疮等发生。
5.口腔护理每日用生理盐水棉球清洗口腔3次或4次，以保持口腔清洁，去除口臭、污垢，预防口腔感染。
6.皮肤护理及时更换被污物污染的被褥、衣物，及时清洁皮肤，定时翻身，保持皮肤干燥，预防压疮发生。
7.加强监护去除病房内的不必要设备和危险物品，以免伤人和自伤并及时和病人家属联系，说明病情，请家属陪护，指导病人绝对卧床休息，对基础病、合并症、并发症以及输液等各种治疗要全程掌握，有问题及时妥善解决，不良因素及时排除。
肝性脑病属于常见急危重症，预后不良，对病情的观察护理有很高的要求。及早治疗，避免或消除不利因素，细心观察及早发现先兆是降低肝性脑病发病率、提高治愈率、降低死亡率的关键。
肝性脑病和肺性脑病的区别
1、肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病，强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
2、肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病 (或 ) 广泛门体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。 肺性脑病的临床表现主要诊断依据为：①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。
3、肝性脑病是由各型肝硬化 ( 病毒性肝炎肝硬化最多见 ) 和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术 (tips) ，如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病会发烧吗
肝性脑病会发烧吗?在临床上肝性脑病是一种病情相对来讲较为严重的疾病，而且在日常生活中也比较多发。一旦患有肝性脑病的话患者就会出现各种各样的不适症状来提醒我们身体出现病症让我们得到重视。因为肝性脑病患者的症状有很多种，所以一些患者想要了解肝性脑病会发烧吗这样的问题。
肝性脑病会发烧吗：
1.起病
肝性脑病发病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为时间短，可敏捷进入昏倒，多在黄疸呈现后发作昏倒，也有在黄疸呈现前呈现认识妨碍而被误诊为精神病者。缓慢肝性脑病起病隐匿或渐起，起先常不易发现，易误诊和漏诊。
2.性情改动
常是肝性脑病最早呈现的表现，主要是原属外向型性情者表现为郁闷，而原属内向型性情者表现为欣快多语。
3.行动改动
开始也许仅限于一些“落拓不羁”的行动，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4.睡觉习惯改动
肝性脑病常表现为睡觉倒错，也有人称为近迫性昏倒，此景象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相失调有关，提示患者中枢神经系统的振奋与按捺处于失调状况，常预示肝性脑病即将来临。
5.肝臭的呈现
肝性脑病是因为肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中心产品如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等经肺呼出或经肌肤散发出的一种特征性气味。此气味有专家称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
小编温馨提示：根据今天文章的介绍之后各位对于肝性脑病会发烧吗这个问题以及肝性脑病的症状有多种，在日常生活中如果我们发现周边的亲戚朋友们出现有今天所讲解的这些不适症状的话一定要引起重视，及时到医院进行相关的检查。
肝性脑病的发病机制
一、发病原因：
在肝脏病变的基础上，某些因素可促使病儿发生昏迷，这些因素是：
1、出血：
最常见为消化道大出血，因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂，很易导致肝性脑病。
2、感染：
严重肝病合并感染时健康搜索，因病原体及其毒素损害肝脏，加重肝细胞坏死和功能障碍，又因代谢增强，使机体内源性氨生成增多鶒。
3、血pH改变和低钾血症：
当血pH增高时，血氨增多，易透过血脑屏障进入脑细胞。低血钾时易发生碱中毒，增加氨的毒性。
故呕吐、腹泻，使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度的呼吸性碱中毒也加重氨中毒。
4、药物：
由于肝脏解毒功能降低，许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都易诱发肝性昏迷。
5、大量放腹水：
肝硬化有腹水时，大量腹腔穿刺经放腹水，使腹腔内压骤然降低，门脉血管扩张流回肝脏的血液减少，导致肝脏缺血，促发肝性脑病。
二、发病机制：
肝性脑病的发病机制尚不完全清楚。
经临床与实验研究初步认为是由于肝细胞发生广泛变性坏死导致一系列代谢方面的病理生化过程，其所产生的毒性物质积聚体内，作用于中枢神经系统，使脑组织的正常生理活动受到严重抑制。
1、血氨升高肝衰竭时，鸟氨酸循环发生障碍，肝脏不能正常合成尿素，致使氨在血中浓度增高。
2、γ-氨基丁酸增高：
γ-氨基丁酸(GABA)是脑的抑制性递质，死于肝性脑病患者的脑组织中，γ-氨基丁酸受体增加3.Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制对暴发性肝衰竭病人的研究发现存在Na+、K+和水分异常移动现象，即Na+进入细胞内，K+从细胞内移出。
这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+三磷酸腺苷酶活性的物质，脑组织对此酶活性极为敏感，酶活性仅轻微降低即可影响神经传导功能当脑组织中Na+进入细胞内的同时水分随之进入，脑细胞肿胀，表现为脑水肿。
3、氨基酸代谢异常：
肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链氨基酸(支)与芳香族氨基酸(芳)的平衡状态遭到破坏，使支/芳的摩尔比值由正常的3～4降至1～1.5以下。支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运，前者减少则后者进入脑内增多，造成对中枢神经系统的抑制。
4、假性神经介质：
肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒，这些胺类进入脑内经β-羟化酶作用，分别形成苯乙醇胺和β-羟酪胺，二者具有与儿茶酚胺类相似的结构，可与之争夺受体，但二者为假性介质，在脑内异常增多并不能传导神经冲动，因而干扰脑干网状结构的正常活动，抑制脑功能出现不同程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病，当患者脑内含量超过假性神经介质时可恢复正常的神经传递活动，对神志恢复有一定效果，但左旋多巴治疗对肝脏又有损害。
5、短链脂肪酸增多：
短链脂肪酸能诱发肝性昏迷，肝性脑病患者血和脑脊液中短链脂肪酸增多。
短链脂肪酸能干扰脑细胞代谢和神经传导，与肝性脑病发生有关鶒。总之主要因肝功能衰竭蛋白质氨基酸、糖及脂肪等物质代谢障碍产生的毒性物质聚积体内;
以及肝脏对毒性物质的解毒作用减低等因素影响中枢神经系统，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。
肝功能异常和凝血象异常往往只反映肝细胞的功能状态，不说明肝性脑病的严重程度。水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍可促进和加重肝性脑病。血尿素氮进行性增高预示将发生肾功能衰竭。血氨升高在儿童中可见，其浓度与昏迷深度不成比例。有条件时可测血氨浓度，有助于指导治疗。
肝性脑病检查
1.血氨慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
2.脑电图大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。
3.诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(vep)、脑干听觉诱发电位(baep)和躯体感觉诱发电位(sep)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。
4.心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。
5.影像学检查急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(mrs)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。
6.临界视觉闪烁频率检测轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimerⅡ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。
什么是急性型肝性脑病
什么是急性型肝性脑病?
急性型肝性脑病相当于内源性肝性脑病，又称非氨性脑病，系因急性重型肝炎或中毒性肝炎引起大块肝坏死所致的肝性脑病。由于大量肝细胞被破坏，残存肝细胞不能代偿。代谢失衡，毒物不能有效清除，导致中枢神经系统功能紊乱。
急性型肝性脑病症状：常无诱因、急剧起病、病程短，无前驱症状，短时间内急剧进人昏迷，消化道及全身症状明显。查体：肝肿大、有触痛，肝脏逐渐缩小;无门静脉高压体征;扑翼震颤偶见。化验检查，转氨酶明显增高，黄疽明显，但严重者可有胆酶分离。预后差，绝大部分病人很快死亡。
以上就是关于什么是急性型肝性脑病的介绍，知道了这些肝性脑病的常识，相信您应该对肝性脑病有了大致的了解了吧。
肝性脑病的诱发因素有哪些
古往今来无数人遭受了疾病的折磨，造成了许多人的无故死亡，可以说人体就是疾病的实验室，许多疾病都是以人为载体，不断变化出许多的疾病，造成人体的损伤，肝性脑病是一种恶性的疾病，主要是以内分泌为主的中枢神经系统病症，对人体的危害很大，下面就来看看肝性脑病的诱发因素有哪些把。
肝性脑病是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，诱因主要有以下几种：
1.消化道出血：消化道出血是肝性脑病的最常见诱发因素，因为消化出血时血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时不仅可严重干扰脑的能量代谢，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。
2.摄入蛋白质食物过多：摄入蛋白质食物过多也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量进食蛋类、肉类、乳制品等含蛋白量较高的食物后，不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。
3.大量放腹水：大量放腹水也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。
肝性脑病的诱发因素是非常具体的，以上的介绍已经能够说明这个问题了，所以，患者们一旦出现以上的症状就要立刻注意自己的身体状况，及时去医院进行检查，及早诊断出病情好为下一步的治疗提供有力的依据，最后希望大家能够积极的参加锻炼，增强身体素质。
什么是肝性脑病，其并发症怎么处理
大多数患者及患者家属对于肝性脑病都不是很了解。肝性脑病，这种病又称肝昏迷，分为两种一种是慢性，一种是急性。下面给大家介绍介绍肝性脑病的相关基础知识及并发症的处理。
定义
肝性脑病症状中的急性肝性脑病常发生于急性肝功能衰竭患者因急性大量肝细胞坏死、病情较重、常无明显诱因很快进入昏迷状态。
诱因
慢性肝性脑病多见于各种肝硬化和门体分流术后，常见诱发原因有上消化道大出血、大量利尿或放腹水、高蛋白饮食、氮质血症、镇静安眠药、感染和缺氧、外科手术、麻醉、便秘或尿毒症等。
分期
肝性脑病分为以下四期：1.前驱期 2.昏迷前期 3.昏睡期 4.昏迷期。肝性脑病应早期诊断、及时处理。
治疗
治疗是综合性的，首先要祛除诱因、采取营养支持治疗、改善肝细胞功能、给予维生素和能量合剂、减少或拮抗氨及其他有害物质、改善脑细胞功能，如有脑水肿时应予以脱水治疗、饮食上应以碳水化合物为主，禁蛋白质、保持水电解质和酸碱平衡。
抢救
抢救肝昏迷患者必须做到以下，及早发现肝昏迷征兆、及早控制病情发展、及时去除诱因、及早治疗、实施优质护理，做好上述五点才能有效地预防和治疗肝昏迷，为抢救患者生命赢得时间，提高生存率。
并发症的护理
1,消化道出血：
除及时止血、补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。可用食醋20mL、生理盐水180mL每天保留灌肠1次，灌肠液温度适宜，选较细肛管，插入深度17ClTI左右，低压灌肠后取右侧卧位，使药液进入右半结肠，保留2h以上再排便，以利药物吸收。肠内pH值保持5～6。忌用肥皂水及碱性溶液灌肠，口服乳糖、果糖溶液，可促进双歧乳酸杆菌生长，并分解为乳酸和醋酸，也可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻。
2,脑水肿：
按时使用镇静剂、脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量。观察瞳孑L、对光反射、血压、呼吸变化，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，成人每Et输入量应小于2500mL，同时，消除引起脑水肿的因素，如体位不当(头低位)、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。
3,肝肾综合征：
发现少尿、无尿、血尿素氮升高，应按肾衰竭护理。
4,感染：
保持呼吸道畅通，及时吸出口腔及呼吸道痰液，防止吸人性肺炎、压疮等发生。
5,口腔护理：
每日用生理盐水棉球清洗口腔3次或4次，以保持口腔清洁，去除口臭、污垢，预防口腔感染。
6,皮肤护理：及时更换被污物污染的被褥、衣物，及时清洁皮肤，定时翻身，保持皮肤干燥，预防压疮发生。
7,加强监护：
去除病房内的不必要设备和危险物品，以免伤人和自伤并及时和病人家属联系，说明病情，请家属陪护，指导病人绝对卧床休息，对基础病、合并症、并发症以及输液等各种治疗要全程掌握，有问题及时妥善解决，不良因素及时排除。
肝性脑病属于常见急危重症，预后不良，对病情的观察护理有很高的要求。及早治疗，避免或消除不利因素，细心观察及早发现先兆是降低肝性脑病发病率、提高治愈率、降低死亡率的关键。
此外肝性脑病患者有低氧血症应予以吸氧等。
肝硬化患者易发生肝性脑病
1、上消化道出血：消化道出血可导致积血在肠道内产氨增多，如引起缺血和休克，又降低了脑细胞对有毒物质的耐受性，导致氨在体内淤积过多，引起肝性脑病。
2、摄入过多的蛋白质：肝硬化患者进食过多含蛋白质的食物或口服铵盐、蛋氨酸，可导致肠道内产氨增多，从而引起肝性脑病。
3、水电解质紊乱：肝硬化晚期出现腹水的患者如过度利尿或大量放腹水，可出现电解质紊乱，导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内，诱发肝性脑病。
4、感染：发生感染的肝硬化患者组织分解代谢增加，导致产氨增加，引起肝性脑病。
5、低血糖：肝硬化患者合并低血糖，其氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，增加氨的毒性。
6、便秘：便秘患者肠道内的氨不能及时排出，与结肠黏膜接触时间延长，可诱发肝性脑病。
7、镇静安眠类药物：镇静安眠类药物可直接抑制肝硬化患者脑神经传导功能，同时抑制呼吸中枢造成缺氧，诱发肝性脑病。