肺癌发病原因的概述
肺癌发病原因的概述
肺癌是常见的一类恶性肿瘤疾病，对于肺癌的发病原因在临床上已经做过很深入的研究，总的来说导致肺癌发生的因素主要来自生活各个方面的小问题集聚的，下面描述下哪些生活细节会导致肺癌的发生。
发病原因
肺癌的高危因素有：
1、吸烟：1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症，1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加，目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物如：苯并芘有很强的致癌活性，能作用于人体组织特别是肺组织内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构如DNA的突变，可能有K-ras的突变。
2、职业和环境接触：估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品，砷，石棉，bis-chloromethyl ether，铬化合物，焦炭炉，芥子气，含镍的杂质，氯乙烯，长期接触铍，镉，硅，福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。
3、放射：铀和氟石矿工接触惰性气体氡气，衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。
4、肺部慢性感染如肺结核，支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。
5、内在因素：家族，遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢，内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。
6、大气污染：工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关，调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高，大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
总之的话肺癌的患者主要发病原因是由于生活环境的空气质量的下降，另外的话个人肺部细胞的损伤导致的，所以说我们要预防肺癌必须从这些根本的方面去着手的。
肝癌发病原因有哪些
虽然我们现在追求更好的生活，但是我们在追求更好的生活的同时也更加重视自身的健康，然而肝癌就成了我们健康的杀手，给很多家庭都带来了很大的痛苦，下面我们就来详细看一看肝癌发病原因有哪些。
1.饮酒
长期大量饮酒，可以引起肝脏营养障碍，形成肝硬化。如果在此基础上再饮酒，则可促使肝硬化向肝癌转化。
2.饮用地表水
饮用污池塘水、宅沟水、灌溉区水的人肝癌发病率远远高于饮用井水或水库水者，水质越好，肝癌的发病率越低。
3.肝炎后肝硬化
肝炎后肝硬化与肝癌发生的关系早已引起了人们的高度重视。资料表明：乙型肝炎表面抗原在人群中的流行率越高，肝癌的发生率就越高。关于肝癌与肝硬化的关系，有研究报告：肝细胞癌患者中70-100%并发肝硬化。
4.物理因素与化学因素
化学因素致肝癌的报道相对较多。黄曲霉毒素是诱发肝癌的一个重要因素。特别是黄曲霉毒素B1是最强的动物致癌剂。在气候温暖潮湿地区，食物易霉变，其中主要粮食品种的黄曲霉素污染严重。在我国南方、东南沿海地区，玉米、花生等作物污染最为严重。
看过我们的介绍大家应该也知道了导致肝癌的原因非常的多，所以为了我们能够更好的远离肝癌我们一定要做好预防工作，不过最主要的一点就是我们一定要注意一个要远离喝酒，喝酒对于肝的伤害性是非常大的。
结肠癌发病原因
遗传的原因：有些病如家族性息肉病、结肠腺瘤、血吸虫病结肠炎和溃疡性结肠炎等，与结肠癌的发生有较密切关系。慢性肠炎如溃疡性结肠炎的肠癌发生率高于一般人群，炎症的增生性病变的发展过程中，常可形成息肉，进一步发展为肠癌。据资料统计，有结肠息肉的患者，结肠癌发病率是无结肠息肉患者的五倍。家族性多发性肠息肉瘤，癌变的发生率更高。
饮食因素：结肠癌的发病率与食物中脂肪及动物蛋白的消耗量呈正比，即高动物蛋白、高脂肪、低纤维膳食易导致结肠癌。硏究显示，饱和脂肪酸的饮食可增加结肠中胆汁酸与中性固醇的浓度，并改变大肠菌群的组成，胆汁酸经细菌作用可生成致癌物质。
食物纤维包括纤维素、果胶、半纤维素、木质素等都可吸收水分，增加粪便量，稀释肠内残留物浓度，能够缩短粪便通过大肠的时间，从而减少致癌物质与肠黏膜接触的时间。若膳食纤维不足时，可使粪便量减少，并使大便通过肠道时间明显延长，致使粪便中协同致癌物浓度提高，与结肠黏膜接触的时间明显延长;致癌物质与结肠黏膜长期接触，就可能发生癌变。因此，我们在日常生活中可从以下两个方面来预防结肠癌的发生。
应注意多吃富含纤维素的蔬菜水果，如菠菜、油菜、白菜、芹菜、水果等，以保持大便通畅，减少粪便中致癌物与结肠黏膜的接触时间。减少食物中的脂肪和动物蛋白的摄入，可减少其分解产物的致癌物产生及致癌作用，以减少结肠癌发病的潜在危险。
便秘与血便是主要的报警信号,平时注意一些身体的变化，对预防结肠癌是很有帮助的。其主要症状有：胃肠道功能紊乱、肠梗阻症状、血便、腹块、全身症状(可有不同程度的营养不良、全身衰竭和恶液质等)及贫血与消瘦。发现了以上蛛丝马迹，应尽快去医院检查。
膀胱癌发病原因
膀胱癌的发病是一个多因素混合、多基因参与、多步骤形成的过程，异常基因型的积累加上外在环境的作用最终导致恶性表型的出现。目前比较公认的观点是病毒或某些化学致癌物作用于人体，使原癌基因激活成癌基因，抑癌基因失活而致癌。80%以上的膀胱癌发病与致癌的危险因素相关。
吸烟和职业接触芳香胺是目前明确的膀胱癌危险因素。吸烟者患膀胱癌的危险性是不吸烟者的2～4倍, 发病危险与吸烟数量、持续时间和吸入程度有关。西方国家约一半的膀胱癌与吸烟有关。烟草中能导致膀胱癌的特异性致癌物尚未被确定，研究显示烟雾中存在的亚硝胺、2-萘胺和对氨基联苯增加了吸烟者尿中色氨酸的代谢产物。某些职业，如从事芳香胺，染料，橡胶，铝，皮革生产的工人，油漆工和经常使用染料者可以增加膀胱癌患病的危险性，主要原因之一是接触了2-萘胺和联苯胺等芳香胺物质。
除了上述两大因素外，其他与膀胱癌发病有关的危险因素包括：
①饮水中的致癌物，饮用经氯消毒并且含有氯化副产物的自来水，可使膀胱癌危险性增加;我国台湾和南美阿根廷的饮用水中的砷污染也与膀胱癌危险性增加有关。
②咖啡，饮咖啡者的膀胱癌危险性高于不饮者，但两者无剂量和时间趋势，流行病学研究的结果已排除咖啡与膀胱癌之间的强相关性，但不排除两者之间相关。
③尿道疾病，尿道上皮长期受到慢性刺激或人体代谢产物使尿中致癌物水平增高，可使尿路上皮增殖后癌变，例如膀胱鳞癌与埃及血吸虫感染或膀胱结石有关。
④药物，大量服用含非那西汀的止痛药可使膀胱癌危险性增加，目前该药已停售。用环磷酰胺治疗的淋巴瘤患者膀胱癌发病的危险性可增高几倍，且肿瘤常为浸润性。
膀胱癌发病原因
①饮水中的致癌物，饮用经氯消毒并且含有氯化副产物的自来水，可使膀胱癌危险性增加;我国台湾和南美阿根廷的饮用水中的砷污染也与膀胱癌危险性增加有关。
②咖啡，饮咖啡者的膀胱癌危险性高于不饮者，但两者无剂量和时间趋势，流行病学研究的结果已排除咖啡与膀胱癌之间的强相关性，但不排除两者之间相关。
③尿道疾病，尿道上皮长期受到慢性刺激或人体代谢产物使尿中致癌物水平增高，可使尿路上皮增殖后癌变，例如膀胱鳞癌与埃及血吸虫感染或膀胱结石有关。
④药物，大量服用含非那西汀的止痛药可使膀胱癌危险性增加，目前该药已停售。用环磷酰胺治疗的淋巴瘤患者膀胱癌发病的危险性可增高几倍，且肿瘤常为浸润性。
⑤人工甜味剂，70年代末的研究报道甜味剂可使男性膀胱癌危险性增加60%，但此后的研究未能证实该相关性，故目前国际癌症研究机构已不再将甜味剂列入人类膀胱癌的致癌物质。
子宫内膜癌发病原因
子宫内膜癌的病因不十分清楚。多数作者认为内膜癌有两种类型，可能有两种发病机制。一类较年轻些，在无孕酮拮抗的雌激素长期作用下，子宫内膜发生增生性改变，最后导致癌变，但肿瘤分化较好;另一类发病机制不清楚，可能与基因变异有关，多见于绝经后老年人，体型瘦，雌激素水平不高。在癌灶周围可以是萎缩的子宫内膜，肿瘤恶性度高，分化差，预后不良。
前一类占子宫内膜癌的大多数，长期的无孕酮拮抗的雌激素刺激可能是主要发病因素。许多年前，人们就知道，给实验动物雌激素，观察到子宫内膜细胞有丝分裂增多，可引起子宫内膜由增生过长到内膜癌的演变，而给予孕激素则可减少内膜细胞的有丝分裂。长期持续的雌激素刺激 子宫内膜在雌激素的长期持续刺激、又无孕激素拮抗，可发生子宫内膜增生症，也可癌变。体制因素 内膜癌易发生在肥胖，高血压，糖尿病，不孕或不育及绝经的妇女。遗传因素 约20%内膜癌患者有家族史。目前，对子宫内膜癌的病因仍不十分清楚，根据临床资料与流行病学研究结果，子宫内膜癌的发生机制可分为两类：雌激素依赖型和非雌激素依赖型。
子宫内膜癌多见于以下高危因素：
1.无排卵 如伴有无排卵型或黄体功能不良的功能性子宫出血者，长期月经紊乱，使子宫内膜持续受雌激素刺激，无孕酮对抗或孕酮不足，子宫内膜缺少周期性改变，而长期处于增生状态。
2.不育 不育，尤其是卵巢不排卵引起的不育，患内膜癌的危险性明显升高。在子宫内膜癌患者中，约15%～20%的患者有不育史。这些患者因不排卵或少排卵，导致孕酮缺乏或不足，使子宫内膜受到雌激素持续性刺激。妊娠期间胎盘产生雌、孕激素，使子宫内膜发生相应的妊娠期改变;哺乳期，由于下丘脑和垂体的作用，使卵巢功能暂时处于抑制状态，使子宫内膜免于受雌激素刺激。而不孕者，尤其是因无排卵引起的不孕，使子宫内膜长期处于增生状态。
3.肥胖 肥胖，尤其是绝经后的肥胖，明显地增加了子宫内膜癌的危险性。绝经后卵巢功能衰退，而肾上腺分泌的雄烯二酮可在脂肪组织内经芳香化酶作用转化为雌酮，脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平也越高。雌酮是绝经后妇女身体中主要的雌激素，子宫内膜是雌激素的靶器官，子宫内膜长期受到无孕激素拮抗的雌酮的影响，可导致内膜由增生到癌变。某些基础研究也指出，如增加了雄烯二酮到雌酮的转换，也就增加了内膜由增生到癌变的发生率。有人统计，按标准体重，超重9～23kg，患内膜癌的危险性增加了3倍，如超重>23kg，则危险性增加10倍。
一般将肥胖-高血压-糖尿病，称为子宫内膜癌三联征。北京医科大学第一附属医院妇产科于1970～1991年共收治以手术为主要治疗的子宫内膜癌患者153例，其中20%伴肥胖，44.4%患高血压，11.1%患糖尿病。其实，高血压与糖尿病与子宫内膜癌并无直接关系。肥胖、高血压和糖尿病可能都是因为下丘脑-垂体-肾上腺功能失调或代谢异常所造成的后果。同时，垂体促性腺功能也可能不正常，造成无排卵，无孕激素分泌，使子宫内膜长期受到雌激素的持续刺激。有人认为，绝经前的肥胖，尤其从年轻时就肥胖者也是内膜癌的高危因素，因为肥胖者常伴有相对的黄体期孕激素分泌不足，或同时伴有月经不调甚至闭经。
4.晚绝经 据有关报道，绝经年龄>52岁者子宫内膜癌的危险性是45岁以前绝经者的1.5～2.5倍。晚绝经者后几年并无排卵，只是延长了雌激素作用时间。
初潮晚(初潮延迟)对子宫内膜癌是个保护作用，尤其对绝经前的妇女。初潮晚可使内膜癌的危险性减少50%。初潮延迟可以减少雌激素对子宫内膜持续性的刺激作用。
5.多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome) 在40岁以下的内膜癌的患者中，大约19%～25%患有多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征的患者卵巢滤泡持续时间长，但不能成熟而达到排卵，使子宫内膜处于持续的雌激素刺激之下，缺乏孕酮的调节和周期性内膜脱落，导致内膜发生增生改变。多囊卵巢综合征的患者体内雄激素水平也增高，比一般人约增高3～4倍，而雄激素可转化为雌酮，导致内膜增生或增殖症，进而可发生不典型增生甚至子宫内膜癌。患多囊卵巢综合征的女孩，以后发生内膜癌的可能性是正常月经同龄女孩的4倍。
6.卵巢肿瘤产生雌激素的卵巢肿瘤，如颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤。约25%的纯泡膜细胞瘤并发子宫内膜癌。
7.外源性雌激素 许多研究指出了应用雌激素替代治疗和子宫内膜癌的关系。应用雌激素替代治疗者患内膜癌的机会是不用替代治疗的3～4倍，危险性大小与雌激素剂量，特别是用药时间有关。用较高剂量雌激素大于10年者，患内膜癌的机会较不用者提高了10倍。在无孕酮拮抗或孕酮量不足时，雌激素长期替代治疗会导致内膜增生，甚至癌变。在长期应用雌激素替代治疗的性腺功能不全或Turner综合征的年轻患者就有内膜癌的报道。近年来，在应用雌激素替代治疗时，每个周期均加用至少10天孕激素，则又中和了雌激素长期应用的致癌作用，使其安全性明显增加。因此，雌激素加孕激素的(结合雌激素)的替代治疗，如果孕激素的保护作用足够的话，即使长期应用也是安全的。但也有人持反对意见，认为即使是结合雌激素，如长期应用，对子宫内膜仍有不良影响。并建议对长期应用替代治疗者，应密切追踪子宫内膜的情况，必要时行内膜活检。
近年来，作为乳腺癌的辅助治疗他莫昔芬的应用已日渐增多。在FoRNAnder等的一篇报道里，对1800名患乳腺癌的瑞典妇女进行了调查，用他莫昔芬长达2年以上者，与无辅助治疗或只用化疗者相比，子宫内膜癌的发生率前者是后者的2倍。而应用他莫昔芬长达5年者，内膜癌的发生率是不用者的5倍。
由于他莫昔芬的微弱雌激素样作用，在动物实验中也观察到了对小鼠刺激子宫内膜增生的作用。
8.子宫内膜不典型增生 Kurman等回顾性分析了170例子宫内膜增生患者的刮宫标本，平均随访13.4年，其结果是：1%单纯增生发展为癌，3%复合增生发展为癌，8%非典型单纯增生发展为癌，29%非典型复合增生发展为癌，有非典型增生者，如手术切下子宫，有25%同时伴有分化较好的内膜癌。因此，不典型增生具有癌变倾向，属于癌前病变。
9.其他因素 家族史，有卵巢癌、肠癌或乳腺癌家族史者，患内膜癌的可能性较无家族史者高。经济条件较好，尤其高脂肪饮食者，也是子宫内膜癌的高危人群。在美国有人作过对照研究发现，子宫内膜癌在文化水平高，经济收入高的妇女中的发病率比文化水平低，经济收入少者明显的升高。但也有人认为，可能是前者应用雌激素替代疗法较普通，时间也长且肥胖之故。一般说来，子宫内膜癌在经济发达国家发病率高于不发达国家，在城市的发病率高于农村。
发病因素是否与种族不同有关尚无定论。Matthews等在1997年的一篇回顾性分析中指出，子宫内膜癌在白人妇女中发病率较黑人妇女高。但黑人妇女患内膜癌者，其存活率低，病死率高。子宫内膜的浆液性乳头状癌及透明细胞癌在黑人妇女较白人妇女多见，而子宫内膜癌的这两个亚型常表现为低分化及临床晚期，因此预后差。其原因尚不明确，已知突变的p53基因的过度表达在黑人妇女明显高于白人妇女。
饮食习惯，脂肪、碳水化合物及蛋白质摄入过多均可引起肥胖，而增加体育锻炼，绿色蔬菜和水果有明显的保护作用。
胃癌发病原因有哪些
随着社会水平的逐渐发展，人们日常的生活也会随之改进，生活中一些常见的习惯常常会诱发疾病的出现，比如说：饮食，生活规律等。那么，胃癌发病原因有哪些?下面就来看看小编的介绍吧，相信可以帮助大家预防胃癌。
一、遗传因素。
在日常生活中，一些家庭有着较高的胃癌发病率，通过长时间的调查研究表示，胃癌a型血的患者相比o型血患者而言，要多很多，这也是诱发疾病最为主要的原因之一。
二、免疫因素。
在临床上，很多胃癌患者当中，都是因为其身体状况较差，机体的免疫能力脚底下，所以才会诱发胃癌的出现。机体免疫能力较低，会影响对癌症的免疫监督作用，随着它逐渐的下降，就会进一步促进胃癌的出现。
三、环境因素。
在不同的国家，不同的地区，胃癌都有着不同的发病率，它们之间的差异也非常的明显。在多种环境因素当中，饮食因素当属最为重要的一种发病因素，因此，在日常饮食过程中，应该尤为注意摄入食物是否适当，以免加重疾病。
本文为大家详细介绍了胃癌发病原因有哪些，大家了解了吧。当我们对这个问题有了一定的了解之后，就能够根据其中的内容进行相对应的预防，并在这个过程中进行全面观察，谨防其复发转移的现象出现。
肺癌的发病原因是什么
肺癌是常见的一类恶性肿瘤疾病，对于肺癌的发病原因在临床上已经做过很深入的研究，总的来说导致肺癌发生的因素主要来自生活各个方面的小问题集聚的，下面描述下哪些生活细节会导致肺癌的发生。
肺癌的高危因素有：
1、吸烟：持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症，用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加，目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物如：苯并芘有很强的致癌活性，能作用于人体组织特别是肺组织 内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构如DNA的突变，可能有K-ras的突变。
2、职业和环境接触：估计有高达 15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品，砷，石棉，bis-chloromethyl ether，铬化合物，焦炭炉，芥子气，含镍的杂质，氯乙烯，长期接触铍，镉，硅，福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。
3、放射：铀和氟石矿工接触惰性气体氡气，衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。
4、肺部慢性感染如肺结核，支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。
5、内在因素：家族，遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢，内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。
6、大气污染：工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关，调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高，大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
通过以上的文章大家明白了肺癌的发病原因是什么了。总之的话肺癌的患者主要发病原因是由于生活环境的空气质量的下降，另外的话个人肺部细胞的损伤导致的，所以说我们要预防肺癌必须从这些根本的方面去着手的。
吸烟会引起什么疾病 肺癌
肺癌最重要的发病原因是吸烟。有证据表明，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的10倍，每日吸烟两包以上的重度吸烟者患肺癌的危险性比不吸烟者增加30倍。美国1990年的统计表明，86%的男性和49%的女性肺癌是由吸烟引起的。即使是被动吸烟患肺癌的危险也要增加24%。
美国癌症协会的两次大规模的百万人群追踪调查表明，无论一天吸几支烟，吸烟男性的肺癌死亡率是不吸烟者的21倍，其配偶肺癌死亡率是不吸烟者的12倍。每日吸烟量与肺癌发生率成正比。吸烟量越大、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。
英国和美国的调查都表明，低焦油烟并没有使肺癌死亡率下降。据统计，控制吸烟可减少大约80%以上的肺癌和30%的癌症总死亡率。戒烟10年可降低肺癌发生危险性50%以上；戒烟15年发病危险与不吸烟者已无差别。50岁之前戒烟危险性的下降更为显著。
吸烟与肺癌
众所周知，吸烟会引发肺癌的发生，即便是这样，很多人依然会舍弃不了吸烟，随着社会竞争力的与日俱增，人们的压力也随之增加，很多人选择了吸烟作为解压的方式，却忽略了吸烟背后的危害，下面就让我们来看看吸烟与肺癌有着怎样的联系?
肺癌的发病原因经过几十年的临床研究以及大量人口学调查，已被学者公认与吸烟和空气污染有着密切关系。
早在二十世纪30年代，医学界就提出吸烟与肺癌的关系。二十世纪50年代，英国医学研究人员对5万多名英国男性医生进行大规模的调查研究，科学地从流行病学的角度，无可辩驳地证实了吸烟就是引致肺癌的罪魁祸首。
大量的人口学和流行病学调查证明，87%的男性肺癌和80%的女性肺癌的致病原因是吸烟(包括被动吸烟)。长期吸烟者的男性肺癌发生率是不吸烟人群的8-20倍。在美国和英国，得益于政府近40年严格的控烟政策，整体人群吸烟率逐年下降。今天的美国和英国，肺癌发病率和死亡率已经出现了下降趋势。而我们国家虽然在控制烟草和大气污染，减少环境致癌因素方面进行了不懈的努力，部分地区已经取得了显著效果，但是距离发达国家还有相当大的差距。
作为每一公民而言，我们自己要想预防肺癌，能够作到的就是拒绝烟草，远离肺癌，这也是肺癌一级预防工作中最为简便、最经济和最有效的措施。希望烟民朋友们能够充分认识到烟草对健康的危害、特别是同肺癌的密切关系，尽快在医生的指导和帮助下戒断烟草。
适当的吸烟可以减少人们的压力，但是不可过量，否则会引发不可收拾的后果。
乳腺癌发病原因有哪些
乳腺癌发病原因一：月经初潮早绝经晚。月经初潮年龄小于12岁与大于17岁相比，乳腺癌发生的相对危险增加2.2倍。闭经年龄大于55岁比小于45岁者发生乳腺癌的危险性增加1倍。月经初潮早，绝经晚是乳腺癌最主要的两个危险因素。
乳腺癌发病原因二：遗传因素。有研究发现，如果其母亲在绝经前曾患双侧乳癌的妇女，自身患乳腺癌的危险性为一般妇女的9倍，而且乳腺癌病人的第二代出现乳腺癌的平均年龄约比一般人提早10年左右。姐妹当中有患乳癌的女性，危险性为常人的3倍。需要强调的是，乳腺癌并不是直接遗传，而是一种“癌症素质”的遗传，乳腺癌病人的亲属并非一定患乳腺癌，只是比一般人患乳腺癌的可能性要大。
乳腺癌发病原因三：婚育。流行病学研究表明，女性虽婚而不育或第一胎在30岁以后亦为不利因素，但未婚者发生乳癌的危险为婚者的2倍。专家认为，生育对乳腺有保护作用，但仅指在30岁以前有足月产者。近年来的研究认为，哺乳对乳腺癌的发生有保护作用，主要是对绝经前的妇女。
乳腺癌发病原因四：电离辐射。乳腺是对电离辐射致癌活性较敏感的组织。年轻时为乳腺有丝分裂活动阶段，对电离辐射致癌效应最敏感，而电离辐射的效应有累加性，多次小剂量暴露与一次大剂量暴露的危险程度相同。
乳腺癌发病原因五：不健康的饮食习惯。乳腺癌的发病率和死亡率与人均消化脂肪量有较强的相关。有些公司职员高收入造成高生活水准，形成不科学的、不健康的“高热量、高脂肪”饮食习惯，结果导致乳腺癌的发病率大大提高。
乳腺癌发病原因六：不健康的生活方式。有些长期从事办公室工作的女性白领坐多动少，缺乏锻炼，接触商都少。大多职业女性由于工作关系，长时间紧箍着乳罩，难得给乳腺“松绑”;还有些职业女性迫于工作的压力或追求事业的成功，过着单身贵族或丁克族生活，不成家，不要孩子。