口腔粘膜白角化病与白斑病介绍
口腔粘膜白角化病与白斑病介绍
口腔白色角化病是一种浅表的灰白色损害，在一般情况下，可处于长期稳定少变的状态，当局部刺激因素减轻或去除后，这些病损也相应变薄或消失;口腔粘膜上皮因代谢紊乱，发生过度角化，出现白色角化斑块，故称口腔白斑。那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下口腔白色角化病的相关知识。
口腔粘膜白斑主要在唇、颊、舌等部位出现白色斑块状病变，表面稍粗糙，界线清楚，稍突出口腔粘膜表面，一般无任何自觉症状，用多种药物治疗都难以消除。
从口腔癌前期病变就开始注意
口腔癌是指发生于口腔的恶性肿瘤，包括唇癌、牙龈癌，舌癌，软硬腭癌、颌骨癌，口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等，口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。口腔癌以男性多见。口腔癌病例中，以舌活动部癌最常见，其次为颊粘膜癌。
口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变，Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌(17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高，因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变，据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%，虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%，Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍，有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果，Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍，对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。
口腔癌并不常见，但也是口腔疾病中严重的一种。如果各位朋友发现口腔中出现口腔粘膜白斑与增生性红斑的相关症状，就要及时到医院检查，避免患上口腔癌。不论是什么疾病都应该早一点治疗，早一点减小患上口腔癌的几率。
嘴唇有白点是什么原因
嘴唇的白点可能是粘膜白斑，粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，但是作为一种疾病，它主要是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。皮肤科的粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位的病变，过去许多医学家把粘膜白斑病看成是癌前期病变，但经过大量的观察与研究证明了粘膜白斑大多数属于良性病变。
粘膜白斑如何诊断最准确
口腔粘膜白斑好发生在中年人及老年人，而且男性多于女性，它最易发生在颊、舌、唇及口底等处。临床上通常将白斑分为均质型和非均质型两类，但也可将其分为绉纸状、疵状及颗粒状三类。绉纸状白斑损害呈乳白色，稍高出于粘膜，界限清楚，表面好似绉纹纸，主观上除有粗糙感外，无其他不适。疵状白斑则为形状不规则的乳白色斑块，也稍高出于粘膜，界限也较清楚，但有的界限模糊。
这种白斑表面不平，呈栗粒、米粒或较大的多个乳头状突出，主观上的粗糙感较明显，且因易于发生破裂或溃疡，故而也伴有疼痛。颗粒状白斑则是形态很不规则、状似粟粒的白色或乳白色颗粒，散布于发生的粘膜上。这种发红的粘膜较正常的粘膜为薄，没有明显界限，容易出现糜烂、溃疡和疼痛。对于绉纸状白斑，临床上应当密切观察，以防恶变。对于吭状及颗粒状白斑，一经确诊，便应采取手术根治。
一般说来，口腔粘膜白斑不易被发现，因为除了偶有口干、局部粗糙感外，没有明显的症状。它的诊断，常需借助于活体组织检查，在显微镜下可以见到细胞呈角化不良或不典型增生。因此，定期作口腔健康检查，对于早期发现口腔粘膜白斑是十分必要的。
吸烟对人体的危害已众所周知，这里只简单介绍一下唇粘膜烟斑。唇粘膜烟斑是因烟草刺激而在口唇粘膜上出现的边缘不清的白色细条纹斑块，它是口腔粘膜白斑的一种，也属于癌前病变。从对北京市2191名老年人所作的口腔检查中发现，经常吸烟的641人中有140人出现唇粘膜烟斑，患病率为21.8%。这种损害在经常吸旱烟的人中更为多见。而当减少吸烟或戒烟以后，唇粘膜烟斑大多数能够白行消退。
口腔粘膜白斑虽可癌变，但癌变率仅占3—6%，所以口腔粘膜有白斑者也不必过于惊恐。不过，有吸烟嗜好的口腔粘膜白斑患者应立即戒烟，同时应找医生定期进行检查，必要时可作活体组织检查。总之，对于口腔粘膜白斑病变，既不可掉以轻心，也不必惊慌失措。
外阴白斑有哪些阶段
外阴白斑病，组织病理示粘膜上皮或表皮的增生性病变，在正常情况下，外阴粘膜无颗粒层及角质层，如发生白色角化病或外阴白斑则出现颗粒层面化，如生于于大阴唇皮肤粘膜移行部位则有明显角化过度，颗粒层增厚，棘层肥厚，约80%损害为良性的白色角化病，其棘细胞层未见棘细胞异形性，一般无角化不良细胞，表皮下方为慢性炎性细胞浸润。而外阴白斑病则可见早期间变，即部分棘细胞出现异形性，核大小不一致，细胞大小亦不一致棘细胞排列紊乱，棘细胞浅层有角化不良细胞，称恶性角化不良细胞，真皮内有不同程度的炎性细胞浸润，真皮浅层胶原纤维无纯一化变性。
增生型外阴白斑病各期典型症状
I期增生型：主要症状是外阴瘙痒，部分患者瘙痒剧烈，晚间瘙痒加剧，常因骚抓可引起红肿和溃破，可有烧灼等不适感。
Ⅱ期增生型：在Ⅰ期症状基础上，病变区皮肤出现角化增生，外阴皮肤局部出现轻度色素减退一般多出现在大，小阴唇内侧，成点状或白色小丘疹样，表面呈霜样白变。
Ⅲ期增生型：皮肤角化增生严重，角化层反复脱落，或因搔抓引起外阴虹肿、水肿、皲裂、溃破糜烂，可有瘙痒伴随疼痛感觉，患者感觉症状剧烈，但此型患者治疗效果迅速，一个疗程内约85%患者症状基本消除。
萎缩型外阴白斑病各期典型症状
Ⅰ期萎缩型：主要症状不明显，部分患者有轻度瘙痒，无白色病变出现，外阴有不容易被肉眼发现的萎缩。
Ⅱ期萎缩型：典型症状是外阴有轻度肉眼可见萎缩，一般从大、小阴唇，阴蒂开始。大、小阴唇弹性降低，表面皱褶减少或无皱褶.外阴瘙瘅比较轻微。因萎缩可有外阴干燥，性生活不适等感觉。外阴皮肤局部出现色素减退，成点状多发或片状。
Ⅲ期萎缩型：症状严重。外阴大阴唇扁平，小阴唇消失，阴蒂萎缩变小或粘连。尿道口萎缩，严重时小便失禁，阴道口萎缩，性生活困难。部分患者波及肛门白斑及萎缩，引起肛周皮肤无皱褶，弹性降低，引起大便时肛裂。约50%患者外阴皮肤出现大面积色素减退。
据临床上的统计，外阴白斑的发病原因主要有内分泌的紊乱，免疫力低下、异常，临床表现为外阴皮肤黏膜色素减退、色白、角化、粗糙、增厚、脱屑、硬化、裂口、溃疡、大小阴唇萎缩，骚痒或奇痒难忍，影响工作的情绪，影响与人正常的交往，严重影响夫妻生活，10%的患者可能发生癌变，实属顽症，其它地方难以有效根除。
认识口腔粘膜白斑与紅斑
口腔粘膜白斑是一种常见的口腔病，是国内外所公认的一种癌前病变，其癌变率为5%。口腔粘膜白斑是口腔粘膜上皮的过度角化，其表面上皮变为硬而厚的角质物。白斑在早期呈浅白色，并没有主观感觉，多在检查口腔时才偶尔发现。日久可变为灰白色，增厚发硬，用舌头舔时有粗涩感，一旦形成很难自行消失。如果白斑长在口底、舌腹两侧、口颊联合处、磨牙后区、软?和舌根部位，有癌变的可能。如果口腔粘膜折斑急速增厚，出现裂纹、出血、久治不愈的溃疡，基底部位变硬，就要考虑是否癌变。
口腔粘膜红斑也是常见的一种口腔病。近十年来，随着医学科学和病理研究的进展，发现口腔粘膜红斑的癌变率要比白斑的癌变率高得多，国外报道高达85%，我国也达到52%。口腔粘膜红斑为口腔粘膜上平伏或微凹于粘膜表面的鲜红而柔软斑块，边界清楚，其表面酷似天鹅绒，大小不等，多呈圆形或椭圆形，可分为颗粒型或平滑型两种。损害区与正常粘膜界线清楚。患者可有轻微疼痛或不适，也可无任何症状。临床上如果发现塬因不明(凡有塬因而引起的如炎症、创伤时出现的红斑，叫继发性红斑，不在此列)，不能诊断为其它疾病所出现的红斑时，必须要提高警觉，密切随诊復查。红斑一旦发生出血、变硬、溃疡则为癌变表现，应及时做活组织检查。
口腔粘膜白斑和红斑的发病塬因目前尚不十分明确。通过流行病学的调查，归纳起来有下列几种因素：长期慢性刺激，如吸烟，一般吸烟在5年以上﹔白斑发病率为10%左右，红斑也在7%左右﹔长期大量饮酒，喜欢吃过热的食物，口腔粘膜受到残余的牙根或烂牙的刺激，或假牙不合适，都可导致白斑和红斑的发生﹔另外，内分泌紊乱，如女性激素缺乏和营养障碍。口腔中有两种不同的金属修復体，如假牙或用两种不同金属补的牙产生微量电流刺激，也是导致口腔粘膜白斑和红斑发生的重要塬因。
嘴唇内侧有白斑是什么原因
可能是粘膜白斑，粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，但是作为一种疾病，它主要是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。
皮肤科的粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位的病变，过去许多医学家把粘膜白斑病看成是癌前期病变，但经过大量的观察与研究证明了粘膜白斑大多数属于良性病变。嘴唇上有白点首先应注意去除局部刺激因素，如改善口腔卫生、治疗病牙、戒烟等。一般来说，病因简单、病情较轻的嘴唇上有白点在去除病因后或经简单的药物对症治疗，常可以消失。
白斑的好发部位是颊、舌背、舌腹、唇、腭、口底、牙龈等部位的口腔粘膜，但有时也可发生在其它部位。某些类型具有比较特定的部位：颗粒状白斑多见于口角区颊粘膜;皱纸状白斑多见于口底舌腹;疣状白斑多见于牙龈。白斑发病部位与白色角化病的好发区域不同，而且在形态和质地上也无共同之处。
考虑皮脂腺异位症是由于皮脂腺生理变异而发生在唇部、口腔粘膜及外生殖器部位增生性病变。表现为针头大小、孤立的、高出皮面的黄白色小疙瘩，散在或群集，一般无自觉症状。本病无须治疗，如患者局部感觉不适者可考虑液氮冷冻疗。
口腔卫生差易发口腔癌
口腔癌的发生与多种因素有关。
1、长期嗜好烟、酒
口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。
咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。
2、口腔卫生差
口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。
3、异物长期刺激
牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。
4、营养不良
有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。
5、粘膜白斑与红斑
口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌 (17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占 1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。
6、紫外线和电离辐射
从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省，由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。
嘴唇上有白斑是怎么回事，如何治疗
其实我们的嘴唇是可以折射出我们很多的健康状态的，从嘴唇的颜色和状态可以看出自己现在是不是健康的，因此嘴唇的护理也是很重要的，如果自己的嘴唇上有一些白点在肉里面就要注意了，因为这有可能是身体发给我们的一些提示呢。
可能是粘膜白斑，粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，但是作为一种疾病，它主要是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。皮肤科的粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位的病变，过去许多医学家把粘膜白斑病看成是癌前期病变，但经过大量的观察与研究证明了粘膜白斑大多数属于良性病变。
嘴唇上有白点怎么办
嘴唇上有白点首先应注意去除局部刺激因素，如改善口腔卫生、治疗病牙、戒烟等。一般来说，病因简单、病情较轻的嘴唇上有白点在去除病因后或经简单的药物对症治疗，常可以消失。
粘膜白斑
白斑的好发部位是颊、舌背、舌腹、唇、腭、口底、牙龈等部位的口腔粘膜，但有时也可发生在其它部位。某些类型具有比较特定的部位：颗粒状白斑多见于口角区颊粘膜;皱纸状白斑多见于口底舌腹;疣状白斑多见于牙龈。白斑发病部位与白色角化病的好发区域不同，而且在形态和质地上也无共同之处。
自己的健康只有自己上心才有用的，如果连自己的都漠不关心的话，别人就更不会关心了，上嘴唇有白点在肉里的情况有可能是因为身体疾病，也可能是暂时的，但是不管怎么说，自己注意一下也是好的。
口腔癌的发病原因都有哪些
口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。它多见于口腔表浅部位，有利于医生和患者自已直接检查发现，便于早期诊断，及时防治。目前口腔医务界认为：口腔粘膜白斑病、口腔粘膜红斑、扁平苔藓和粘膜下纤维增生应视为口腔癌前病变。其中以口腔粘膜白斑病的患病率最高，癌变的可能性也较大。
经过多年的研究认为，口腔癌的发生与多种因素有关。
(一)长期嗜好烟、酒
口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。
咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。
(二)口腔卫生差
口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。
(三)异物长期刺激
牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。
(四)营养不良
有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。
(五)粘膜白斑与红斑
口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌(17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。
(六)紫外线和电离辐射
从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。
(七)其它
诸如微生素A1和B2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。
口腔粘膜白斑
口腔白斑病(oralleukoplakia，OLK)是一种口腔科临床上较常见的疾病，表现为口腔粘膜上擦不掉的白色斑块，属于癌前病变，有转变成口腔鳞癌的潜在可能，对于口腔白斑这个名词或术语的定义，多年来一直有所争议，甚至到目前为止尚未取得完全一致的意见。1978年，WHO首次制定了较为明确的OLK定义，并在1983年又对该定义进行了修订。白斑的定义和诊断标准为：OLK是发生在口腔粘膜上的白色斑块，临床和组织病理学上不能诊断为其他疾病，不应包括上腭的烟草性过角化及其他局部刺激因素引起的单纯性过角化，同时指出该病属于癌前病变。
我国“两病”(口腔白斑与口腔扁平苔藓)防治研究协作组在1983年依据WHO的定义修改为：OLK是发生在口腔粘膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素去除后可以消退的单纯性过角化。该定义明确了两点：①明确指出了OLK是一种癌前病变;②明确排除了由局部理化因素刺激引起的一大类白色角化病。
目前，大多数学者都认为OLK和口腔良性过角化病(oralbenignhyperkemtosis，OHK)是两种性质完全不同的口腔粘膜白色损害。前者为癌前病变，有不同程度的上皮异常增生;后者为良性损害，有过角化，但无上皮异常增生，并有明确的致病因素，如吸烟等，去除病因后，损害可逆转。应将两者严格区分，以利于指导研究和临床工作，同时也缓解了多数白色角化病病人的精神负担，提高了人们对OLK的警惕性。
口腔白斑的症状
1、斑块状：口腔粘膜上出现白色或灰白色的均质型较硬的斑块，质地紧密，损害形态与面积不等，轻度隆起或高低不平。值得注意的是，损害大小同癌变的可能性之间并无平行关系，有时即使只有米粒大小时已发生癌变。斑块状损害的肉眼所见，往往很难同白念菌白斑相鉴别，但扪时前者较硬。
2、颗粒状：亦称颗粒-结节状白斑，口角区粘膜多见。损害常如三角形，底边位于口角;损害的色泽为红白间杂，红色区域为萎缩的赤斑;赤斑表面"点缀"着结节样或颗粒状白斑。所以有不少同义名：结节-颗粒状白斑或颗粒状赤斑或非均质型赤斑等。本型白斑多数可以发现白色念珠菌感染。
3、疣状：损害隆起，表面高低口腔白斑病的症状不平，伴有乳头状或毛刺状突起，触诊微硬。除位于牙龈或上腭外，基底无明显硬节，损害区粗糙感明显，通常因溃疡形成而发生疼痛。
4、皱纸状：多见于口底和舌腹，同义名有口底白斑、舌下角化病。本病既可同时发生在口底和舌腹，也可单独发生在口底或舌腹或口底舌腹左右交叉。
以上就是有关口腔白斑的几种症状的相关介绍，希望以上介绍能够帮助到您。口腔白斑有点类似于口腔溃疡，但是又与口腔溃疡是不同的，这种疾病并不像口腔溃疡那么容易痊愈，得了疾病一定要尽快到医院进行治疗。
口腔粘膜白斑是艾滋病吗
口腔粘膜白斑可能是艾滋病的表现之一,但同时也可能是其他原因造成的。
局部刺激因素是白斑的一个重要因素。吸烟是最为普通因素,白斑病人中竟有80%～90%左右的患者都有吸烟习惯。发病位置和烟刺激位置相同。还有咀槟榔、酒醋、辣烫、不良修复体、残冠及残根刺激也会引发白斑的。
全身因素也会引发口腔白斑,常见的有白色念珠菌感染,缺铁性贫血、维生素B12和叶酸不足、梅毒和射线、口干症等,这些因素都和白点有一定的关系。患者主要子中老年群体为主,男女发病比例大概是13.5∶1。
除此之外,口腔出现白点往往是癌前损害,通过镜下观察,会发现上皮异常增生,核深染,有丝分裂,极性消失,核浆比变化以及异角化等。而且,上皮形态会变成皱纸状或疣状,虽不同征癌前变化,可以则要高度警惕。
口腔鳞癌
经过多年的研究认为，口腔癌的发生与多种因素有关。
(一)长期嗜好烟、酒
口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。
咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。
(二)口腔卫生差
口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。
(三)异物长期刺激
牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。
(四)营养不良
有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。
(五)粘膜白斑与红斑
口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌(17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。
(六)紫外线和电离辐射
从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省，由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。
(七)其它
诸如微生素A1和B2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。
口腔癌的病因
(一)长期嗜好烟。酒
口腔癌患者大多有长期吸烟。饮酒史。而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌。其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区。如斯里兰卡。印度。缅甸。马来西亚等地的居民。有嚼槟榔或“那斯”的习惯。
咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加。使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍。而有烟。酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性。但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂。促进致癌物进入口腔粘膜。
(二)口腔卫生差
口腔卫生习惯差。为细菌或霉菌在口腔内滋生。繁殖创造了条件。从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎。一些细胞处于增生状态。对致癌物更敏感。如此种种原因可能促进口腔癌发生。
(三)异物长期刺激
牙齿根或锐利的牙尖。不合适的假牙长期刺激口腔粘膜。产生慢性溃疡乃至癌变。
(四)营养不良
有人认为与缺乏维生素A有关。因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用。维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚。角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关。如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素。锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤。为口腔癌的发生创造了有利条件。
(五)粘膜白斑与红斑
口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病。平均追踪7.2年。45例经活检证实为鳞癌(17.5%)。经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现。均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道。中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%。但舌是白斑的好发部位。白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外。增生性红斑更危险。其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌。其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人。平均随4.3年。癌变占15%。且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材。此区阳性率较高。
(六)紫外线和电离辐射?
从事户外工作者。长期暴露在日光直接照射下。其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变。激活肿瘤基因而导致癌变。无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省。由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用。放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。?
(七)其它
诸如微生素A?1和B?2以及微量元素饮。锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外。慢性肝炎。肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。