肥胖是如何分类的
肥胖是如何分类的
⑴单纯性肥胖,是各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。体质性肥胖胖,即双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢;过食性肥胖也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。
⑵继发性肥胖,是于疾病引起的肥胖。继发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等。
⑶药物性肥胖,约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。
肥胖该如何分类
依照肥胖的形成原因分:单纯性肥胖和继发性肥胖
1单纯性—— 营养超标、运动不足、心理行为等95%比例
2继发性——源 自某种疾病 ,神经内分泌系统的疾病5%比例
3依照脂肪分布分类:腹部型肥胖和臀部型肥胖
4腹部型肥胖危险>;臀部型肥胖
5腹部型肥胖——男多
6臀部型肥胖— —女多
7依据脂肪组织的解剖特点分:多细胞性肥胖和大细胞性肥胖
8多细胞性肥胖——发生儿童期,数量增加2~4倍,约4200万-1.06亿
9大细胞性肥胖——细胞体积增大,与正常人大小差别为40%,成人多。
肥胖症是疾病吗
是。很多人认为肥胖症不是一种病,其实早在 1997 年,世界卫生组织(WHO)在日内瓦召开了首届全球肥胖大会,会议中明确指出「肥胖本身就是一种疾病」。随后,WHO 在其编写的国际疾病分类中也正式给予肥胖一个独立的疾病编码。最近,美国内分泌学会(ACE)和美国临床内分泌医师协会(AACE)在 2014 年 5 月发表宣言或共识指出「肥胖是一种慢性疾病」,并强调肥胖能导致一系列严重的健康问题,需要得到人们的重视,加强肥胖症的防治工作。
肥胖是为什么
从生理学理论讲,肥胖的发生机制,主要是人体内的脂肪细胞数量增多、体积增大而引起,即肥胖取决于体内脂肪细胞的数目和脂肪细胞内脂质(包括中性脂肪、碑脂、胆固醉等)含最的多少(等于脂肪组织总的数最)。
小儿期开始肥胖,成年后仍然肥胖的人,主要是体内脂肪细胞数目明显增多造成。成年后开始肥胖的人.主要是脂肪细胞的 肥大造成。短时间出现肥胖的.其原因多为脂肪细胞的肥大;而缓慢长期性肥胖的.其原因是脂肪细胞既肥大.数目又增多。
热量摄人过多,尤其是高脂肪饮食是造成肥胖病的主要原因。脂肪进人血液后,一部分通过氧化而供给身体活动所需要的热最.一部分作为细胞的组成部分,还有一部分转化为其他物质,多余的便进人.脂库’储存起来。如果吃得太多,机体所摄取的热最超过正常的消耗,食物中的脂肪进人脂肪库储存的数最就会增多,从而形成肥胖。
肥胖的分类
1、单纯性肥胖症
1)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)
自幼肥胖直至成年,有肥胖家族史,食欲良好,全身脂肪分布均匀,脂肪细胞呈增生肥大,限制饮食及加强运动疗效差,对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。
2)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病,由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖,脂肪细胞肥大无增生,饮食控制和运动减肥效果较好,体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。
2、继发性肥胖症
1)下丘脑性肥胖症
①下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。
(1)病因:①肿瘤最多见,国内70例本症中有53例为肿瘤,其中颅咽管瘤最多附(25例),其次为松果体瘤(11 例),丘脑肿瘤6例,第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例,嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症:结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等,国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。
(2)临床表现:由于下丘脑体积小、功能复杂,病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢,表现为复杂的临床症群:①多食而肥胖,由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致,常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡,甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠,可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱,由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退,如性早熟或者性功能减退,女性闭经,男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经,皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症,尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查,以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。
2.垂体性肥胖症
1)空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征,非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征,病因不明,国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅,正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔,使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生一系列临床表现,多次妊娠,妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后垂体渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,蛛网膜下腔疵人鞍内,致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍,或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性,常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退,但垂体后叶功能多正常。诊断依据:头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形,蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大,垂体萎缩,窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁,紧贴于鞍底,鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。
2)垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多,引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱,临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症,青春期后发病者为胶端肥大症,青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。
3)垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH,促使双侧肾上腺皮质增生,分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。
4)垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种,大多为女性,由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见,表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L,男性 0.046-0.97 0.97nmol/L,如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验:静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后,PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。
3.皮质醇增多症(又称库欣综合征)
1)病因
①双侧肾上腺皮质增生(库欣病):人约占本病总数的 70%。由于垂体 ACTH细胞瘤或下丘脑一垂体功能紊乱,分泌ACTH过多,刺激双侧肾上腺皮质增生和分泌皮质醉过多所致。
②肾上腺皮质腺瘤或癌肿分泌大量皮质醇 其分泌功能多呈自主性,不受垂体ACTH调节。肿瘤分泌的大量皮质醇反馈抑制ACTH释放,致肿瘤组织以外的同侧或对侧肾上腺皮质常萎缩。
2)临床表现 大量皮质醇引起脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱及多种器官功能障碍。主要表现有多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖。皮肤紫纹、痤疮、多毛、高血压、糖尿病症群、骨质疏松等。
3)诊断依据
①临床表现:典型临床表现常一望而知,但病程早期常不典型,需借助实验室检查。
②实验室检查:①24 h尿 17一羟皮质类固醇(17一羟,皮质类固醇(17-OH CS)>55.2 mol/24 h,>69mol/24h时诊断意义更大(正常值男性13.8~41.9mol/24h即 5~15 mg 女性11 ~27.6mol/24h 24 h尿 17一酮皮质类固醇(17一酮,17一回)>69.4 mol/24h,日20mg如明显升高常提示癌肿可能。②24h尿游离皮质醇>3036nmol/24h,正常值28~276nmol/24 (10~100mg/24h)。③血浆皮质醇正常成人早8时均值为442±276(16±μg/dl),下午4时均值为221±166 nmol/ L(8±6μg/dl),午夜最低。本病时早晨血浆浓度增高,午夜时无明显降低,昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验(2mg/d)不被抑制,单纯性肥胖者能被抑制。⑤午夜单剂量地塞米松抑制试验:于夜23:30分服地塞米松lmg,于服前月后晨8时采血测血浆皮质醇,正常人及单纯性肥胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50%以上,而本症者不被抑制。⑥血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1-11pmol/(5~50 pg/mL),垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生者血浆ACTH浓度轻度增高,肾上腺皮质肿瘤者则降低,异位ACTH综合征时明显增高。
③器械检查:B型超声、X线拍片、CT、MRI、肾上腺扫描等对库欣综合征病因诊断有助。
4.胰岛病性肥胖症
1)胰岛素瘤 又称胰岛B细胞瘤,由于肿瘤分泌大量胰岛素致反复低血糖发作,因多食而肥胖。低血糖症多于晨空腹或运动后发作,发作时血糖<2.76mmol/L,供糖后迅速缓解。诊断依据见本章第四节“低血糖症”。
2)型糖尿病(NIDDM) 肥胖是糖尿病的早期症状。肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感,患者空腹及餐后胰岛素水平增高,空腹时可达30 min/L,可达200~300 Mu/L,致多食而肥胖。空腹血糖可正常,餐后血糖常≥ 11.1mmol/L(200mg/dl),耐量减低或临床糖尿病。诊断依:糖尿病:任何时间血糖≥11.1mmol/L和空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2 h血糖)≥11.1mmol/L,或75g葡萄糖耐量试验(OGTT):空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L,2 h ≥ 11.1mmol/L/糖耐量减低:餐后2h 血糖>7.8~<11.1mmol/L。
3)功能性自发性低血糖症 常因多食而肥胖,多见于中年女性。诊断依据见低血糖症一节。
5.甲状腺功能减退性肥胖症
由于代谢率降低致热量消耗降低,部分伴有肥胖,大部分患者体重增加由效液性水肿所致。表现有面容虚肿、皮肤苍白、皮肤干而粗糙、怕冷、食欲缺乏、便秘、心率减慢、反应迟钝等。诊断依据:①病史中原发性甲状腺功能减退常由慢性淋巴性甲状腺炎所致,可有甲状腺肿大史。部分患者有甲状腺手术史或放射治疗史。②体征支持甲状腺功能减退。③血清T3、T4增高,甲状腺摄131I二率增高,且多数高峰前移,FT3、FT4几增高等。
6.性腺功能减退性肥胖症
1)多囊卵巢综合征 可有肥胖、多毛、月经不规则或闭经、不育,基础体温呈单相,长期不排卵。双侧卵巢增大。可行B型超声、局部CT、腹腔镜检查确诊。血浆LH水平增高,hH水平较低,LH/ThH比值>3。
2)绝经后肥胖症 由于卵巢功能衰退,雌激素水平降低,对下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱,多食而肥胖,同时伴脂肪代谢失常。
3)男性无睾或类无睾症 性腺功能减退常伴有肥胖。切除性腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖。性腺功能丧失所致的植物神经功能障碍是肥胖发生的基础。因同时伴有性腺病变较易鉴别。
7.其他
1)水钠滞留性肥胖 是特发性水肿伴单纯性肥胖的综合征。好发于中年女性,水肿多活动、站立位及经前加重,休息、平卧、清晨及月经期过后减轻,早晚体重差达1~1.5kg(正常平均0.5 kg)以上。体重增长迅速,常伴月经少或闭经,口渴而尿少。易有情绪不稳、嗜睡、头痛、面部及肢端血管舒缩功能失调,立位性低血压等。立卧位水试验显示有明显的水钠潞留可助诊断。
2)痛性肥胖 多见于绝经后妇女,其痛觉阈降低。特征为肥胖、疼痛性皮下脂肪结节,多见于颈腋部,结节可持续多年。患者常有停经过早、性功能早衰。
3)Prader-Willi综合征 又称三低肥胖综合征,主要表现肥胖伴肌张力低下、智力低下、性腺功能低下。于婴儿期至幼儿期有明显多食性肥胖,身躯矮小,躯干及大腿部多脂肪而呈短粗胖体态。由于高度肥胖而影响呼吸功能。至青春期后常有糖耐量减退或糖尿病。诊断依据:除病史及临床表现外,对张力低下肌肉做活检示肌源性或神经源性萎缩。
4)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)本病罕见,几乎全是女性,多见于绝经之后。约半数患者有肥胖,以躯干及四肢近端为主,常伴有剧烈头痛、精神失常、多毛、月经过少或闭经。基础代谢率降低及糖代谢障碍。颅骨X线拍片示额骨及其他颅骨内板增生。
5)性幼稚一色素性视网膜炎一多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moom-Biedl综合征)本病少见,常见于同一家族中的男性成员。主要表现有肥胖,多指(趾)畸形,色素性视网膜退行性变,身材矮小,卷发,长眉毛及长睫毛,生殖器发育差,智力低下等。
8.药物性肥胖
精神病及某些疾病的患者长期使用氯丙唤、胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖皮质激素。息斯敏等药物,使患者食欲亢进、多食而肥胖。
肥胖的分类
在医学上根据肥胖产生的原因,通常将其分为单纯性肥胖、继发性肥胖和药物引起的肥胖。
1、单纯性肥胖。单纯性肥胖并没有特别的成因,医学上也称之为营养性肥胖或原发性肥胖,在各类肥胖中是最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右。单纯性肥胖者一般除了肥胖造成行动不便,体型臃肿之外,并没有任何其它造成肥胖的关联性疾病。这类人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病。单纯性肥胖主要是由于身体内热量的摄取大于消耗,造成脂肪在体内的积聚,导致体重超常,平时我们所见到的肥胖大多都属于这一类。
2、继发性肥胖。继发性肥胖又称病理性肥胖,这类肥胖是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病,是由于其它健康问题所导致的肥胖,也就是说继发性肥胖是有因可查的肥胖。肥胖只是这类患者的重要症状之一,肥胖者同时还患有另一种疾病,成为原发性疾病,而且肥胖就是由这种原发性疾病所引起的。这类肥胖者并不多,约占肥胖者的2%~5%左右。这类肥胖虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病为主要的症状表现,因此肥胖的病因较为明确,当原发性疾病被治好后,继发性肥胖也明显减轻。
引起继发性肥胖症的疾病以内分泌和遗传性疾病为多,少数患者是因长期服用类固醇之类的药物所引起。根据引起肥胖的原因,又可将继发性肥胖分为脑下垂体功能低下性肥胖、下视丘性肥胖、甲状腺机能低下性肥胖、库欣氏症侯群(Cushing Syndrome)导致的肥胖和性腺功能地下性肥胖等,这些肥胖分别是下视丘(Hypothalamus)、脑下垂体、甲状腺、肾上腺和性腺等疾病导致的。
3.药物引起的肥胖。有些药物在有效地治疗某种疾病的同时,可能有使患者身体肥胖的副作用。如用肾上腺皮质激素类药物治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、气喘病等,同时也会使患者身体发胖。这类肥胖患者约占肥胖病的2%左右。一般情况而言,只要停止使用这些药物后,肥胖情况可自行改善。遗憾的是,有些患者也会从此成为顽固性肥胖患者。
肥胖症分为那几类
肥胖症分为那几类?单纯性肥胖是各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。
肥胖症分为那几类
1、单纯性肥胖
各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。
2、体质性肥胖
双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。
3、过食性肥胖
也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。
4、继发性肥胖
继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。
5、药物性肥胖
这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖
肥胖的种类有哪些
肥胖有多种不同的分类方式,通俗的方法是将其分为单纯性肥胖、继发性肥胖和药物引起的肥胖。 1.单纯性肥胖。单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。这种主要由遗传因素及营养过度引起的肥胖,称为单纯性肥胖。 2.继发性肥胖。是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖病的2%—5%左右。肥胖只是这类患者的重要症状之一,同时还会有其他各种各样的临床表现。多表现在:皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、胰岛β细胞瘤、性腺功能减退、多囊卵巢综合症、颅骨内板增生症等多种病变中。治疗时主要治疗原发病,运动及控制饮食的减肥方法均不宜采用。 3.药物引起的肥胖。有些药物在有效地治疗某种疾病的同时,还有使患者身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如去氢考的松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时也可使患者身体发胖。这类肥胖患者约占肥胖病的2%左右。一般情况而言,只要停止使用这些药物后,肥胖情况可自行改善。遗憾的是,有些患者从此而成为“顽固性肥胖”患者。
肥胖的种类有这么多,我们可以根据自身的情况正确入位,确定自己是属于哪种肥胖,这样就可以在最短的时间里减掉最多的肉,希望所有爱美的人士,以及渴望健康的人都可以找到适合自己的减肥方法,在最短的时间里减掉最多的赘肉,有一个健康的身体,完美的身材。
人人见了我都说胖我想知道肥胖是怎么分类的
⑴单纯性肥胖,是各种肥胖最常见的一种,简而言之就是非疾病引起的肥胖。是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。⑵继发性肥胖,是于疾病引起的肥胖。继发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,⑶药物性肥胖,有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。
肥胖分几种类型
A类
[1]经常一边吃零食一边做事。
[2]买食物时,只买对胃口,不管它是否具有营养价值。
[3]看到自己喜欢的食物常常不能控制。
[4]喜欢多油、味重的食物和奶油制品。
[5]经常到外边和朋友一起聚餐。
B类
[1]经常不吃早餐,并且食无定时。
[2]节食时,喜欢走极端,严格控制饮食。
[3]对自己偶尔一次过量而过分自责。
[4]晚餐通常是最丰盛的。
[5]常常为自己找“吃”的借口。
C类
[1]常常为缓解焦急不安的心情而暴饮暴食。
[2]常常像热锅上的蚂蚁一样找吃的东西。
[3]独处时常会有一种失落、寂寞的情绪。
[4]常常被人指责饮食过量。
[5]日常生活中经常萎靡不振或焦虑不安。
D类
[1]能乘电梯就绝不爬楼梯。
[2]能乘车就绝不步行或骑自行车。
[3]从不愿参加任何体育活动,并且对其毫无兴趣。
[4]宁可躺着也不愿坐着。
[5]厌恶家务劳动。
E类
[1]不管是父亲还是母亲身上,都能发现你胖的身影。
[2]3岁起就是个小胖子。
[3]吃饭从小偏食并且一直如此。
[4]青春期时突然发胖。
[5]个性虽然开朗活泼,但却不喜欢运动。
F类
[1]即使感到很热的时候,流汗也很少。
[2]体质属于寒凉型。
[3]患有荷尔蒙分泌失调或神经失调。
[4]喜欢吃盐分比较重的食物。
[5]喜欢咖啡、红茶或罐装饮料。
上面就是对肥胖分几种类型的介绍,希望对大家的认识有帮助。在实际的生活中,很多人一旦身体长了一些肉就开始抱怨,或者是盲目的减肥。实际上,我们应该清楚的认识到自己的情况,然后采取针对性的措施,这样才能逐渐的改善自己的问题,不至于被肥胖困扰。
肥胖是遗传吗
一、婴儿肥是啥?咋办?
很多人口中都会说“婴儿肥”这个词,但是,你真的了解这个词的内涵吗?知道婴儿肥是怎么形成的吗?还是,只有一个大概印象?
婴儿肥是啥:其实这是一种民间的传统说法,是指0-1岁这个阶段的小宝宝给人的一种视觉效果——胖乎乎、肥嘟嘟。之所以会给人这样一种视觉效果,是因为这个阶段的小宝宝四肢长骨的生长速度较慢,而头骨、肋骨等扁骨生长的速度较快。这样一来,身体就容易呈现一种四肢短小,头部比例较大的状态了。在视觉上,我们都会认为这样的身体是胖嘟嘟的、圆滚滚的,后来也就有了“婴儿肥”这一说法了。
有婴儿肥咋办:婴儿肥并不是一种病,随着宝宝长大,长骨生长速度加快,四肢逐渐增长,身体比例逐渐接近成人。“婴儿肥”这样的视觉效果就会慢慢消失的了。正因为这样,我们也就能够理解婴儿肥“什么时候消失”是因人、因身体而异的,过于担心也是于事无补的。
二、肥胖是可以遗传的吗?
有一些身体肥胖的父母很是担心自己孩子的肥胖问题——“他会不会遗传了我的基因,长大后跟我一样胖呢?”有些人认为这些问题是多余的,提这类问题的人是在庸人自扰。其实不然,肥胖的确是有遗传因素的。如果父母很胖,他们的子女长大后肥胖的概率是会比其它人大一些的,从父母那遗传下来的肥胖基因对他们的影响其实是很大的。
根据有关资料显示,肥胖是多基因遗传所造成的,如果爸爸妈妈中有一位是肥胖者,那么其子女肥胖的几率为40%-50%;如果爸爸妈妈皆为肥胖者,其子女肥胖的几率比前面那种情况下的几率更高,是70%-80%。
从娱乐圈的一个典型例子中我们也可以窥见一二,肥姐女儿欣宜花了多大力气才能保持现在的身材,貌似最近又发福了!走大大街上,你会发现一对肥胖夫妇,通常牵着的都是小胖子或者小胖妞。
三、肥胖是否也“现在决定未来”?
很多肥胖的父母都有着这样的疑虑“现在胖,是不是就代表着以后一定胖?”答案是不一定,不过几率很高。有关研究已经表明,1岁时肥胖或者5-6岁肥胖的小孩,他们在长大成年后肥胖的可能是比一般的宝宝大的。因此,在小时候就开始控制宝宝的体重,不是庸人自扰,而是高瞻远瞩,有先见之明!
“现在决定未来”,如果现在没有健康的饮食习惯和生活方式,未来肥胖的几率就会增加。父母应该细心留意宝宝的饮食习惯,如果宝宝已经胖乎乎了,就不要过度喂养或让孩子摄入较多脂肪、碳水化合物,应该教导孩子多吃蔬菜和水果,多陪孩子做运动。否则,肥胖的状况就可能会长期延续,将来对孩子的健康会造成损害。
另外,肥胖指的是体内脂肪含量超过正常范围,如果有些孩子肌肉发达或者骨架大,即使体重超重,也是不需要干预的,多些注意孩子的饮食习惯和生活方式就行了。
肥胖分哪几种类型
特征:就是大胖子。通常呢,体重指数(BMI)超过30,脂肪积聚很多,脱出来一身肉;平日动作较迟钝;特别不爱运动,动不动就疲倦,呼吸比较短。食量很大,每天就想着吃,尤其喜欢吃能量高的食物。
原因其实很简单,就是吃太多了,动太少了。如果要瘦下来,除了多动少吃以外,最重要的是要改变自己的生活习惯。
小建议
首先要改变饮食的结构,要戒掉高能高卡高脂的食物,如果分辨不出来,就别吃垃圾食品和油炸食品。但这个时候肯定会超级饿,那就换成蔬菜,大量摄入蔬菜。不要让自己超级饿。然后要充足摄入水分,多吃纤维丰富的水果和蔬菜,可以适量喝一点酸奶,促进肠胃顺畅。最后就是多做运动,先从简单力所能及的运动开始,提升你的心肺功能,进而提升运动能力。
特征:就是我们常说的非常壮的,外边看起来像个金刚芭比,十分健硕,而且肌肉发达,这种情况和堆积大量的脂肪是不一样的。这种肥胖主要是因为之前可能坚持训练,练了一身肌肉后,突然停止了,这个是脂肪开始增长,包裹着全身肌肉,所以看起来非常胖。
这种情况其实还算乐观的,因为其实你对运动还是不抵触的,只是需要重新开始燃烧你的斗志就好了。找一个契机,开始重新开始,找到之前的感觉,然后享受运动的快乐。
小建议
建议开始不要太频繁,一周选择3次,从轻到重,慢慢加量,因为此刻你的身体需要一个磨合,但是心理接受的速度会更快,因此快速进入状态会受伤。多一些有氧运动的分量,结合无氧运动。对了,这个时候在饮食的控制上要多注意,并不需要让自己饿着,只是要吃对食物,红肉、糖、油这些要杜绝,多摄入蔬菜和蛋白质,当然每天的主食不要不吃。
其实就是那种天生骨架很大的,一般你只要看看全家福就知道,基本是家族遗传,全家都是胖胖的。这种肥胖其实挺难减的,因为是上天注定的,上天最大啊。
不过有机会的是,你可以看看自己家里的生活习惯,饮食结构是不是比较特殊,比如你妈妈烧的菜很大盘,味道很重,而且全家都爱吃甜,喜欢吃肉,喜欢吃油大的食物。或者全家都爱出门运动,都喜欢熬夜宵夜,喜欢喝酒等等。
小建议
如果你确定了你是属于家族遗传的肥胖,就一定要把健康的生活习惯带到家里去,要全家和你一起改变。否则你一个人变也变不了多少的。
另外一定要科学定制科学有效的运动,提升自己的运动效率。千万不要做无用功,要让运动最大限度地消耗自己的脂肪。
体重倒不重,但是身体的总有一些部位不满意,要么就是肚子大,要么就是屁股大,或者腿粗等。
局部肥胖是不少人遇到的头痛问题,也是目前最最多见的。主要和我们的工作与生活状态有关,比如办公室一族,一天都不起来走动,屁股自然变大。另外就是应酬一族,老喝酒,肚子也就挺出来了。
小建议
局部瘦身一直说是个神话,我们一般建议要局部瘦身一定要配合无氧运动。通过有氧运动让自己身体机能得以改善。让胖的地方都瘦下去。比如跑步、椭圆机、游泳等。
在这个基础上,设置有针对的无氧运动进行配合,腹部有腹部训练,腿部有腿部动作,但是一定要专业定制,并且要做到位。适当的再加一些小器械的配合,会对改善我们的线条有很大的帮助。
特征:一般呢内分泌失调,或者因为一些药物导致的副作用肥胖。这种类型的减肥难度非常高。一边在减一边体重还在不断上升。因为导致身体变胖的原因是身体的一些病症或者我们服用的一些药物。
最最典型的是内分泌失调,这种情况会消弱脂肪的自行代谢功能,导致了脂肪堆积,不断增肥。如果你自问饮食和运动正常,以前也是如此吃,如此生活,但是体重还是不断增加,那你要注意了。
小建议
这种肥胖一定必须要看医生先,一定要找出病理的关键,如果在长期服药,那先把病治好了再开展减肥。此刻可以辅助注意的是,要少吃一些高盐重味的食物,避免身体水肿。
肥胖症的分类介绍
单纯性肥胖是各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。
体质性肥胖既双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。
过食性肥胖也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。
继发性肥胖和单纯性肥胖不同的是,继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。
药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。
肥胖的分类及原因
1、单纯性肥胖。单纯性肥胖并没有特别的成因,医学上也称之为营养性肥胖或原发性肥胖,在各类肥胖中是最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右。单纯性肥胖者一般除了肥胖造成行动不便,体型臃肿之外,并没有任何其它造成肥胖的关联性疾病。这类人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病。单纯性肥胖主要是由于身体内热量的摄取大于消耗,造成脂肪在体内的积聚,导致体重超常,平时我们所见到的肥胖大多都属于这一类。
2、继发性肥胖。继发性肥胖又称病理性肥胖,这类肥胖是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病,是由于其它健康问题所导致的肥胖,也就是说继发性肥胖是有因可查的肥胖。肥胖只是这类患者的重要症状之一,肥胖者同时还患有另一种疾病,成为原发性疾病,而且肥胖就是由这种原发性疾病所引起的。这类肥胖者并不多,约占肥胖者的2%~5%左右。这类肥胖虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病为主要的症状表现,因此肥胖的病因较为明确,当原发性疾病被治好后,继发性肥胖也明显减轻。
引起继发性肥胖症的疾病以内分泌和遗传性疾病为多,少数患者是因长期服用类固醇之类的药物所引起。根据引起肥胖的原因,又可将继发性肥胖分为脑下垂体功能低下性肥胖、下视丘性肥胖、甲状腺机能低下性肥胖、库欣氏症侯群(Cushing Syndrome)导致的肥胖和性腺功能地下性肥胖等,这些肥胖分别是下视丘(Hypothalamus)、脑下垂体、甲状腺、肾上腺和性腺等疾病导致的。
3.药物引起的肥胖。有些药物在有效地治疗某种疾病的同时,可能有使患者身体肥胖的副作用。如用肾上腺皮质激素类药物治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、气喘病等,同时也会使患者身体发胖。这类肥胖患者约占肥胖病的2%左右。一般情况而言,只要停止使用这些药物后,肥胖情况可自行改善。遗憾的是,有些患者也会从此成为顽固性肥胖患者。
肥胖是不是病
是否把肥胖看作一种疾病,一直以来都有不同的看法。某种程度上,对于过度肥胖者,过多的脂肪累积是有害的;肥胖者通过锻炼也能减少代谢综合征的发生风险。但是仍有30%的肥胖者并没有增加代谢综合征的风险,被称为代谢健康型肥胖,因此并不足以把肥胖视为一种疾病。尚没有可以被普遍接受的标准用于鉴定代谢健康型肥胖,发表在柳叶刀(Lancet)的一篇文章根据前瞻性的研究结果对代谢健康型肥胖给出以下标准:(1)以腰围为标准无腹型肥胖,男性≤102cm、女性≤88cm;(2)无代谢综合征存在,如血压正常、血脂正常、空腹血糖正常;(3)无胰岛素抵抗;(4)良好的心肺功能。
至于为啥有些胖子很健康,有研究认为,这可能归因于是否存在慢性持续性炎症。通过比较代谢健康型和代谢异常型肥胖的血清中细胞因子的差异,发现在代谢健康型肥胖者的血清炎性细胞因子的浓度较低,而血中脂联素水平较高、白细胞数目减少。脂联素是由脂肪细胞分泌的一种内源性胰岛素增敏激素,表现出增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化和炎症的功能,提示慢性持续的炎症状态可能是参与肥胖致病的关键因素。
不过也有学者认为,把肥胖看作是一种疾病,可以提高社会对肥胖的关注,使公众采取更加积极的态度,促进公共卫生对肥胖进行积极预防和治疗,从而对多种相关的慢性病进行早期干预。
尽管将肥胖认为是一种疾病仍然存在诸多争议,也确实有些胖子很健康,但这并不能让我们放心的做一个吃货,任性的成为一个胖子。毋庸置疑,肥胖及其相关的代谢异常增加了糖尿病、心血管疾病和某些肿瘤发生的风险,同时影响生活质量,增加了疾病死亡率。因此,肥胖至少应该是一种亚健康状态,肥胖的个体更应该注意自己的体重,而坚持健康的生活方式,维持正常的体重显得更加重要。