毛细血管炎的病因有哪些
毛细血管炎的病因有哪些
血管炎是血管壁及血管周围有炎细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死，又称脉管炎。致病因素直接作用于血管壁的为原发性血管炎，在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病;由邻近组织炎症病变波及血管壁致病的为继发性血管炎。
一、血管炎的病因
多数病因不明，少数病因较明确，如血清病，药物变态反应及感染，乙型肝炎病毒已证实是长期多种血管炎的病因，进而又发现中华巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、成人T细胞白血病病毒，均能引起血管炎。
二、血管炎的发病机制
原发性血管炎的发生主要是由免疫异常引起，而研究较多的是体液免疫，对细胞免疫等研究则较少。其致敏原有内源性和外源性两种，在内源性中有核抗原、冷球蛋白和变性免疫球蛋白等;外源性抗原中为多种药物和感染因素等，但在大多数疾病中，其病因仍是不易确定的。
有时,能看到某些特异性组织学改变(如出现大量巨细胞或斑片状纤维蛋白样坏死区,整个血管壁断面遭到炎症破坏与液化).无论在什么部位出现血管壁的炎 症,都可预期由于内膜肥厚或血栓形成而出现继发性管腔闭塞.另外血管壁的完整性一旦受到破坏,红细胞和纤维蛋白即可渗出到血管周围的结缔组织内.
任何血管都能受到炎症反应的侵犯,包括动脉,小动脉,静脉,小静脉及毛细血管.然而,由于血管炎引起的多种多样病理生理学改变,绝大部分可归纳为动脉的炎症,这种动脉炎都有可能发生完全性或部分性血管闭塞,并随之发生组织坏死.
由于血管炎症总呈节段性或局灶性病变,对临床上可疑的组织进行活检时,也不一定能够获得确切的血管炎的组织学证据.然而对血管壁上的炎症病灶引起的内膜和外膜周围的纤维化反应,常常从原发病灶向内和向外扩展,因此血管内膜肥厚与纤维变性或血管外膜周围炎等组织学所见往往提示附近有血管炎。
浅表性毛细血管扩张的病因有哪些
1.定义： 中医称血瘤,起源于中胚层,是先天性毛细血管增生扩张的良性肿瘤，多在出生时或出生后不久发生。随年龄而增大，到成年停止发展。
2.病因： 属先天疾患，为皮内毛细血管扩张增生，血管内皮细胞增生及血管畸形所致。
3.临床表现： 临床上分为鲜红斑痣，单纯性血管瘤，海绵状和混合型血管瘤四型。
a.鲜红斑痣：又称毛细血管扩张痣或葡萄酒样痣，常在出生后不久发生。以枕部，面部多见，多为单侧，偶发双侧，一般不超过正中线。婴儿期生长快，以后发展缓慢，达到一定程度就不再扩大，有些可以自行消退，较大或广泛者可持续终生。
b.单纯性血管瘤：又称毛细血管瘤或草霜状瘤，表现为一个或数个鲜红色半球形柔 软而分叶状肿瘤，多在出生时或出生后3-5周出现，生长速度快，在部分在1岁内长到最大限度，可消退，少数并发海绵状血管瘤。
c.海绵状血管瘤：常发生在皮下和粘膜下，可深达肌层，多在出生时或出生后不久 发生，好发于头部和面部，损害为红色、紫红色、深紫色，呈扁平状、半球形、 结节形，不规则形，指头大至鸡蛋大，边界清楚或不清楚，触之柔软似海绵样， 压之缩小，去压后恢复，增大时可破溃或继发感染。
d.混合型：由两种类型的血管瘤同时存在，而以一型为主。
毛细血管瘤是怎么回事
毛细血管瘤是怎么回事?
一、遗传要素
在长时间的调查研究中发现，该病的患者中有近百分之十左右的人有宗族病史，这说明毛细血管瘤的病因可能与患者的遗传基因有联系，可是当前在毛细血管瘤的发病缘由中，该种要素还缺少关联的科学研究，因而不能明确地判别。
二、营养要素
在婴儿毛细血管瘤的病因中，胎儿在母体内或许出世后养分不良，可能会招致血管的发育呈现残损或许变形，招致血管肥壮或许堵塞堆积，结尾构成瘤体。
三、意外损伤
外伤也会引起毛细血管瘤的发作。由于意外的损伤可能会招致母亲正常的安排受影响，而婴儿受损伤的血管会逐步发作变形，或许构成堵塞，结尾构成血管瘤。
四、肌肤看护不恰当
有些患者为了掩盖患处，就用很多的化妆品进行涂改，可是如果是长时间这样下去，患者的病况是会越来越严峻，只能起到相反的效果。
血管炎是怎么回事
多数病因不明，少数病因较明确，如血清病，药物变态反应及感染，乙型肝炎病毒已证实是长期多种血管炎的病因，进而又发现中华巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、成人T细胞白血病病毒，均能引起血管炎。
血管炎是一组与血管坏死及炎症有关的疾病。多数病因不明，较明确的病因有血清病、药物奕态反应及感染;乙肝病毒已证实是多种血管炎的病因。临床上分为原性和继发性两大类。
间质性肺病的常见病因
间质性肺病是一组肺间质的炎症性疾病。所谓间质是指肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管基底膜之间的空隙。其中有弹力纤维、网状纤维和基质。细胞成分有成纤维细胞、白细胞和吞噬细胞。实际上间质性肺病还累及肺泡壁、小气道和微血管。
近年多数学者倾向于将本病按病因已明和未明分为两类。间质性肺病病因已明者只占35%，病因不明者占65%。
1)长期吸入无机粉尘，如在煤矿工作;接触石棉;吸入有害气体;
2)吸入有机粉尘，如养殖蘑菇，饲养宠物(如鸽子、鹦鹉等)，接触发霉的谷物、干草等;空调或湿化器遭到污染;
3)长期服用以下药物：如胺碘酮、甲氨蝶呤、化疗药等;
4)急慢性肺感染：如血行播散性肺结核、肺孢子菌肺炎、病毒性肺炎等;
5)慢性心脏疾患导致的肺间质水肿;
6)与类风湿性关节炎、干燥综合征、多发性肌炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫疾病和血管炎相关的间质性肺炎;
7)肿瘤相关，如肺泡癌、癌性淋巴管炎、淋巴瘤等。
毛细血管瘤的病因
遗传因素(15%)：
多基因遗传病是遗传因素和环境因素共同作用所致。这其中，遗传因素的作用大小可用遗传度来衡量。遗传度(heritability)是在多基因疾病形成过程中，遗传因素的贡献大小。
环境因素(30%)：
环境污染引起的食物因素，妇女在怀孕期间，受到环境污染，药物刺激，不良因素导致胚胎三个月内血管网异常增长扩张。
外伤因素(20%)：
外伤因素也会引发毛细血管瘤。
毛细血管的病因有哪些
一、毛细血管先天性畸形
即先天性毛细血管壁薄弱，以致不能收缩。本病多自出生时或生后不久发生于面部、颈部和枕后、头皮部。可单侧，散发，亦可双侧，多发。
最初皮肤或粘膜上有一个大小不一，淡红色或暗红，或紫红色皮损,自针尖大小至一个肢体或半侧躯干，哭闹后颜色加深，界限清楚，形状各异，不高出皮肤，局部则 较高，压迫后，部分或全部退色，表面光滑。随年龄增长，如儿童或青壮年有可能在其上有症状或结节状损害，多数发生在小腿和足部，可表现为疼痛性紫蓝色结节和斑块，尚可破溃。
如果真皮上面出现毛细血管扩张的话，这样的毛细血管会随着人的年龄的增长而增多，并且会延伸到真皮下层和皮下。
二、蜘蛛状毛细血管扩张
多发生在正常儿童，孕妇及有肝病患者。病因不明，可能与雌激素有关。皮损形态似蜘蛛,肉眼可见放射状毛细血管扩张，似蜘蛛足。稍隆起，压后可见动脉性搏动。大小不等，大至直径 1~1.5cm。好发于面部、颈部、手部，亦可发生于躯干上部。
多数患者为单发，常常在一侧，如多发者，有必要除外肝病。如发生在鼻粘膜、唇部的蜘蛛状毛细血管扩张，难与遗传性出血性毛细血管扩张鉴别，如发生在儿童，多数持续存在，难以自然消退。如发生在孕妇，有望分娩后6个月左右消失，如再妊娠有在原处复发的可能。本病持续不退者亦屡见不鲜。
过敏性紫癜的危害有哪些
过敏性紫癜又叫做Henoch-Schonlein紫癜，是一种侵犯皮肤和其他器官细小动脉和毛细血管的过敏性血管炎，病因一般认为与链球菌感染、病毒感染、药物、食物、虫咬等有关，发生机制是由于抗原与抗体结合形成免疫复合物在血管壁沉积，激活补体，导致毛细血管和小血管壁及其周围产生炎症，使血管壁通透性增高而引起相关症状。
过敏性紫癜一般好发于青少年儿童，开始可见发热、头痛、关节痛、全身不适等。之后逐渐可见针头至黄豆大小瘀点、淤斑或荨麻疹样皮疹，严重时可发生水疱、血疱，甚至溃疡。皮疹一般对称分布，多发于双下肢和臀部。
由上可见，过敏性紫癜会引起周围炎症，反复发作时可引起关节四肢、胃肠道的炎症反应，而且过敏性紫癜患者一般伴随高血压，并且逐渐升高。关节长期肿胀疼痛会引发关节周围病变。如果时常腹痛、恶心、呕吐等则很可能引起来肠胃炎症。更大的危害是影响精神状况，因为过敏性紫癜会反复发作，打击信心，造成心理负担，影响正常生活。
所以，发现得了过敏性紫癜，要尽早接受治疗，避免引发其他方面的疾病，将危害降到最低。
结肠毛细血管扩张症病因
Ⅰ型：获得性血管畸形。最为常见，占所有结肠血管扩张症的90%以上，是引起下消化道出血的最常见原因，比结肠肿瘤和结肠憩室炎引起的下消化道出血还要多。病变多为单发，由薄壁血管组成，不伴有炎症和纤维化。尽管多发于右半结肠，也可以发生于左半结肠和小肠。偶有报道发生于食管、胃、十二指肠和空、回肠，血管病变不累及其他内脏。尽管多发于老年人，但该病也可发生于任何年龄的人群。病变出血大多发生于伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、肝硬化、门脉高压症、慢性阻塞性肺病以及慢性肾病的老年人。
Ⅱ型：先天性动静脉畸形。始发于青年人，病变多呈弥漫性，但非浸润性，由异常动脉和静脉构成。通常发生于小肠，多发，也可发生于结肠。与遗传性出血性毛细血管扩张症相似，但不伴有Osler-Rendu-Weber综合征(遗传出血性毛细血管扩张症)的全身性表现。这些先天性病变有时还伴有Tumer综合征(表现为躯体短小，性腺发育不全和蹼颈等畸形)。
Ⅲ型：遗传性毛细血管扩张症。大多具有家族遗传史。肠道出血极少发生于35岁以前，可以发生于胃肠道的任何部位，但回肠和右半结肠最多见，常为多发，散在分布。在口咽部和舌黏膜处可见典型的毛细血管扩张表现。其他常被侵犯的脏器包括肾、肝、脑和肺。毛细血管、小动脉和小静脉管壁内弹力纤维和肌纤维的薄弱，使得病变部位易在受损伤后发生大量出血，这种情况可由于患者的血小板减少变得更加严重。毛细血管扩张症的典型内镜表现为小的红色黏膜病变，呈扁平卵圆形，轻压变成白色，局部可见似蜘蛛网样细小血管网。
毛细血管瘤形成原因有哪些
一、由扩张和增生的毛细血管网所导致
由该种因素导致的血管瘤患者多是女性及婴幼儿，大部分的女性患者其病患处是不高于皮肤表面的红色斑块，而后者其毛细血管瘤的形成原因则为出生时或出生一段时间后其皮肤出现红点或小红斑的现象，并且逐渐增大，病患区的红色症状加深且隆起，突出于正常的皮肤表面。
二、血管组织的错误结构导致瘤体增生
该病症一般是发生于血管组织的一种良性肿瘤，主要分为原发性以及继发性瘤体，其中原发性的发病率占总体的四分之三，而继发性约为患病率的四分之一左右。在毛细血管瘤的形成原因因，继发性类的疾病一般是婴幼儿患者，少数会在成年时期出现该病症。
三、人体胚胎期血管网增生
这一类型的疾病多是原发性的，出生时即有的。在瘤体较小时一般没有什么明显的症状，其患处可以发生于身体的各部位。疾病会造成不同程度地压迫，会对周围组织器官的正常功能及形态造成影响和损害，进而影响人体的正常生长及发育，甚至会发生恶性病变，危及生命。
毛细血管瘤是怎么回事
一、遗传要素
在长时间的调查研究中发现，该病的患者中有近百分之十左右的人有宗族病史，这说明毛细血管瘤的病因可能与患者的遗传基因有联系，可是当前在毛细血管瘤的发病缘由中，该种要素还缺少关联的科学研究，因而不能明确地判别。
二、营养要素
在婴儿毛细血管瘤的病因中，胎儿在母体内或许出世后养分不良，可能会招致血管的发育呈现残损或许变形，招致血管肥壮或许堵塞堆积，结尾构成瘤体。
三、意外损伤
外伤也会引起毛细血管瘤的发作。由于意外的损伤可能会招致母亲正常的安排受影响，而婴儿受损伤的血管会逐步发作变形，或许构成堵塞，结尾构成血管瘤。
四、肌肤看护不恰当
有些患者为了掩盖患处，就用很多的化妆品进行涂改，可是如果是长时间这样下去，患者的病况是会越来越严峻，只能起到相反的效果。
面部毛细血管扩张症的病因
毛细血管壁的弹性降低，脆性增加，导致血管持续性不均匀的扩张甚或破裂，面颊部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状、点状、线状或星状损害的现象，称为毛细血管扩张症，可分为原发性和继发性两类。
1.原发性毛细血管扩张症，常有家族史，多并发于某些遗传病，如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。
2.继发性毛细血管扩张：病因有5种：
(1)高原性气候：如西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。
(2)激素依赖性毛细血管扩张：激素类药膏有抗过敏、消炎等作用，但长期应用会减低毛细血管的弹性，增加毛细血管的脆性，导致毛细血管扩张，色素沉着等。
(3)物理因素刺激：长期在野外工作，遭风吹日晒、高温、冻疮的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面色红或紫红色。
(4)局部或全身疾病的并发症：如酒渣鼻，瘢痕疙瘩、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、糖尿病、静脉曲张等均可引起毛细血管扩张。
(5)换肤不当的后遗症：换肤说白了就是酸腐蚀，常用的是苯甲酸和果酸对皮肤表层进行腐蚀，使斑脱落。酸既可腐蚀皮肤而脱落，亦会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。
以上就是面部毛细血管扩张症的介绍，大家不必担心这个问题，一旦发现有这个症状的话，可及时询问相关人士该如何治疗，不可以随便吃药或者涂药。现在的科技发达，治疗操作简单、快速，一般术后无并发症。
系统性血管炎病因
感染因素(45%)：
系统性血管炎的病因相当复杂，由感染引致的感染性血管炎的病因比较明确，如某些致病微生物，细菌，病毒，立克次体，螺旋体，真菌等
理化因素(40%)：
又如某些化学物质，药物，其他致敏原，烟草等，这些致病抗原或有毒物质或其代谢产物，可直接损害血管内皮细胞引发血管炎性改变或介导免疫异常反应，如感染性血管炎时，病原体在血管壁内大量增殖，在启动免疫反应之前或同时即可引致炎性细胞聚集和血管炎性反应。
其他因素(15%)：
另一类血管炎是由免疫异常介导的血管炎反应，其病因则不甚明了，从免疫发病机制的不同，可大致分为以下几种情况。
1.免疫复合物介导 免疫复合物在血管壁沉积，招引和激活补体，激肽，纤溶酶，中性粒细胞，单核巨噬细胞，血管内皮细胞，血小板等，使其释放炎性介质，引致血管炎症，血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂，这些致病性免疫复合物有些是在血管外形成，游离于血液中，再沉积于某些特定部位的血管壁上，有些是在血管壁原位形成的原位免疫复合物。
2.抗体直接介导 某些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有较强的亲和力并可与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接招致已被激活的T细胞或吞噬细胞的攻击，引致血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜的抗体直接攻击肾基底膜形成的Ⅱ型免疫反应损伤。
3.抗中性粒细胞胞质抗体介导 抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)是针对中性粒细胞胞质颗粒及单核细胞中溶酶体成分的抗体总称，如针对蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)，髓过氧化酶(MPO-ANCA)，乳铁蛋白及组织蛋白酶G等的抗体，此种抗体可直接激活此两种细胞释放炎性介质而引致血管炎症，如韦格纳肉芽肿，Churg-Strauss综合征等的发病都与此相关。
4.T细胞介导 T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，对突变的细胞或移植物进行攻击，引致组织损伤或肉芽肿性炎症，如巨细胞动脉炎及急性移植物排斥反应等。
在临床系统性血管炎疾病中，上述免疫发病机制可单独存在，但大多数情况是复杂存在的或以某一种机制为主，而兼有其他情况，因而给系统性血管炎病因分类带来很大困难，有些血管炎病因至今未明，如动脉炎，巨细胞(颞)动脉炎等的病因及致病机制至今仍不甚清楚，而且目前关于血管炎的发病机制及病因的知识，仍然很不完善，有时甚至是矛盾的，相信随着研究的进展，必将揭开系统性血管炎的发病之谜。
毛细血管扩张症引起的原因是什么
1. 原发性面部毛细血管扩张症，常有家族史，多并发于某些遗传病，如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。
2. 继发性面部毛细血管扩张症：病因有5种：高原性气候：如西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。激素依赖性毛细血管扩张：激素类药膏有抗过敏、消炎等作用，但长期应用会减低毛细血管的弹性，增加毛细血管的脆性，导致毛细血管扩张，色素沉着等。物理因素刺激：长期在野外工作，遭风吹日晒、高温、冻疮的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面色红或紫红色。局部或全身疾病的并发症：如酒渣鼻，瘢痕疙瘩、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、糖尿病、静脉曲张等均可引起毛细血管扩张。换肤不当的后遗症：换肤说白了就是酸腐蚀，常用的是苯甲酸和果酸对皮肤表层进行腐蚀，使斑脱落。酸既可腐蚀皮肤而脱落，亦会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。