帕金森病与帕金森综合征两者有何区别

帕金森病与帕金森综合征两者有何区别

帕金森综合征( PDS )与PD的鉴别 ： 主要依据病史、体征、神经影象学改变和左旋多巴治疗的效果。 PD 以静止性震颤为首发症状者约占 70% ，其震颤可被抗胆碱能制剂、左旋多巴制剂减弱或完全控制。脑炎、脑外伤与毒物中毒(如 CO )等，通常有明确的病史。药源性 PDS (尤其是酚噻嗪类、丁酰苯类)，长期服药者常见。

与老年血管性帕金森综合征鉴别：老年伴有腔隙性或多发性脑梗死者，临床有阶梯式加重或波动，常见肢体瘫、球麻痹和腱反射亢进、锥体束征; VP 影象特征

①基底节区存在多发性腔隙性脑梗死;

② VP 可伴额叶为主的皮质下白质和侧脑室周围梗死、低密度改变;

③ VP 全脑萎缩多见;

④黑质致密带宽度( WPCSN ) PD 较 VP 和正常对照组明显变窄，随病情加重变窄更显著; VP 组的 WPCSN 变窄程度程度较轻，远不如 PD 组显著，且与病情的严重程度无关，推测是由于纹状体梗死的基础上，可能发生黑质纹状体通路的逆行性变性的结果。

区别帕金森病(Parkinson s disease)与帕金森综合征(Parkinsonism)两者其实很简单：帕金森综合征的一种常见变异型，发生时无明显的病因，这种特发型称为帕金森病或震颤麻痹。也就是说前者是后者的一种特发型，后者还包括其他许多能找到原因的类型，这些原因有昏睡性脑炎、药物或毒素诱发、与其他神经疾病相关联出现、家族性。

在特发性帕金森综合征，即帕金森病，病理检查显示黑质中和其他脑干中心的色素和细胞丢失，苍白球和壳核细胞丢失，在基底核、脑干、脊髓和交感神经节存在丝状嗜伊红的神经元内包涵体颗粒(Lewy小体)，并含有α-共核蛋白。在脑炎后帕金森综合征看不到这些包涵体，而在许多间脑结构中可能有非特异性神经元纤维变性，以及黑质的改变。

诊断无特殊，临床表现均以震颤、运动减少、强直、步态和姿势异常为特征。治疗则是前者对症，后者在病因治疗同时对症治疗。

帕金森病应该如何诊断呢

帕金森病应该如何诊断呢?关注健康，关注帕金森病的诊断标准。在日常中我们了解帕金森病是一种发病率比较高的慢性疾病，帕金森病给患者带来了巨大的伤害。因此，为了自身的健康需要对帕金森病的相关常识有足够的掌握。

帕金森病应该如何诊断呢?

1.脑脊液的化验检查比较重要。患者脑脊液中多巴胺的代谢产物高香草酸HVA含量降低。

2.为了与帕金森综合征进行鉴别，除了要进行脑脊髓液检查外，还常常需要做一些血液学方面的检查，以供临床医师鉴别诊断和指导治疗。

通过对血液中转氨酶和非蛋白氮的检查，可以帮忙发现肝肾功能不全的患者。

通过血中抗病毒抗体测定，可以检查出患者是否有过病毒感染。

假如怀疑患者服用某种治疗物过量，可以从血中查处所服用物的血浓度尿液中同时亦可查出服用物原形或其代谢产物。

假如患者有内分泌代谢方面的异常，血液化验能提供有关的内分泌激素或其它代谢产物水平。

血液化验还能提供铜、汞、锰等金属离子的血浓度，而这些金属离子在体内含量异常是造成帕金森综合征的重要原因之一。

血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶GAD活性较对照组降低50%。

3.尿液化验也会显示高香草酸的排泄量减少。

我们了解，帕金森病是老年人常发的一种中枢神经系统变性疾病，也是一种发病率比较高的慢性疾病。目前，帕金森病日趋年轻化。帕金森病给患者带来了巨大的伤害，因此，日常中需要正确掌握帕金森病的相关常识，以便做到早发现，早治疗。

帕金森病与帕金森综合症之间的鉴别

帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。

临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。

帕金森综合症分为以下四类：

1、帕金森病。

2、继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症。

3、遗传变性型帕金森综合症。

4、帕金森叠加综合症。

引起帕金森综合症的原因有哪些

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。

继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

帕金森能治愈吗

帕金森病是一种神经性退行性疾病，因为大脑黑质细胞数量衰减，神经递质紊乱，神经信号传导异常，导致帕金森各种症状的发生。对于帕金森病没有治疗的确切方法，但是也有治愈的希望。

帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国apda称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。

帕金森综合症属于难以控制的一种疾病，对于帕金森病没有治疗的确切方法，很多朋友都是通过运动康复、药物治疗等等来慢慢的恢复。

帕金森综合症前兆

帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

病因

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

临床表现

1.帕金森病

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。

(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

帕金森综合征和帕金森病是一个意思吗

帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。

帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈

老年帕金森病诊断标准

典型的帕金森病的诊断并不困难，中老年人缓慢起病，遥渐加重，以震颤、强直、运动减少和步态异常为主要临床表现。结合“面具脸”，“搓丸样动作”、“慌张步态”以及特殊姿势，一般能做出正确的诊断。但在早期特别在未出现明显震颤的病人，仍有18%左右的误诊。

Bar—beau曾提出;隐袭起病，无明显原因地出现下列症状：疲乏、手精细协同运动困难、进行性字越写越小、忧郁、内部有震动感，但未能见到震颤，所有活动减少伴动作敏捷性差、姿势及平衡障碍、面肌少活动、不眨眼等可能是帕金森的早期表现。主要需与帕金森综合征鉴别。

继发性震颤应有明确的病因，主要通过询问病史来鉴别。脑炎后帕金森综合征有脑炎病史，发病及进展都比原发性震颤为快。腔隙状态的血管性帕金森综合征，是纹状体的腔隙卒中引起，以步态障碍为突出，可以有痴呆和锥体束征，而震颤、运动减少则少见。因脑损伤引起的本综合征者，有头颅损伤的病史。

一氧化碳中毒产生的缺氧性脑病，可出现震颤和强直，但总的症状不像典型的帕金森病。利血平可阻止DA的贮存，氯丙嗪及氟哌啶醇类药为突触后多巴胺能受体阻滞剂，这三类药物过量或中毒都可因干预DA的功能而引起帕盒森综合征，一般停药后可逐渐恢复。

其他如抗抑郁剂、二硫化碳、汞、氰化合剂等中毒亦可引起帕金森病综合征。家旅性或良性原发性震颤有时可误认为帕金森病。常见于男性，一般当肢体静止时减轻，做随意运动时加重，往往限于两手或两臂，但也可扩展至头而部，有震颤家族史，当饮洒或用普萘洛尔后震颤可显著减轻。

其他神经系统疾病有不少出现帕盘森综合征，多系一些变性疾病，多系统变性病如橄榄脑桥小脐萎缩，黑质纹状体变性、进行性核上性麻痹、特发性直立性低血压等在其病程中均可出现帕金森病的表现，但此类病例其他症状常更明显，出现得更早。

Alzheimer病患者也可出现帕金森病症状与有痴呆的原发性帕金森病表现相似，但AIzheimer病如有帕金森病症状多在疾病的后期出现，而原发性震颤如有痴呆已为疾病的后期，二者应该是可以区别的。

什么是帕金森综合症

帕金森综合症是目前比较高发的一种神经系统性疾病，对人的健康存在有很大的影响。专家指出，想要彻底治疗帕金森综合症，关键是要清楚的了解帕金森综合症。

帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

帕金森病多见于50岁以后的人群，这种疾病起病缓慢，发展迟缓。通常情况下，自身体的一侧上肢开始发展，逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢，在发展的中晚期发展为行走步态异常。

什么因素能够引起帕金森

1、什么因素能够引起帕金森之环境因素

之所以帕金森的患病率存在地区差异,其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元而出现的帕金森症状。

2、什么因素能够引起帕金森之家族遗传性

帕金森这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。

3、什么因素能够引起帕金森之年龄老化

这是帕金森偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病,帕金森综合症是其中的一种。

4、什么因素能够引起帕金森之中毒因素

包括化学物质中毒、有害气体中毒和药物中毒。常见的化学物质有锰、汞、氰化物,合成麻醉剂(MPPP)时的副产物MPTP等,常见的有害气体如一氧化碳、二硫化碳等。

5、什么因素能够引起帕金森之脑血管因素

由脑血管病变造成的梗死、出血,使黑质纹状体系统缺血、缺氧、营养代谢障碍乃至破坏,也是出现帕金森综合征的主要原因。脑血管病性帕金森综合征患者常有高血压、糖尿病、心脑动脉硬化等病理基础。以中老年人多见。

帕金森与帕金森综合症的区别是什么

帕金森与帕金森综合症都是一种神经系统变性疾病，都会严重影响了患者正常的日常生活。那么，帕金森与帕金森综合症的区别是什么?帕金森与帕金森综合症的表现有什么不同呢?怎样区分呢?

帕金森综合症是成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。帕金森综合症又可以分为四种类型：

(1) 帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病

(2) 继发性帕金森综合症：是指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症。继发性帕金森综合症病人具有运动障碍、震颤、强直三大症状。

(3) 遗传变性型帕金森综合症：这主要是由于基因变异所引起的

(4) 帕金森叠加综合症：是指一组神经系统的变性疾患

帕金森与帕金森综合症的发病人群有所区别。一般来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，帕金森病患者通常在中老年起病。此外，帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。

男性帕金森病患者多于女性

行动缓慢、记忆力衰退、抑郁……当这些症状发生在部分帕金森病患者身上时，往往被误诊为老年性痴呆。4月11日是“世界帕金森病日”，65岁以上为世界帕金森病的多发人群，其中男性多于女性，但也有40多岁的中年人。

男人胆固醇低易患帕金森

研究发现，总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇水平低的男性，患帕金森氏症的几率较高。比如，低密度脂蛋白胆固醇值介于91和135之间的男性，患帕金森氏症的几率要比正常人高6倍。

据分析，有两种理由能解释胆固醇水平和帕金森氏症之间的关系：首先，胆固醇有助于清除体内可能引发帕金森氏症的毒素;其次，胆固醇作为调节激素分泌的前体，能以多种形式广泛参与神经中枢系统的活动。

对青年和中年人来说，其胆固醇含量会随着年龄的增长而增加。到了晚年，胆固醇的含量开始减少。但与此同时，帕金森氏症的患病几率却开始增加。因此男性要充分考虑利弊，慎重使用药物，从而确保体内的胆固醇含量达到极佳水平。

中青年型帕金森病起病比较隐匿

相对于老年人的帕金森病，中青年型帕金森病起病比较隐匿，容易被误诊。患者中多有家族史，通常先表现为一侧肢体静止性震颤或僵硬感，行走时拖步，症状缓慢加重。若干年后症状发展至另一侧肢体。医生检查可发现肌张力增高，行走时上肢摆动幅度减少，直到病情中晚期，震颤、僵硬、运动迟缓及姿势异常四大症状都可能出现。

帕金森病治疗因年龄而异

中青年型帕金森病治疗药物的选择、剂量，手术治疗的时期都有别于老年型帕金森病。中青年型帕金森病在早期，如果症状表现不严重或不明显，不影响工作和生活的情况下，可以按照医生嘱托进行临床观察，暂时不治疗或应用神经细胞营养药治疗。如果工作和生活受到一定影响，就应该服药，但在药物选择上不同于老年人。

帕金森综合征与帕金森病不是一回事

帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、或是由煤气中毒、长期喷农药等药物所引起。帕金森综合征临床表现除了和帕金森病表现相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫 、偏头等。

帕金森综合征一般能查出是什么原因引起，然后对症治疗。帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。帕金森病的影像学表现无特征性，帕金森综合征的影像学则常常有相应的改变或特征性改变。

帕金森病与帕金森综合征有何区别

帕金森病与帕金森综合征不完全是一回事。广义而言，帕金森综合征包括了帕金森病、帕金森叠加综合征(又称非典型帕金森病)、继发性帕金森综合征以及遗传性相关疾病。狭义的帕金森综合征仅指后三种。在应用帕金森综合征概念时，一般多指狭义的概念。以下均使用狭义概念。

☆ 帕金森病与帕金森综合征的症状有什么不同?

帕金森病与帕金森综合征其实并不是1个病，但均有共同的症状，包括运动迟缓、静止性震颤及肌强直。而帕金森综合征出上述症状外，多较早出现其他一些症状和体征(体征是需要医生检查的，所以帕金森病患者应当面诊)。这些症状和体征包括：疾病早期出现的幻觉、痴呆、行走不稳踩棉花感(小脑性共济失调)、站立时头晕甚至黑蒙(直立性低血压)、性功能障碍、小便失禁、向后跌倒、眼球上下凝视受限(眼球向下看时受限因而下楼困难)、病理反射、失用症、复合感觉障碍、异己手(觉手不是自己的，不听自己指挥)等。

☆ 检查诊断时如何区分两种疾病?

帕金森综合征其实并不是1种病，至少包含几十种疾病。常见的包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹、路易体痴呆、皮质基底节变性等，属于帕金森叠加综合征。还有脑血管病引起的血管性帕金森综合征，脑炎、药物或中毒、外伤等引起的帕金森综合征，其他脑部疾病引起的如正常颅压脑积水等，属继发性帕金森综合征。另外还有遗传性相关的帕金森病。医师首诊诊断时要询问病史，排除各种继发性因素，要仔细进行神经系统检查了解有无超出帕金森病之外的神经系统体征。如无上文所述的症状和体征，帕金森病的可能性就很大了。如出现上问所述的症状好体征，帕金森综合征应首先考虑。另外在条件许可的情况下做嗅觉检查(帕金森病多有嗅觉下降)，黑质超声、及多巴胺转运蛋白的PET显像(主要与原发性震颤鉴别)及心脏BIMGPET显像(帕金森病多受损)，有助于诊断。

☆ 二者都可以用多巴胺类药物治疗吗

帕金森综合征特别是继发性的，应对病因进行治疗。对症治疗都可以使用多巴胺类药物。以左旋多巴类药物为首选。也可以使用单胺氧化酶抑制剂。多巴胺激动剂由于可加重认知损害及幻觉等，一般不首选。

☆ 帕金森综合征是否治好原发病，震颤等症状就会消失?

对于继发性帕金森综合征，如药物性所致，及时停药症状可能消失。正常颅压脑积水行手术治疗可显著改善症状。帕金森叠加综合征属变性疾病，不可能痊愈。