高血压脑病概述
高血压脑病概述
高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，
高血压脑病及时处理预后良好，处理不当可导致死亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。
什么是高血压脑病
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。
如何鉴别高血压脑病
1.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
4.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。
5.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
6.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。
高血压脑病是怎么回事
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：
1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
高血压脑病的症状
众所周知，观察病人的临床表现是判断一种疾病的其中一个方法。患有妊娠高血压的孕妈一定要注意，避免出现高血压脑病。那么，高血压脑病的症状有哪些呢?大多数病人都具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，因此这也称之为高血压脑病三联征。
首先，头痛常是高血压脑病的早期症状，约70%患者会出现，多数为全头痛或额顶部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。第二，高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。第三，高血压脑病会出现意识障碍，一般表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。
除了以上三种常见的症状外，高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫、偏盲、黑蒙、暂时性失明等，约32%患者会发生视物模糊。50%以上的患者出现肾功能不全。另外，高血压脑病还会出现阵发性的呼吸困难。这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，再而造成了局部的缺血及酸中毒，最后引起了呼吸困难。
高血压脑病的病理病因
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
高血压的概述
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压，通常简称为高血压。高血压指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(≥140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。
休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。目前医学界认为，原发性高血压是一终身性疾病，目前任何药物均不可能彻底治愈高血压，高需要需要终身服用抗高血压药物治疗，以达到最好的生活状态。
高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。治疗前要先区别原发性高血压和继发性高血压，两者的治疗不一样。
高血压脑病怎么治疗
高血压脑病及时处理好的话，能达到很好的康愈效果，但如果处理不当可导致死亡，因此高血压脑病患者要力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。
具体治疗及处理措施是：
1、高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者)，恢复脑血管自动调节机制，但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死;老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。
临床常用的治疗药物有：
(1)硝普钠(Sodium nitroprusside)：可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者，50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。
(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate)：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
(3) 利舍平(利血平)(Reserpine)：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
(4)卡托普利(captopil)：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。
(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次;本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。
2、降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。
3、癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠)，常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。
高血压脑病与高血压危象
高血压脑病与高血压危象：
高血压脑病是由于血压突然升高，脑部小动脉发生严重而持久的痉挛，而导致脑循环的急剧障碍。这时病人除血压升高外，还伴有剧烈的头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等脑部症状。高血压脑病常出现在高血压突然发作之后，或已有高血压的病人其血压急速升高之后。新患的高血压病人甚至在血压不太高时即可出现脑症状。例如患急性肾炎的儿童或子痫的妇女，血压未超过160/100毫米汞柱时，即有发生高血压性脑病的。而慢性高血压病人，通常在血压极高，超过250/150毫米汞柱的情况下，方易引起高血压脑病发作。
高血压脑病的发生与动脉血压增高，脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉压升高时，脑部小动脉发生痉挛，脑血流量减少(当脑部供血减少40%，即可出现脑血液循环障碍)，使脑组织缺血，缺氧，乳酸等酸性代谢产物堆积，脑组织的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出，结果导致脑水肿和颅内压升高，又进一步使脑血液循环恶化，于是出现脑部症状。
高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展，血压突然急剧升高，同时出现肾、心、脑等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下。其临床表现可有剧烈的头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛，肺水肿、抽搐甚至昏迷等症状和体征。倘持续性肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时的控制，常可导致尿毒症的发生。
高血压脑病和高血压危象的病因和发病机理基本相仿，主要在恶性高血压、急慢性肾炎、妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等病的基础上发生。但由于不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同，不同脏器的损害不同，故临床表现有所区别。如果血压突然升高，病人临床表现以脑部症状为主，即为高血压脑病;倘血压急剧突然升高的同时，引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现者，即为高血压危象。
在对高血压脑病与高血压危象怎么回事认识后，自身有这些问题的时候，需要根据以上建议进行治疗，中老年人很容易患有高血压疾病，对这类人群治疗高血压的时候，饮食上要选择热量、脂肪低的，使得对疾病治疗不会产生阻碍。
高血压脑病的病理病因
高血压脑病患者的血压急剧升高，导致颅内压升高，造成脑水肿，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
温馨提示：本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。
高血压脑病治疗原则
1.首先在于积极治疗各种原发病，并及时给予降压药物。
2.对症治疗则可使用除吗啡类以外的止痛药物，如各种解热止痛剂，可根据病情顿服或短期2-3次/d服用，严重者可少量服用可待因，颅痛定或二氢埃托啡等，可酌情加用各种镇静剂或安定剂，对焦虑烦躁者尤宜，有抑郁表现者，加用抗抑郁剂。
3.在头痛的治疗上，也可针对头痛发生的机理进行。例如：①纠正颅内压：如颅内压高者给以脱水，利尿剂;低颅压者，静脉给以低渗液等，②收缩扩张的血管：如偏头痛发作时，及早使用麦角制剂，对非偏头痛类血管性头痛，则常用含有咖啡因的复方解热止痛药，如apc，索密痛，米格来宁等以改善血管张力，③松弛收缩的肌肉：适用于肌收缩性头痛，如按摩，热疗，痛点奴佛卡因封闭等，或服用弱效安定剂如安定，安宁等，既有助松弛肌肉，也有助于解除精神紧张。
高血压的概述
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压，通常简称为高血压。高血压指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(≥140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。目前医学界认为，原发性高血压是一终身性疾病，目前任何药物均不可能彻底治愈高血压，高需要需要终身服用抗高血压药物治疗，以达到最好的生活状态。
高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。治疗前要先区别原发性高血压和继发性高血压，两者的治疗不一样。