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老年人蛛网膜下腔出血的症状

老年人蛛网膜下腔出血的症状

蛛网膜下腔出血的典型表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液和脑CT扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是,由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同,临床表现差别较大;轻者可以没有明显症状和体征,重者突然昏迷并在短期内死亡。发病年龄以40~60岁最多见。

1.头痛

主要是由于高颅压和血液化学刺激硬脑膜所致。而头痛是本病最常出现的症状,其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时,头痛出现率在90%以上;老年及儿童则占50%左右。头痛出现时主要分布于前额、枕部或全头部,而后上延及全头部疼痛。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的动脉部位。头痛的性质主要为剧烈胀痛或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于出血量多少,一般为2周左右。

2.呕吐

是因高颅压和血液直接刺激呕吐中枢所致。呕吐是提示出血量多,颅内压较高,病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐,呕吐物为胃内容物或咖啡样物。

3.意识障碍

发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致大脑功能的抑制。一般在发病后即刻出现意识障碍,而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为嗜睡,重者为昏迷;部分患者在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外,有的患者在发病1周后又出现意识障碍,是因为出现继发性脑动脉痉挛导致的脑梗死,或再次出血所致。部分患者始终无意识障碍,这主要是出血量少或老年人脑萎缩明显,不至于出现明显高颅压。

4.脑膜刺激征

是蛛网膜下腔的血液刺激硬脑膜所致,主要表现为颈项强直,Brudzinski征和Kernig征阳性。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血的惟一临床表现,而没有其他症状和体征。这是因为蛛网膜下腔出血者如不出现脑膜刺激征说明出血量较少,病情不重,所以,更无其他的表现。因此,怀疑蛛网膜下腔出血者,查脑膜刺激征是非常重要的。脑膜刺激征出现的强度及消失决定于出血的部位与出血量的多少和患者的年龄。脑膜刺激征一般在蛛网膜下腔出血后数小时后出现,少数患者出现较晚。在3~4周后,大多数患者的脑膜刺激征消失。老年患者出血量少者,对疼痛耐受性强者或重症昏迷者,可以没有脑膜刺激征。

5.眼底异常

在发病当日或次日,由于急性高颅压,眼静脉回流受阻,有部分的患者出现视网膜和玻璃体积血;在脑脊液恢复正常后,仍有出血的痕迹可见,因此视网膜和玻璃体积血是蛛网膜下腔出血的重要根据之一。眼球内出血可侵入房水而引起视力下降,成为永久性视力障碍的原因。如伴有视盘水肿者,则可提示病情是较严重的。

6.精神症状

患者在急性期可出现各种精神症状,如欣快、谵妄、幻觉等,多在2~3周后自行消失。有的患者可出现记忆力减退、注意力不集中、分析判断力障碍等。

7.其他表现

大多数患者不出现明确的脑功能障碍的定位症状或体征,但有少数患者可出现局灶性受损的表现。

脑动脉瘤的表现症状

1、动脉瘤破裂出血症状

动脉瘤一旦破裂出血,临床表现为严重的蛛网膜下腔出血,发病急剧,患者剧烈头痛,形容如“头要炸开”。频繁呕吐,大汗淋漓,体温可升高;颈强直,克氏征阳性。也可能出现意识障碍,甚至昏迷。部分患者出血前有劳累,情绪激动等诱因,也有的无明显诱因或在睡眠中发病。

2、局灶症状

动眼神经麻痹常见于颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉的动脉瘤,表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大,内收、上、下视不能,直、间接光反应消失。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前,被视为动脉瘤出血的前兆症状,如轻微偏头痛、眼眶痛,继之出现动眼神经麻痹,此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。大脑中动脉的动脉瘤出血如形成血肿;或其他部位动脉瘤出血后,脑血管痉挛脑梗死,患者可出现偏瘫,运动性或感觉性失语。巨大动脉瘤影响到视路,患者可有视力视野障碍。

老年人蛛网膜下腔出血的症状

人们知道蛛网膜下腔出血在老人中的普遍率以至于人们更加应该重视起这种疾病的治疗。当然在治疗每一种疾病之前,首先人们应该对这个疾病的症状有一些具体的了解和透彻的分析才行。

蛛网膜下腔出血的典型表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液和脑ct扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是,由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同,临床表现差别较大;轻者可以没有明显症状和体征,重者突然昏迷并在短期内死亡。发病年龄以40~60岁最多见。

1.头痛

主要是由于高颅压和血液化学刺激硬脑膜所致。而头痛是本病最常出现的症状,其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时,头痛出现率在90%以上;老年及儿童则占50%左右。头痛出现时主要分布于前额、枕部或全头部,而后上延及全头部疼痛。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的动脉部位。头痛的性质主要为剧烈胀痛或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于出血量多少,一般为2周左右。

2.呕吐

是因高颅压和血液直接刺激呕吐中枢所致。呕吐是提示出血量多,颅内压较高,病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐,呕吐物为胃内容物或咖啡样物。

3.意识障碍

发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致大脑功能的抑制。一般在发病后即刻出现意识障碍,而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为嗜睡,重者为昏迷;部分患者在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外,有的患者在发病1周后又出现意识障碍,是因为出现继发性脑动脉痉挛导致的脑梗死,或再次出血所致。部分患者始终无意识障碍,这主要是出血量少或老年人脑萎缩明显,不至于出现明显高颅压。

什么是蛛网膜下腔出血

人类的大脑在颅骨内由三层膜保护着,就象我们穿衣服一样,蛛网膜是大脑的第二层衣服,犹如它的名称一样,蛛网膜在显微镜下象蜘蛛丝一样透明菲薄而美丽,肩负着保护大脑的职责。蛛网膜下腔出血就是颅内血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为蛛网膜下腔出血。

分类:蛛网膜下腔出血依据出血原因分为:外伤性蛛网膜下腔出血及自发性蛛网膜下腔出血。

原因:自发性蛛网膜下腔出血有50%以上为动脉瘤破裂血液流入蛛网膜下腔所致;小部分病人是由脑血管畸形、烟雾病、血液病等原因所致。

临床表现:病人剧烈头痛,如头要炸开的感觉,频繁呕吐,大汗淋漓,颈部疼痛,也可迅速发展为昏迷状态。

诊断:做头部ct扫描诊断为蛛网膜下腔出血后应及时行脑血管造影发现动脉瘤的部位、数目等。

治疗:脑外科在显微镜下行动脉瘤夹闭术及用弹簧圈行动脉瘤栓塞术两种方法治疗动脉瘤。

危险系数:第一次动脉瘤破裂早期死亡率占36-45%,一般在48小时内因脑疝形成而死亡。第二次出血占30%,一般在第一次出血后一周至半年内发生,死亡率更高。

建议:

1、调整好心态,日常生活中控制好高血压;合理安排饮食结构,减缓脑动脉硬化;避免劳累、情绪激动等诱因。

2、凡日常生活中出现突发头痛,恶心,呕吐及一过性意识障碍者应及时到医院就诊。

3、已经确诊为蛛网膜下腔出血者要在医生的安排下及时行脑血管造影,明确动脉瘤诊断,早期治疗,达到彻底根治颅内定时炸弹,不再发生在出血而危及生命。

4、有些病人,发生蛛网膜下腔出血后随着治疗头痛好转,出血吸收,自认为疾病已痊愈,拒绝进一步行脑血管造影,结果再出血而失去手术时机。

蛛网膜下腔出血的病因

动脉瘤(45%):

病因中粟粒样动脉瘤约占75%,年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%,多见于青年人,90%以上位于幕上,脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%,原因不明占10%。

血管畸形(20%):

一般认为30岁以前发病者,多为血管畸形,40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂,50岁以上发病者,则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

吸烟、饮酒(15%):

吸烟,饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关,国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素:Willis环压力,高血压和血管脆性增加,吸烟能影响这3个因素,引起血压急性升高,在3h后逐渐回落,与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合,吸烟还可激活肺巨噬细胞活性,促进水解酶释放,可引起肺损害与脑血管脆性增加,从而增加蛛网膜下腔出血的危险率,大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变,可加速促发蛛网膜下腔出血,有人报道,过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型,分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血,血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。

引起蛛网膜下腔出血的最常见原因,是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。由于血管瘤好发于脑底动脉交叉处,最易直接受到血流冲击,加上血管先天性发育不良,极易破裂出血。其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等,一般认为30岁以前发病者,多为血管畸形,40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂,50岁以上发病者,则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

蛛网膜下腔出血起病急骤,病前常无先兆,部分病人为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛,多为撕裂样或剧烈胀痛。头痛部位多位于枕部,也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔,使脑脊液循环发生障碍,颅内压增高,所以,常伴有频繁呕吐。同时,由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛,使颈部活动受限,严重时出现颈项强直,神经系统检查克氏征阳性,布氏征阳性,这就是医学上所说的脑膜刺激征。

蛛网膜下腔出血的三大主症是:头痛、呕吐和颈项强直。部分病人还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状,或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根,也常引起神经根刺激症状,如腰背疼痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留。由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质,所以,一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶、颅底动脉环上时,病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征。给病人作腰穿检查时,脑脊液为均匀血性,压力增高,这对确诊很有意义。 蛛网膜下腔出血的预后,主要取决于出血量的多少和造成出血的原发病。一般来说,病人经过 2~3周的治疗后,头痛停止,脑膜刺激征逐渐减轻或消失,病情便会趋向稳定。但当情绪激动、用力或过早活动时,还可发生再出血。因此,仍需注意预防复发。病人一般要安静休息 4~6周,保持大便通畅,避免用力咳嗽和精神刺激等,对可疑由脑动脉瘤和血管畸形引起的患者,可待病情稳定后,作血管造影或数字减影等检查,一旦确诊,能够手术者,可行手术切除术,以防止再复发。

这些危险的头痛可能致命

由蛛网膜下腔出血、脑出血、脑瘤、慢性硬脑膜下腔出血、脑膜炎等所引起的头痛要特别注意,因为这些都属于危险头痛,有致命的风险。其中,以蛛网膜下腔出血最具致命性。蛛网膜下腔出血主要是由头颅表面的病变血管或“脑动脉瘤”破裂所造成,其最大特征就是头痛到“像被铁锤敲到一样”。且是一种过去从未体验过的、突如其来的剧痛,如有此类疑似症状发生,应毫不迟疑,立刻叫救护车。

脑出血大多由高血压引起,高血压主要症状有头痛、昏迷、想吐、麻痹等;脑瘤造成的头痛有轻有重,有时还可能出现恶心想吐情形,只是频率不高。慢性硬脑膜下腔出血常发生在老年人身上,主要是头部受撞击后,血液逐渐聚积到蛛网膜上方及硬脑膜下方,形成血肿,压迫脑部。及早透过手术清除血肿即可好转。脑膜炎由病毒、霉菌感染引起,症状类似感冒,有发烧及头痛现象,颈部后方也会有硬硬的感觉。

综上所述,头痛如果出现符合下列情况应尽早就医:过去从未经历过的剧痛,症状明显异于平常,且持续一周以上;好发于清晨且情况日趋严重;头痛发作时看不见东西或看东西时图像会重叠;伴随麻痹、痉挛、头晕、想吐、发高烧现象;出现意识障碍,说话语无伦次、口齿不清等。

蛛网膜下腔出血

凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有:

1、颅内动脉瘤​ 占50-85%,好发于脑底动脉环的大动脉分支处,以该环的前半部较多见;

2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形,多见于青少年,占2%左右,动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;

3、脑底异常血管网病(moyamoya病) 约占1%;

4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。

5、部分患者出血原因不明,如:原发性中脑周围出血。

蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素,包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比,吸烟者的动脉瘤体积更大,且更常出现多发性动脉瘤。

新生儿蛛网膜下腔出血的原因

1、首先了解什么叫做蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接这样流入蛛网膜下腔,又称为原发性蛛网膜下腔出血,此外,危急临床还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称之为继发性蛛网膜下腔出血,又有外伤性,蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%,占出血性脑卒中的%。

2、新生儿蛛网膜下腔出血

新生儿蛛网膜下腔出血是新生儿颅内出血中发病率最高的一种.出血原因主要为缺氧及产伤.其中缺氧为主要高危因素。

早产儿因其肝脏合成凝血因子功能尚未完善,特别在合并宫内窘迫等缺氧情况下,脑组织发生充血,水肿,血管壁通透性增高引起渗血或出血,加之缺氧还可使肝脏合成凝血因子功能低下而加重出血。

3、产伤是引起新生儿蛛网膜下腔出血的另一个高危因素,常见于有难产史的足月儿.缺氧使毛细血管的通透性及脆性增加,当受到机械牵拉时更易破裂出血。上述各种因素可以同时存在造成新生儿蛛网膜下腔出血。

4、如果出血量很少,宝宝自己可以吸收的,要注意尽量少摇晃搬动头部.满月后再去做个头部CT或MRI.新生儿缺氧缺血性脑病一旦过了危险期,最重要的就是早期干预.比如:(1)视觉刺激法:颜色鲜红球挂床头每日逗引或看人脸;(2)听觉刺激法:音调低沉悠扬音乐,每日3次,每次15分;(3)触觉刺激:被动屈曲肢体,抚摸和按摩 .对宝宝以后发育有很大帮助.您可以查找一些这方面的资料!我相信会比我在这里说的要详细完善的多!

脑血管痉挛病因

病因、病理

既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生,目前研究认为CVS具有双相性,分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内,主要见于动物实验,并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛,表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后,最常见于出血后第5~10天之内,可持续12天左右,但绝大多数于3~4周后血管造影才显示血管管径恢复正常,少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%~70%的病例存在CVS,但仅有20%~30%的病人有临床症状。

发病机制

关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚,因痉挛常发生于被血块包绕的血管,推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。

1.机械性因素:当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。

2.神经因素:蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜,这些丝上有神经纤维结。当出血时,机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时,这些神经纤维结即可引起血管收缩。

3.化学因素:①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后,蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合,耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。

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