泪囊炎疾病病因
泪囊炎疾病病因
1.解剖因素骨鼻泪管的变异多，有的比较狭窄。特别鼻低平或面部狭窄者，其管径细小，黏膜稍有肿胀即可导致阻塞。发育时期鼻泪管管道不全或黏膜皱褶形成，管腔内径会太小，黏膜肿胀可使之完全阻塞。
2.附近组织疾病的影响鼻部的疾病如下鼻甲肥大或鼻中隔偏曲均可导致鼻泪管下端机械性阻塞;鼻腔的炎症如急性、血管神经性、增殖性或化脓性炎症等，感染既可直接扩散至泪道，也可刺激黏膜肿胀，引起鼻泪管下端阻塞;萎缩性鼻炎，其黏膜萎缩，鼻泪管下端扩大，感染可由此直接向上扩散;擤鼻时感染性分泌物更易进入鼻泪管，而引起泪囊炎。鼻旁窦与泪囊有密切的解剖关系，其炎症也是引起泪囊炎的重要原因，特别是筛窦。泪骨常气化为筛泡，骨薄如纸，甚至有陷窝相通，感染可由此直接扩散到泪囊，也可通过泪囊周围丰富的血管或淋巴管传播。由结膜感染向下扩散至泪囊者较少，除非是某些浸润性疾病，如沙眼等。
3.全身性感染如流行性感冒、猩红热、白喉、结核等，可能是通过血源性传播。
4.泪液分泌过多和泪液的滞留可使泪囊张力减弱，同时又是慢性激惹，泪囊壁抵抗力降低，易受细菌侵袭而发炎。
5.异物如从泪小点进入的睫毛或从鼻腔进入鼻泪管的异物亦可引起泪囊炎。
泪液的滞留继而引起细菌感染，以肺炎双球菌多见，局部多数发生非肉芽肿性炎症。而因结核、梅毒、麻风引起的全身或局部组织疾病多发生肉芽肿性炎症。
滑囊炎常见的发作部位有哪些
1、臀部滑囊炎：大家要是长期坐在质硬的物体上面就会致使臀部滑囊炎疾病的产生，比如说长时间骑自行车。
2、踝关节滑囊炎：大家如果穿不合脚的鞋、走路或者是锻炼的时间过长等，都是会引发踝关节滑囊炎疾病的出现。
3、髋关节滑囊炎：髋部关节产生炎症又或者是受到损伤都属于髋关节滑囊炎疾病的发病因素。比如说长期久站或者是久坐所造成的压力等，也是会招惹上该疾病的。
4、肩关节滑囊炎：肩部回旋肌群以及肌腱受到伤害是诱发肩关节滑囊炎疾病出现的主要病因，导致它们受到伤害的因素有很多，像是跌伤、推举以及反复的过顶抬臂活动等。肩关节滑囊炎所造成的疼痛跟肩部回旋肌群受到损害引发的疼痛是无法准确区别开的。
5、膝关节滑囊炎：要是膝关节受到挤压，很容易致使膝关节滑囊炎疾病的现身。这个时候，患者朋友就会发现自己的膝部前面会产生比较柔软、像鸡蛋一样的肿物。另外，膝部要是受到强烈的碰撞，也是会致使膝盖骨处滑囊产生炎症反应的。
6、肘关节滑囊炎：反复的屈肘以及伸肘运动是导致肘关节滑囊炎疾病产生的重要因素，比如说前后推拉吸尘器又或者是反复用力的挥动网球拍等。
系统性血管炎疾病病因
系统性血管炎的病因相当复杂，由感染引致的感染性血管炎的病因比较明确，如某些致病微生物、细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等;又如某些化学物质、药物、其他致敏原、烟草等。这些致病抗原或有毒物质或其代谢产物，可直接损害血管内皮细胞引发血管炎性改变或介导免疫异常反应。如感染性血管炎时，病原体在血管壁内大量增殖，在启动免疫反应之前或同时即可引致炎性细胞聚集和血管炎性反应。
另一类血管炎是由免疫异常介导的血管炎反应，其病因则不甚明了。从免疫发病机制的不同，可大致分为以下几种情况。
1.免疫复合物介导 免疫复合物在血管壁沉积，招引和激活补体、激肽、纤溶酶、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞、血小板等，使其释放炎性介质，引致血管炎症、血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂。这些致病性免疫复合物有些是在血管外形成，游离于血液中，再沉积于某些特定部位的血管壁上，有些是在血管壁原位形成的原位免疫复合物。
2.抗体直接介导 某些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有较强的亲和力并可与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接招致已被激活的T细胞或吞噬细胞的攻击，引致血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜的抗体直接攻击肾基底膜形成的Ⅱ型免疫反应损伤。
3.抗中性粒细胞胞质抗体介导 抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)是针对中性粒细胞胞质颗粒及单核细胞中溶酶体成分的抗体总称。如针对蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)、髓过氧化酶(MPO-ANCA)、乳铁蛋白及组织蛋白酶G等的抗体。此种抗体可直接激活此两种细胞释放炎性介质而引致血管炎症，如韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征等的发病都与此相关。
4.T细胞介导 T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，对突变的细胞或移植物进行攻击，引致组织损伤或肉芽肿性炎症，如巨细胞动脉炎及急性移植物排斥反应等。
在临床系统性血管炎疾病中，上述免疫发病机制可单独存在，但大多数情况是复杂存在的或以某一种机制为主，而兼有其他情况，因而给系统性血管炎病因分类带来很大困难。有些血管炎病因至今未明。如动脉炎、巨细胞(颞)动脉炎等的病因及致病机制至今仍不甚清楚。而且目前关于血管炎的发病机制及病因的知识，仍然很不完善，有时甚至是矛盾的。相信随着研究的进展，必将揭开系统性血管炎的发病之谜。
肋软骨炎疾病病因
一、病因：
1.一般认为与劳损或外伤有关，在人们搬运重物，急剧扭转或因胸部挤压等使胸肋关节软骨造成急性损伤，或因慢性劳损或伤风感冒引起的病毒感染等，导致胸肋关节面软骨的水肿，增厚的无菌性炎症反应而发病。2.感染细菌多为结核杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。而继发性则多见于胸部手术后发生的感染性并发症。
二、发病机制：
软骨本身无血管，其血供主要来自软骨膜。软骨膜感染后， 软骨因无血供而坏死， 使感染迁延不愈，并可穿透皮肤形成窦道。感染性肋软骨炎即是肋软骨膜受感染导致软骨缺血坏死而引起， 并与对抗生素的不敏感有关。由于解剖上的特点， 第1～ 4 肋软骨单独存在，感染发生后一般不向邻近的肋软骨蔓延，第5～ 10 肋软骨由于相邻的软骨互相连接， 并借胸骨剑突与对侧相连，感染后炎症可相互蔓延，使同侧多根肋软骨受累， 并可通过剑突向对侧扩散，使感染范围扩大。感染肋软骨周围有脓液及肉芽组织形成，缺血坏死的肋软骨表面不光滑， 呈虫蚀样改变， 有些变细呈鼠尾状，有些可完全被吸收。感染性肋软骨炎多属继发性，目前以胸部外科手术后感染引起的肋软骨炎多见。其致病菌主要为化脓性细菌。这就需强调以预防为主，严格无菌操作， 尽量避免或减少对肋软骨膜的损伤，以减少其发生。
渗出性中耳炎疾病病因
中耳炎，即中耳发炎，是最常见的耳部疾病之一。渗出性中耳炎是常见的类型之一，渗出性中耳炎又叫分泌性中耳炎。
什么是渗出性中耳炎
分泌性中耳炎是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液可为浆液性分泌液或渗出液，亦可为粘液。本病的命名除分泌性中耳炎外，以往还称其为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液、粘液性中耳炎、中耳积液、胶耳等。
分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。慢性可因急性期未得到及时与恰当的治疗，或反复发作、迁延而致。本病冬、春季多见。小儿及成人均可发病，为小儿常见的致聋原因之一。
以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注意力不集中。
渗出性中耳炎疾病病因：
尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。
1、咽鼓管功能障碍一般认为此为本病的基本病因。
(1)机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。
(2)功能障碍：咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。
2、感染过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。
3、免疫反应小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统、溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。
渗出性中耳炎发病机理目前尚不明确，会在感冒后突然发生，伴有轻微耳痛、耳朵有闷堵感和耳鸣等，出现听力减退或注意力不集中;也有的儿童无明显不适，这样往往容易被忽视，导致延误诊治。如未及时治疗，可引起中耳粘连、鼓膜萎缩、听力急剧下降，严重者可造成不可逆性听力损失。
渗出性中耳炎的发病则隐蔽得多，症状很少，小孩子自己不述说，家长不易察觉，等到被医生发现，往往不能回忆起病史的长短，即耳朵不好从何时开始。渗出性中耳炎可以是单侧，也可以是双侧，对儿童最直接的影响就是引起听力下降。但是，除此之外，一些影响却是容易被家长忽略。因此提醒广大家长，应该及时发现儿童的异常动作，早发现早治疗。
急性支气管炎疾病病因
急性支气管炎疾病病因
一、感染
引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒;细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒和细菌可以直接感染气管-支气管，也可先侵犯上呼吸道 ，继而引起本病。近年来由支原体和衣原体引起者逐渐增多。
二、物理、化学刺激
吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾(如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等)等可以引起气管-支气管粘膜的急性炎症。
三、变态反应
引起气管和支气管变态反应的常见变应原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。
急性支气管炎最佳西医治疗方法
病人应休息至体温正常.发热期间应鼓励病人喝水(达3~4L/d).解热镇痛药(如：成人予阿司匹林650mg或对乙酰氨基酚650mg，每4~6小时1次;儿童予对乙酰氨基酚10~15mg/kg，每4~6小时1次)可缓解不适和降低体温.
如伴有COPD，出现脓痰或持续高热和病情较重时，应使用抗生素.对多数成年病人，口服四环素或氨苄青霉素250mg每6小时1次，是有效的首选药物，替代治疗可选TMP-SMX160/800mg口服每日2次.<8岁的儿童忌用四环素，可予阿莫西林每日40mg/kg，分3次口服.当症状持续或复发，或病情异常严重时，应作痰涂片和培养.然后根据优势病原菌及其药物敏感试验选择抗生素.如致病原为肺炎支原体或肺炎衣原体，可予红霉素250~500mg口服每日4次.
在流感病毒A流行期间，可考虑用盐酸金刚乙胺治疗.
急性支气管炎最佳中医治疗方法
1.杏仁、苏叶、法夏、茯苓各6克，前胡、桔梗、甘草各5克，枳壳、橘红各3克，生姜2片，大枣3枚，清水煎服。咳重加百部5克，冬季无汗加麻黄3克，若发热重、出汗加生石膏10克，同煎服。
2.桑花15克，连翘、桑叶、菊花各10克，前胡、百部、桔梗、牛蒡子各6克，杏仁、薄荷、甘草各5克，芦根12克，清水煎服。发热重的加黄芩、知母各5克，生石膏10克;咳重痰多加全栝蒌10克，川贝5克同煎。
急性支气管炎预防方法
(1)积极预防上呼吸道感染，做好患儿的保护工作，防止有害气体、酸雾和粉尘的外袭，是预防支气管炎的有效措施。
(2)在疾病发生前应用流感疫苗。流感疫苗经鼻腔喷雾的方法进行免疫，有降低流感发病率的效果。考虑到流感病毒株常发生变异，最好选当时当地的流行毒株制成疫苗，可取得较好的免疫效果。
(3)药物预防：用食醋消毒法预防：在流感流行期间，幼儿园按每立方米空间用2～10ml食醋，用文火煎熏1小时，挥发到空气中的食醋分子有杀灭多种病毒的作用，从而控制或切断流感的流行。
1.抗病毒制剂的应用：
盐酸吗啉月瓜，每次3～4mg/kg，每日3次，对预防A型流感效果较好;金刚烷胺2～3mg/kg?次，日2次，连续服用6～10日，对易感者有预防效果;三氮唑核苷，为新合成抗病毒制剂，具有抗病毒谱广，毒性小，作用强的特点，可遵医嘱预防性应用;干扰素，具有广谱抗病毒作用，对预防和早期治疗病毒性上感均有一定效果。
2.口服维生素C预防：
每次100mg，每日3次，有预防普通感冒的作用。
新生儿泪囊炎的病因
解剖因素(60%)：
新生儿泪囊炎是由于鼻泪管下端的胚胎残膜没有退化，阻塞鼻泪管下端，泪液和细菌潴留在泪囊内，引起继发性感染所致，有2%～4%足月产婴儿，可能有此种残膜阻塞，但绝大多数残膜可望在生后4～6个周内自行萎缩而恢复通畅。因骨性鼻泪管发育不良，狭窄所致者较为少见。
免疫力低下(35%)：
由于新生儿免疫系统尚未发育完全，免疫力差，对外界细菌病毒抵抗力低，因此容易感染细菌导致发生炎症。
泪囊炎会引发什么疾病？
慢性泪囊炎由于脓液积聚，其中常有毒力强的细菌滋生，特别是肺炎链球菌和溶血性链球菌容易繁殖。脓液经常排入结膜囊，导致结膜慢性发炎;当角膜轻微外伤，或进行内眼手术，会引起匍行性角膜溃疡或化脓性眼内炎。
因为这种潜在危险的存在，所以必须及时治疗慢性泪囊炎。内眼手术前也应常规检查泪道情况，特别是有溢泪者，如有异常，术前应作鼻内引流手术或摘除泪囊，在急症内眼手术，应将上下泪点电凝暂时封闭。
急性泪囊炎常并发急性结膜炎，边缘性角膜炎等，若为肺炎链球菌感染，会引起匐行性角膜溃疡。若为链球菌，感染扩散至泪囊周围组织时，可导致面部丹毒;向后可引起化脓性筛窦炎。也可扩散到眼眶而引起眶蜂窝织炎、全眼球炎，甚至进入颅内引起脑膜炎而致死亡。
慢性泪囊炎如何进行预防？
你是否存在这样的情况：泪囊炎老是治不好?什么泪囊炎治疗方法都采用了，就是不见效果，泪囊炎病情还越来越严重。
慢性泪囊炎是泪囊组织的慢性炎症，以泪溢及挤压泪囊区有粘液或脓液从下泪点流出为临床特征。往往是化脓性角膜溃疡、外伤和手术后眼内感染的潜在病灶。发病的主要原因为鼻泪管阻塞，泪液积涝于泪经j致肺炎双球菌、葡萄球菌及链球茵感染。其次，鼻腔、鼻窦疾病、外伤、沙眼、结膜炎、结核等也可引发本病。单眼多发，成年女性为多。
慢性泪囊炎有何症状?
慢性泪囊炎的主要症状为泪溢。常伴有内毗部皮肤潮红、糜烂及慢性结服炎。以手指挤压泪囊部或冲洗用道时有脓液流出，若为粘液或纤维素状分泌物.则为慢性卡他性泪囊炎;若为黄色粘稠性脓液，则为慢性化脓性泪囊炎。
若因大量分泌物积聚于沼囊不能排剐，使泪囊呈袋状膨大，泪囊部形成巨大隆起的台蓝色囊肿，称为粘液性囊肿。
慢性泪囊炎如何预防?
1.保持眼部清洁，不用脏手或脏手帕擦眼睛。每日挤压泪爱区大眼角23次，将脓液排净。
2.多吃水果，黎食辣椒、大葱等刺激性食物，忌烟酒。
3.眨眼充足，保持大便道扬，注意检查有无全身疚病如糖尿病等。
4.及时彻底治疗沙眼、险缘灸等外眼部灸症，不给细苗以可来之机。有鼻中隔偏曲、下界甲音肥大或慢性鼻炎者应尽子治疗。
5.有迎风流泪者，应尽子到医院检查.明确病因，给予治疗”
6.治疗2个月仍不见效者，应尽早到医院行手术治疗。
以上就是关于泪囊炎一系列的内容的介绍，希望以上泪囊炎的做出的相关内容描述对您能有所帮助，同时多多注意泪囊炎平时的预防工作。
泪囊炎的症状
我们在日常生活中，可以通过指导一些疾病的有关症状去及早的知道疾病的存在，使得病人可以及早的接受有效的治疗，为病人根治疾病提供了极大的可能。这样，我们就很应该去了解一些有关泪囊炎的有关症状。
1.慢性泪囊炎 可分为卡他性泪囊炎、黏液囊肿和慢性化脓性泪囊炎等几种。
1卡他性泪囊炎catarrhal dacryocystitis：表现为泪溢，与单纯泪道阻塞相似，伴有内眦性结膜充血和刺激症状，冲洗泪道有黏液分泌物回流，有时可部分通畅。
2 黏液囊肿mucocele：泪囊壁失去张力而扩张，分泌物在泪囊内积聚形成囊肿。在内眦韧带下方一有波动的突起，挤压时有胶冻样透明或乳白色的分泌物从泪小管回流或压入鼻腔。一旦因为炎症上、下泪小管闭塞，囊肿将继续扩张，在皮下形成相当大的略呈蓝色的囊性肿块，但不与皮肤粘连。CT扫描显示泪囊区为一囊性占位病变，中低密度，因内侧为骨性结构病变多向眶内突出。
3慢性化脓性泪囊炎chronic suppurative dacryocystitis：是滞留在泪囊内的分泌物积聚，合并细菌繁殖引起泪囊壁炎症。分泌物初为黏液性，以后变成脓性，压迫泪囊区时有黄色黏稠脓液回流，且经常排入结膜囊，成为感染源。慢性泪囊炎可由急性泪囊炎演变而来，也可以反复急性发作。慢性泪囊炎的囊壁由于慢性炎症而增厚，加之脓液积聚，囊壁扩张，形成类似黏液囊肿的化脓性囊肿。脓性分泌物排入结膜囊，引起结膜炎和湿疹性睑缘炎。
以上各种类型的慢性炎症都不会自行痊愈，且任何时候多有可能急性发作。无论黏液囊肿或化脓性囊肿多可以与筛窦沟通，形成筛窦泪囊瘘，当分泌物经筛窦从鼻腔排出，囊肿可缩小甚至消失，症状可减轻，有和鼻腔引流手术一样的效果。
2.急性泪囊炎 是由于毒力强的细菌如链球菌或混合肺炎链球菌等感染所致。多为慢性泪囊炎的急性发作，也可以无泪溢史而突然发生。
3.特殊型泪囊炎
1 沙眼性泪囊炎：原发性沙眼泪囊炎极少见。继发者是沙眼病变沿结膜经泪小管而至泪囊。典型病变是泪道黏膜有沙眼性滤泡有上皮细胞生长中心，泪囊黏膜上皮内有沙眼包涵体。沙眼患者的泪道阻塞的发生率高于非沙眼患者，其比例约为15∶4。由于阻塞和潴留更易导致混合感染。溢泪和流脓等症状与一般慢性泪囊炎无异。由于沙眼病变常使泪小管阻塞和泪囊高度缩小，为除去病灶，以施行泪囊摘除术和泪小管电凝术为宜。
2结核性泪囊炎：不常见，也因为没有常规进行病理检查，使一些病例未能得到确诊。多发生于20岁以下的青年人，特别多见于女性。原发性结核性泪囊炎少见，曾有病例报告全身无任何结核灶者。继发性结核感染多来源于鼻腔、皮肤、结膜及邻近骨组织，以鼻腔狼疮蔓延而来者最多。Caboche发现 24例鼻腔结核中有13例累及泪道。临床表现除一般溢泪和流脓症状外，尚有耳前和颌下淋巴结肿大。黏膜增殖的泪囊壁可以产生干酪样坏死而形成冷脓肿，病变向周围组织扩展，可以破坏邻近骨组织和皮肤，导致典型的结核性瘘管形成。治疗上首先是全身抗结核和原发灶治疗，如果效果良好，根据泪囊本身和周围组织的情况，选择泪囊摘除术或鼻内引流术。
3梅毒性泪囊炎：梅毒性初疮和二期梅毒均极为罕见。三期梅毒瘤较常见，在泪囊区形成软性有波动的肿块，生长较快，波及泪囊周围组织，破溃形成溃疡或瘘管，破坏骨组织时致整个内眦部、眶内侧及鼻部下陷成一大的腔洞。先天性梅毒性泪囊炎，多为双侧性，由鼻部畸形所致，特别是鞍鼻、骨部畸形，导致泪道阻塞而继发化脓性感染，多不是梅毒直接感染。治疗上进行驱梅毒治疗，一般效果良好。全身治疗以后，对由于泪道阻塞引起的化脓性泪囊炎，可按非特异性泪囊炎的原则治疗。
4其他感染：如麻风、白喉可以从鼻腔等延至泪囊而引起相应的泪囊炎。各种真菌性泪囊炎也可以发生。寄生虫如蛔虫，可以经鼻腔进入泪囊;蝇蛆也可以从鼻腔或结膜囊进入泪囊而引起泪囊炎。
慢性泪囊炎的诊断，只要有泪溢并有黏液或脓性分泌物回流，其诊断是容易的。回流物少时则难以与单纯泪道狭窄相区别。单侧顽固性结膜炎应当疑有慢性泪囊炎。
上面就是对泪囊炎得分有关症状介绍，不知道大家对此有多少的认识。本人就很希望各位可以尽量的熟知这些疾病的有关症状，毕竟知道多一点疾病的有关症状，对别人的帮助就能更加的有力。
狼疮肾炎疾病病因
一、发病原因
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
1.免疫遗传缺陷
SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向。在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高。现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性。另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2.外界环境因素
诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现。也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞、皮损中都发现类似包涵体的物质。但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实。在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹、抗风疹、抗副流感、抗EB病毒、抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗体。在患者血清中还有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体。也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关。此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、丙基及甲硫氧嘧啶等。这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚。有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性。此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生。因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变。正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚。SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原。也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。另外，X线照射、寒冷、强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果、欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇、烟熏食物、食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子、新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮。限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。
石棉、硅石、氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关。严重的生理、心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
3.内分泌因素
SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。