脑损伤的分类
脑损伤的分类
1.病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。
2.临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级(glasgow coma scale， 简写g.c.s，表4-12)发展而成的方案用得较多。gcs系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。
据此，再加上意识障碍的时间因素将病例分为：(1)轻型：g.c.s，13-15分，伤后意识障碍在20分钟以内;(2)中型：g.c.s，9-12分，伤后意识障碍在20分钟至6小时;(3)重型：g.c.s，3-8分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。此分类简单明了但尚有些不足，故有将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标综合起来确定级别。
牙外伤分类
牙外伤情况一般可分为三种，根据所受到的撞击力度的大小和对牙齿造成的损害程度，牙外伤基本可分为牙震荡、牙折裂和牙脱位三种情况。牙震荡是指牙齿受外力冲击后，虽然牙体组织无明显缺损，但牙周膜有损伤。牙震荡往往不能通过肉眼看出损伤痕迹，很容易忽略就医，医生也不一定能现场诊断患牙是否出现牙髓病变，需要定期到医院复查，以便出现病变后能得到及时治疗。而牙断裂即是平时人们理解为“牙齿断裂”，可以通过修复补好。第三种也是最严重的一种是牙脱位——牙齿完全脱位，也就是俗称的“整颗牙齿连根掉落，”或“牙齿撞飞了！”这种情况能否救回要具体情况具体分析。
颅脑损伤的分类
临床应用分类
该方法主要应用于临床诊断，以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础。首先根据损伤部位分为颅伤和脑伤两部分，二者又分为开放性和闭合性损伤。脑损伤依据硬脑膜是否完整，分为开放性颅脑损伤(open craniocerebral injury)和闭合性颅脑损伤(closed craniocerebral injury)。前者的诊断主要依据硬脑膜破裂，脑脊液外流，颅腔与外界交通。颅底骨折合并脑脊液漏者又称之为 内开放性脑损伤。闭合性脑损伤又可以分为原发性和继发性两类。
根据病情轻重分类
临床应用分型只能对颅脑损伤患者进行受伤部位和病理类型做出诊断和分型，而无法对患者病情的轻重进行判断。我国于1960年首次制定了"急性闭合性颅脑损伤的分型"标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型，经两次修订后已较为完善，已成为国内公认的标准。
1、轻型
(1)伤后昏迷时间o～30分钟;
(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状;
(3)神经系统和csf检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。
2、中型
(1)伤后昏迷时间12小时以内;
(2)有轻微的神经系统阳性体征;
(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。
3、重型
(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷;
(2)有明显神经系统阳性体征;
(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。
4、特重型
(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等;
(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。
脊髓损伤分型
1、脊休克：与脊髓震荡不同，脊休克不是暴力直接作用于脊髓所致。其临床表现为损伤椎节以下肌张力降低，肢体呈弛缓性瘫痪，感觉及骨骼肌反射消失，引不出病理反射，大便失禁及小便潴留等。
2、震荡：是最轻的一种脊髓损伤，与脑震荡相似，在临床上较为多见的是由传导暴力通过脊柱后部传到脊髓，并出现数分钟至数十小时的短暂性功能丧失。这一类型的脊髓损伤在恢复时，一般先从下肢开始。由于脊髓组织形态上无可见的病理改变，因此其生理功能紊乱多可获得恢复，属可逆性。
3、断裂：除火器伤外，脊柱脱位超过一定限度时，脊髓也可出现部分或完全断裂，导致脊髓损伤，以致引起脊髓传导功能的大部或全部丧失，外形上看，硬膜囊大多保持完整;但骨折脱位十分明显的严重型，硬膜囊亦可同时断裂。
4、脊髓出血或血肿：指脊髓损伤后脊髓实质内出血，这在血管畸形者更易发生。其程度可从细微的点状出血到血肿形成不等。少量出血者，血肿吸收后其脊髓功能有可能得到部分或大部分恢复;严重的血肿易因瘢痕形成而预后不佳。
5、脊髓挫伤：脊髓挫伤的程度有较大差别，从十分轻微的脊髓水肿、点状或片状出血到脊髓广泛挫裂不等，并随着时间的延长，由于神经胶质和纤维组织增生等改变，继而导致瘢痕形成、脊髓萎缩以致引起不可逆性后果。
6、脊髓受压：髓外组织，包括骨折片、内陷的韧带、脱出的髓核、血肿及后期的骨刺、骨痂、粘连性束带、瘢痕等以及体外的异物可造成对脊髓组织的直接压迫导致脊髓损伤。这种压迫可引起局部的缺血、缺氧、水肿及淤血等，从而改变且加重了脊髓的受损程度。
尿道损伤的分类
男性尿道长而弯曲，尤其膜部尿道较为固定，因此容易受到损伤，根据损伤的病因不同。可分为三类。
尿道内损伤：常见于尿道外口、球部尿道、前列腺部尿道和膀胱颈部处损伤，多半由于施行尿道内金属器械操作所致，例如尿道扩张、尿道镜、膀胱镜、金属导尿管等，或误注化学药品引起的烧灼伤或异物损伤
尿道外损伤：好发于膜部与球部尿道，因该处正好在尿生殖膈部近旁，骑跨时最易受到伤害，或者因骨盆骨折，为骨折断端所刺伤
开放性损伤。因枪弹、弹片或锐器直接贯通所损伤。
损伤的主要分类
1、按损伤部位分类
可分为外伤、内伤。外伤是指皮、肉、筋、骨损伤,临床可分为骨折、脱位与筋伤;内伤是指脏腑损伤及损伤所引起的气血、经络、脏腑功能紊乱而出现的各种损伤内证。
2、按损伤的发生过程和外力作用性质分类
可分为急性损伤、慢性劳损。急性损伤是指由于急骤的暴力所引起的损伤;慢性劳损是指由于劳逸失度或体位不正而外力又经年累月作用于人体所致的病证。
3、按受伤时间分类
可分为新伤、陈伤。新伤主要是指受外力作用后发生病证并立即就诊者;陈伤又称宿伤,是指新伤失治,日久不愈,或愈后又因某些诱因,隔一定时间在原受伤部位复发者。
4、按受伤部位的皮肤或粘膜是否破损分类
可分为闭合性、开放性。闭合性损伤是受钝性暴力损伤而外部无创口者;开放性损伤是指由于锐器、火器或钝性暴力作用使皮肤粘膜破损,而有创口流血,深部组织与外界环境沟通者。
脑外伤后遗症的特点
根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。
颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。
原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。
继发性脑损伤包括脑缺血、脑血肿、脑水肿、颅内压升高等，这些病理生理学变化是由原发性损伤所导致的，反过来又可加重原发性脑损伤的病理改变。
二者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑挫伤和血肿的发生，从而出现颅内占位效应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损伤的发生。而后者则是昏迷发生的主要原因。
重新认识早产儿脑损伤
重新认识早产儿脑损伤
围产医学的迅速发展使得早产儿存活率显著提高，但早产儿脑损伤带来的远期后遗症，严重影响早产儿的生长发育，给社会和家庭带来巨大负担。我国依据医院产科记录统计的早产儿发生率为 7.8%，其中 VLBWI 占 9.1%。过去认为，早产儿脑损伤的主要原因是围产期缺氧缺血，其经典病理形式是脑室周围 - 脑室内出血 (PVI-IVH) 和脑室周围白质软化(PVL)。
随着近年来临床流行病学资料的积累以及临床神经影像学、发育生物学的发展，目前无论是对早产儿脑损伤的病因、发病机制还是神经病理学改变的认识，都有了很大进展，尤其是围产期宫内感染/炎症导致白质损伤以及随后对脑发育的干扰导致不良神经结局的重要机制已引起广泛关注。
近期袁天明等发表文章就早产儿脑损伤的神经病理学、病因、发病机制以及防治进展等进行讨论。
一、早产儿脑损伤的神经病理学分类及特点
1962 年，Banker 和 Larroche 首次通过尸体解剖病理学检查确立了 PVL 的概念，其典型病变是脑室周围白质坏死并形成囊腔，这种损伤主要见于出生胎龄 <32 周、出生体重 <1 500 g 的早产儿，是既往早产儿脑白质损伤的主要形式，也是造成脑性瘫痪等运动障碍的主要原因。而 Paneth 将早产儿脑损伤分为脑白质损伤 (WMD)、脑非实质区出血、脑其他部位(小脑、基底核、脑干等)损伤等;其中早产儿 WMD 的病理改变包括： (1) 囊状脑室周围白质软化。 (2)孔洞脑。(3)缺血和出血性梗死。(4)脑室扩大。
WMD 在组织病理学上可分为 3 种类型： (1) 囊性 PVL: 侧脑室周围深部白质区呈灶性坏死，所有细胞成分丢失，形成多发性囊腔，即经典 PVL，软化灶可为单灶，也可为多灶，多分布于侧脑室前后角极的外侧，也可发生于侧脑室外侧及背侧白质。此类损伤最重，发展至脑性瘫痪的比例极高。
神经损伤分类
具体包括：
(1) 嗅神经损伤 常有筛骨骨折或额底脑挫伤表现，如脑脊液漏、一侧或双侧嗅觉部分或完全丧失。
(2) 视神经损伤 常伴有累及眶尖和视神经管的前、中颅窝骨折。病人伤后即出现视力下降甚至失明，直接光反射消失，间接光反射正常。若视交叉部受损，出现双眼视力受损，视野缺损。
(3) 动眼、滑车、外展及三叉神经眼支损伤常有蝶骨小翼、颞骨岩部及颌面部骨折表现。动眼神经伤者可见复视、上睑下垂、瞳孔散大、光反射消失、眼球偏向外下方;滑车神经损伤可见向下凝视时出现复视;外展神经损伤可致受损侧眼球外展受限、眼球内斜;三叉神经损伤可见角膜反射消失、面部感觉障碍、咀嚼无力，偶有三叉神经痛。
(4) 面、听神经损伤 常有颞骨岩部及孔突部骨折，伤后不同时间出现面部瘫痪、同侧舌前2/3味觉丧失、角膜炎、耳鸣、眩晕、神经性耳聋等表现。
(5)舌咽、迷走、副、舌下神经损伤 极少出现。常有枕骨骨折。表现吞咽困难、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失、声音嘶哑、肩下垂、伤侧舌肌萎缩、伸舌偏患侧。
小儿颅脑损伤的病因是什么
(一)发病原因
1.主要原因 引起儿童颅脑损伤的主要原因是坠落、撞击，新生儿颅脑损伤主要由产伤引起。
2.分类及分型 颅脑损伤的分类及分型：
(1)分类：颅脑损伤可分为原发性和继发性两类。
①原发性脑损伤：包括脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤、硬脑膜外血肿、硬膜下血肿、多发血肿或混合性血肿、脑室内出血等。
②继发性脑损伤：包括脑移位或脑疝引起的压迫性损伤、弥散性脑肿胀和脑梗死等。
(2)分型：
①根据哥拉斯格昏迷评分分型：根据伤后神经体征表现(哥拉斯格昏迷评分)可将其分为3型：轻型(13～15分);中型(9～12分);重型(3～8分)。
②按损伤的程度分型：也可将分为4型：
A.轻型：无颅骨骨折，且意识丧失不超过30min。
B.中型：颅骨骨折、轻度脑挫裂伤，或伤后意识丧失达30min至12h。
C.重型：所有颅内血肿、脑挫裂伤、脑干损伤，意识丧失12h以上或意识障碍逐渐加重者。
D.特重型：伤后深昏迷伴去大脑强直，出现双瞳散大、生命体征严重紊乱或呼吸已近停止者。
(二)发病机制
儿童颅脑损伤的特点：儿童未发育成熟的颅脑结构特征对外伤的即刻效应起重要作用。婴幼儿颅骨薄而弹性好，骨缝未闭合，在外力作用下易变形，可缓冲撞击的能量，减轻加速性损伤。幼儿前中颅窝底相对平坦光滑，对移动脑组织的摩擦抵抗力小，可减轻减速性对冲伤。另外，小儿的蛛网膜下腔较成人小，脑组织可以活动的幅度小，因此小儿颅脑外伤导致的脑表面挫伤较少。但是，小儿颅脑结构也有加重损伤效应的一面。小儿头皮各层之间连接疏松血管丰富，损伤后可引起广泛头皮下血肿且血肿不易自限，常常造成失血性休克;小儿颅骨骨折伴硬膜撕裂者，因脑搏动的冲击而使骨折线可进行性增宽，形成儿童特有的生长性骨折，可造成骨质缺损，甚至可形成局部脑膨出;小儿脑组织血流量较成人大，脑表面血管密集，外力下颅骨变形造成血管撕裂后，出血比较凶猛;小儿血脑屏障发育不完善，组织通透性高，外伤后脑组织水肿、肿胀明显，往往加重继发性脑损伤。