Ⅱ型糖尿病的发生有自然病程吗
Ⅱ型糖尿病的发生有自然病程吗
Ⅱ型糖尿病病程是个漫长的过程:开始阶段由于环境及遗传因素的共同 作用，导致胰岛素敏感性下降，但还能代偿，所以这阶段血糖调节能代偿，血 糖、糖耐量正常。随着病程的发展，糖调节受损-糖尿病前期，即空腹血糖受损 (IFG)或葡萄糖耐量受损（IGT)，此期间称为糖尿病前期。随即进人糖尿病 阶段，处于此阶段的患者血糖水平已大大超过正常范围，可明确诊断为糖尿 病，但尚未出现并发症或伴发病。随着病程的进一步发展，糖尿病患者将出现一些并发症，微血管病变（肾、视网膜、神经)逐渐加重，大血管病变（心脏、 脑、下肢)相继出现，使患者致残，甚至威胁患者的生命，进人并发症期。
导致患上糖尿病的主要原因是什么
自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。
病毒感染：病毒感染是Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能;或病毒长期滞留在B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。
遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。
儿童为什么会得糖尿病
与Ⅰ型糖尿病有关的因素：
自身免疫系统缺陷：因为在Ⅰ型糖尿病患儿的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：Ⅰ型糖尿病有家族性发病的特点，如果亲属患有糖尿病，那么小儿比无糖尿病家族史的人更易患上此病。
病毒感染：Ⅰ型糖尿病患儿发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
与Ⅱ型糖尿病有关的因素：
遗传因素：遗传特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了Ⅰ型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是Ⅱ型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上Ⅱ型糖尿病。
肥胖：肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生Ⅱ型糖尿病。
生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。
由遗传导致的小儿糖尿病难以避免，但家长应采取措施尽量避免小儿应生活方式不当而导致糖尿病。
餐后血糖高的原因
胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。
与2型糖尿病有关的因素：
1、遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。
例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
2、肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
3、年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
4、现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
新旧糖尿病分型的比较
(1)从以流行病因、治疗、病学等混合分型体系转向以疾病可能的病因为基础的分型体系。取消和胰岛素依赖型(IDDM)非胰岛素依赖型(NIDDM)的名称。
(2)认为NIDDMIGT，和IDDM是任何类型糖尿病在其自然病程中达到的阶段或可能会经过的阶段，此三个名称于分型中不再使用。将糖尿病发展阶段分为正常血糖(即机体葡萄糖调节正常阶段)和高血糖阶段。后者又分为两个时期：①糖稳定损害(impaired glucose ho-meostasis，IGH)：此时可见空腹血糖损害(impaired fast - Inggucose，IFG)及/或糖耐量损害(impaired glucoseto lerance，IGT);②糖尿病：糖尿病进展中可经过不需胰岛素、为代谢控制而需要胰岛素、及为生存而需要胰岛素三个过程。
(3)分型中至今尚不能取消WHO确认的营养不良有关的糖尿病( MRDM)o将可能与食用木薯有关的纤维钙化性胰腺病置于其中新分类的胰外分泌病中。
(4)被1985年分型中2型糖尿病中的非肥胖及肥胖亚型取消了。因此，1999年分型将糖尿病者分为四大类，也就是1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他类型糖尿病。其中1型糖尿病又分为两个亚型，其他类型糖尿病内有八个类型。
(5)在取消了罗马数字I、Ⅱ分型中，因为“Ⅱ”易与“1 1”混淆而改用阿拉伯数字表示l型糖尿病和2型糖尿病。
(6)保留妊娠糖尿病的分型。是指在妊娠期发现的糖尿病，包括可能有糖代谢异常或妊娠前正常，但是还没有发现，不包括已诊断糖尿病后妊娠者，即为糖尿病合并妊娠。
糖尿病主要病因有哪些
(1)遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病( Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。 Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。 Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。
(2)自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨 B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是 Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛， B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。
(3)病毒感染：病毒感染是 Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛 B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能;或病毒长期滞留在 B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。 Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。
毛细血管瘤的自然病程
增生期
毛细血管瘤的增生期多在6~8个月，亦有病例可长达一年多。刚开始多表现为蚊咬状或针尖样红点，也有出生时即为片状者。多在以后数月内向周围扩展，有的生长速度十分缓慢，有的则在数周内累及大片正常组织，并向深部扩展，破坏性强。体表病灶周围往往先出现卫星灶。以后与中心逐渐融合，也可呈多中心生长。有些患儿表现为全身多发病灶。
稳定期
本病通常在一岁左右开始进入稳定期，肿瘤生长停滞。此期病情稳定，时间长短各异。
消退期
当病灶中开始出现灰白点，并逐渐扩大或融合，皮下肿块开始软化时，即提示病程进入了消退期。肢体的毛细血管瘤消退比颜面部的速度要快，此类血管瘤自然病程的重要特点就是自行消退，其机制尚不明了，病理基础是幼稚的毛细血管变性，代之以纤维、脂肪组织。消退是一个漫长的过程，75﹪~80﹪的患儿在7岁时可达到完全自行消退，但也有消退率较低的报告，各种治疗手段的干扰使这一统计结果更加难以准确。
1型与2型糖尿病有什么区别
1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。
1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病(1A型)和非自身免疫性1型糖尿病(特发性1型糖尿病，1B型)。1A型又分为速发型(经典1型糖尿病)和缓发型(LADA)。
2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功
能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典 1型糖尿病和特发性1型糖尿病。
3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。
4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。
5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。
典型痛风的自然病程
典型痛风的自然病程一般可分为以下几个阶段：
(1)无症状性高尿酸血症：患者未曾发作痛风性关节炎，只是血液化验时发现尿酸浓度超过正常值，这就已经进入到痛风的潜伏期。此时服用痛风清圣茶可防止痛风发病。
(2)急性(痛风)性关节炎：高尿酸血症患者遇到特定的诱因，使尿酸盐结晶沉积在关节周围组织，引发急性剧烈的关节红、肿、热、痛症状，也就是痛风。此时可用消炎药控制痛风症状，用痛风清组合溶化尿酸结晶并排出尿酸。
(3)间歇期痛风：急性痛风性关节炎发作后，经过消炎后，往往一段时间内没有任何症状，称为痛风的间歇期。此期长短 不一，从一年发几次到一个月发几次。这也是用痛风清组合预防痛风复发的黄金期。
(4)慢性痛风石性痛风：痛风石是尿酸盐结晶沉积在关节内或关节周围组织，逐渐增大，形成突出于皮肤表面的黄白色结节。痛风石不一定疼痛，但最后可导致关节变形，影响外观及功能。此时如果再不进行溶酸、排酸，很快就会并发其它更为严重的疾病。当然此时用痛风清组合产品还有最后的希望了。
(5)痛风性肾病：痛风肾是痛风特征性的病理变化之一，是由高尿酸血症导致尿酸结晶沉积在肾脏所致，实际上包括尿酸盐肾病(肾结石)和尿酸性肾病两种病变。尿酸性肾病最终进展到尿毒症，死于肾功能衰竭。
所以，痛风者如果发现脚趾、手指关节出现痛风结节，那得赶紧治疗，如果到了第五阶段，一切都晚了，那什么都来不及了。
1型糖尿病的诊断依据是什么
对于1型糖尿病的诊断目前主要通过空腹时胰岛素的水平来进行判断和诊断的，因此对于一旦确诊的饿患者就应该进行及时的治疗以及生活方面的护理工作，这样才能有效的控制住糖尿病的病情，下面让我们具体的了解一下相关的内容：
空腹胰岛素水平下降低于5μiu/ml(国际单位)以下时为1型糖尿病。
空腹胰岛素低于5μiu/ml(国际单位)，空腹血糖超过6.8mmol/l(毫摩尔)以上诊断为1型糖尿病。
(一)免疫介导1型糖尿病 这一类型包含了以前所称的iddm, i型或青少年发病糖尿病。有自身免疫参与，其证据包括：
①hla基因-dqa, dqb, dr位点的某些等位基因频率增高或减少出现②体液中存在针对胰岛b细胞的抗体如谷氨酸脱羧酶自身抗体(gad65)酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体(ia-2，ia-2β、胰岛细胞自身抗体(icas)和胰岛素自身抗体③伴随其他自身免疫病如graves病，桥本甲状腺炎和addison病。b细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大，起病缓急不一，青少年起病者发病较急，症状明显，有酮症酸中毒(dka)倾向，且可以此为疾病的首发表现，检查可见b细胞胰岛素分泌不足的证据。成人者则发病较缓，症状隐匿，一些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发展为严重高血糖，甚者发生dka。另一些患者病情进展相对慢，可保留残存的b细胞功能，足以在多年内不发生dka,易被误认为2型糖尿病，这部分患者曾被称为“成人隐匿自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adult，lada)”。患者在病程中胰岛功能逐渐减退，最终需应用胰岛素治疗以控制代谢紊乱和维持生命，此时血浆c肽水平明显降低。这类患者很少肥胖，但肥胖的存在不能排除其可能性。
(二)特发性1型糖尿病 是在某些人种(如美国黑人和南亚印度人)所见的特殊类型。常有明显家族史，起病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，在病程中胰岛b细胞功能不一定呈进行性减退，在起病后数月至数年期间不需胰岛素治疗，这些患者始终没有自身免疫反应的证据，各种胰岛b细胞自身抗体检查始终阴性。
儿童为什么会得糖尿病
小儿糖尿病分为Ⅰ型和Ⅱ型两种。糖尿病的发病原因与自身因素和外界因素有关。自身因素包括遗传因素、免疫系统缺陷、年龄等，外界因素包括病毒感染、生活方式不当等。
与Ⅰ型糖尿病有关的因素：
自身免疫系统缺陷：因为在Ⅰ型糖尿病患儿的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：Ⅰ型糖尿病有家族性发病的特点，如果亲属患有糖尿病，那么小儿比无糖尿病家族史的人更易患上此病。
病毒感染：Ⅰ型糖尿病患儿发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
与Ⅱ型糖尿病有关的因素：
遗传因素：遗传特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了Ⅰ型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是Ⅱ型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上Ⅱ型糖尿病。
肥胖：肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生Ⅱ型糖尿病。
儿童为什么会得糖尿病
一、与Ⅰ型糖尿病有关的因素：
1、自身免疫系统缺陷：因为在Ⅰ型糖尿病患儿的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、遗传因素：Ⅰ型糖尿病有家族性发病的特点，如果亲属患有糖尿病，那么小儿比无糖尿病家族史的人更易患上此病。
3、病毒感染：Ⅰ型糖尿病患儿发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
二、与Ⅱ型糖尿病有关的因素：
1、遗传因素：遗传特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了Ⅰ型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是Ⅱ型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上Ⅱ型糖尿病。
2、肥胖：肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生Ⅱ型糖尿病。
3、生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。
由遗传导致的小儿糖尿病难以避免，但家长应采取措施尽量避免小儿应生活方式不当而导致糖尿病。
对糖尿病的孩子及其家长的教育内容有哪些
糖尿病教育主要包括以下几点:①糖尿病的自然病程;②糖尿病的症状； ③糖尿病并发症的防治;④个体化的治疗目标;⑤个体化的生活方式干预措 施和饮食计划;⑥规律运动和运动处方;⑦饮食、运动与口服药、胰岛素治疗 或其他药物之间的相互作用;⑧自我血糖检测和尿糖检测（当血糖检测无法 实施时），血糖结果的意义和应采取的相应干预措施;⑨当发生紧急情况时如 疾病、低血糖、应激和手术等应如何应对。
二型糖尿病和一型糖尿病的区别
1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。
1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病(1A型)和非自身免疫性1型糖尿病(特发性1型糖尿病，1B型)。1A型又分为速发型(经典1型糖尿病)和缓发型(LADA)。
2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。
3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。
4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。
5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。
糖尿病是怎么引起的
1、与1型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。