高血糖的原因 胰岛素缺乏
高血糖的原因 胰岛素缺乏
胰岛素缺乏、绝对或相对不足,靶细胞对胰岛素敏感性降低,使葡萄糖利用障碍,糖代谢紊乱,使血糖增高。见于糖尿病、胰腺癌、急慢性胰腺炎胰腺切除等。
什么是尿毒症性低血糖
尿毒症是指慢性肾功能不全的晚期,因为肾脏功能严重受损引起的一系列病变,包括代谢产物不能清除、在体内蓄积导致血浆内尿素氮、肌酐明显升高,同时发生代谢性酸中毒等。尿中白蛋白过多丢失引起的低白蛋白血症,肾脏分泌的促红细胞生成素缺乏,引起肾性贫血等。
尿毒症时常合并营养不良、肝脏功能也受影响,并不同程度地影响到糖的利用、转换和糖原的释放。国内学者曾对124名非糖尿病尿毒症患者的血糖进行评估,发现口服75克葡萄糖后血糖正常的仅占73.4%,血糖升高者占9.7%,低血糖者占16.9%,其中严重低血糖的人占10.5%,显著高于正常人群。
尿毒症时发生低血糖的原因是多方面的,如肾脏、肝脏对胰岛素的清除和降解减少,体内滞留时间延长。血浆白蛋白过低,与胰岛素结合能力下降,是葡萄糖刺激胰岛后释放的一扫苏呈游离状态的部分相对较多,活性增强。
长期营养不良和代谢紊乱使机体对胰岛素的需要量减少。此外,肝脏糖原异生障碍,使低血糖发生时肝脏贮存的糖原不能及时补充到血液中,加上贫血造成的组织细胞缺氧,对低血糖的耐受性下降等等,使得低血糖发生率远高于正常人群,且较难纠正。如果再服用阿司匹林、心得安、降糖药或者胰岛素,血液透析时应用肝素制剂,更容易引发低血糖,严重的可持续数周难以缓解。
糖尿病对女性生育功能的影响
(一)低促性腺激素型性腺功能减退
胰岛素缺乏型的糖尿病患者,胰岛素水平低下可导致下丘脑kisspeptin蛋白表达下降。由于kisspeptin具有刺激促性腺激素释放激素(GnRH)分泌的作用,因此胰岛素缺乏可致使GnRH分泌减少,进一步导致促卵泡生成素/促黄体生成素(FSH/LH)分泌均不足,造成低促性腺激素型性腺功能减退。补充外源性胰岛素可纠正这一激素水平异常。
(二)高雄激素和多囊卵巢
糖尿病患者需皮下注射胰岛素者,由于外源性胰岛素直接进入体循环未经过肝的清除效应,外周组织的胰岛素水平要比生理状态下高。另外有部分2型糖尿病或糖耐量异常患者因胰岛素抵抗导致内源性胰岛素水平过高。以上两种原因造成的体内内、外源性胰岛素水平过高,首先可促进卵泡膜细胞分泌睾酮和雄烯二酮导致高雄激素血症;其次胰岛素和FSH的共同作用可刺激颗粒细胞分泌雌激素,促进卵泡募集和生长,出现多囊卵巢的表现。与非糖尿病的多囊卵巢综合症不同,胰岛素可协同促性腺素的作用而促进卵泡成熟。
(三)卵巢储备下降及卵子凋亡:糖尿病控制不佳导致血糖升高,一方面高血糖导致晚期糖基化终末产物及其受体增加,上述物质可影响卵子发育,造成卵子凋亡及卵巢储备功能下降。另一方面,糖毒性加重胰岛素抵抗,使内源性胰岛素分泌过多或外源性胰岛素用量增加,从而使卵巢暴露于高胰岛素的环境中。
糖尿病患者用药误区
目前,在糖尿病患者中普遍存在一种观点,胰岛素是治疗糖尿病的终级药物,对身体无害且早晚要用,晚用不如早用。这种错误的认识神化了胰岛素的功能。
与1型糖尿病单一的胰岛素缺乏病因不同,2型糖尿病病因除了胰岛素缺乏,还有胰岛素抵抗。不论何种病因,只要被确诊为糖尿病就使用胰岛素的做法是错误的。
胰岛素不是万能药
目前,在糖尿病患者中普遍存在一种观点,胰岛素是治疗糖尿病的终级药物,对身体无害且早晚要用,晚用不如早用。这种错误的认识神化了胰岛素的功能。殊不知,胰岛素只对胰岛素缺乏的病人有效。因胰岛素抵抗导致的糖尿病,注射胰岛素不仅无法有效控制血糖,还会因此引发肥胖,增加低血糖风险。
2型糖尿病病因极复杂,不同病人存在不同程度的胰岛素缺乏或抵抗,有的病人兼有胰岛素缺乏和抵抗两种病因。为确保对症用药,在确诊糖尿病之初,医生就要先判断患者产生高血糖的原因,确为胰岛素缺乏所致再使用促进胰岛素分泌的药物,如注射胰岛素等;若病因与胰岛素抵抗有关,则要对症服用能够改善胰岛素抵抗的药物;若胰岛素缺乏和抵抗同时存在,就要联合用药。
胰岛素抵抗是指病人体内并不缺乏胰岛素,只是体内外周组织对胰岛素产生抵抗,使胰岛素不能发挥出应有的作用。
定期复查可避免并发症
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病,本身不一定造成巨大危害,但长期血糖增高,会令大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等。据世界卫生组织统计,糖尿病并发症高达100多种,是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致,10%是肾病变所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10~20倍。
避免并发症,血糖控制是关键。随着年龄的增加和病程的变化,病人的病情也会发生改变,一味服药而不复查就不能及时了解病情变化,使患有并发症的风险增高。因此,即使患病之初是针对病因服用了药物,也不要忽视了定期复查的重要性,应将定期复查,终身控制好血糖作为自我管理糖尿病的终极目标。
在病情稳定的情况下,建议糖尿病患者每隔三个月到医院测一次空腹血糖、餐后2小时血糖和糖化血红蛋白指标,每隔一年做一次胰岛功能评价。平时使用家用血糖仪密切监测血糖变化,发现微小波动,先通过饮食和运动进行自我调节,调节无效立即前往医院就医。总之,糖尿病的病因不同,血糖在不同个体间的变化更是微妙,治疗时要本着个性化原则,借助检查手段,合理选用药物。
病毒性肝炎是怎么回事
1.肝广泛受损,不易合成肝糖原贮存,而出现高血糖。
2.抗胰岛素因素增强,胰岛素在肝内灭活降解减少,所以血胰岛素量增高。但因胰α细胞分泌胰高糖素多,从而抗血中胰岛素,致使胰岛素降血糖能力下降,因此血糖升高。胰岛素受体异常-肝细胞受损,使肝、脂肪及骨骼肌的细胞膜上的特异性胰岛素受体减少,所以胰岛素降糖作用下降。3.肝病继发性高醛固酮血症,当失钾多时,可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。
首先,必须提高警惕,肝病患者(特别是慢性肝炎、肝硬化患者)应当定期查血糖,必要时可请医生做口服葡萄糖耐量试验,这对早期发现肝性糖尿病大有益处。肝病患者没有必要服用过多的糖类,长期静脉点滴大量葡萄糖也无必要。
其次,如发现自己血糖升高并伴有肝损伤,一定要请医生加以鉴别,是肝性糖尿病还是糖尿病加肝炎,抑或糖尿病致肝损伤,它们的发病机理不同,所以治疗也不尽相同。
第三,被确诊为肝性糖尿病后,不必过多忧虑,应当加强对原发肝病的治疗,肝病得到控制,糖尿病会随之好转。有的人因肝病康复,糖尿病也消失了。第四,不必急于应用降糖药,不少肝性糖尿病通过饮食调节就可使血糖降为正常值。最后,肝性糖尿病如血糖较高,饮食疗法不能解决问题,就应适当选用降糖药。
血糖高并非就是糖尿病
血液中的糖称为血糖,绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖,所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。
糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病,是由于胰岛素绝对火相对不足而引起的。主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦,即我们常说的“三多一少”。准确的说,糖尿病属因胰岛素分泌活性的缺乏或是胰岛素抵抗等原有而导致的以高血糖为特征的疾病。
引起低血糖原因有哪些
引起低血糖原因1、进食量减少,没及时相应减少胰岛素。
引起低血糖原因2、注射混合胰岛素的比例不当(pzi比ri多1~2倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血糖。
引起低血糖原因3、在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。
引起低血糖原因4、情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
引起低血糖原因5、出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。
引起低血糖原因6、pzi用量过多。
引起低血糖原因7、加剧低血糖的药物。
引起低血糖原因8、胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
引起低血糖原因9、由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。
引起低血糖原因10、活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
什么是糖尿病
糖尿病(diabetesmellitus)是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志,久病可引起多个系统损害。病情严惩或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。糖尿病主要临床类型胰岛素依赖型糖尿病(IDDM,Ⅰ型)可发生在任何年龄,但多发生于青幼年。临床特点是起病急,多食、多尿、多饮、体重减轻等症状较明显,有发生酮症酸中毒的倾向,必须依赖胰岛素治疗维持生命。起病初期血中胰岛细胞自身抗体阳性率高。口服葡萄糖胰岛释放试验可见基础胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平,显示胰岛素缺乏。
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM,Ⅱ型)也可发生在任何年龄,但多见于40岁以后中、老年。大多数病人起病缓慢,临床症状相对较轻或缺如。无酮症酸中毒倾向,但在一定诱因作用下,也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。依赖胰岛素,但在饮食和口服降糖药治疗效果欠佳时,或因并发症和伴发病的存在,有时亦需要用胰岛素控制高血糖。胰岛细胞自身抗体阳性。空腹血浆胰岛素水平可正常、轻度降低或高于正常。胰岛素对葡萄糖刺激的反应可稍低、基本正常或高于正常,分泌高峰延迟。
糖尿病疾病的用药误区
胰岛素不是万能药,目前,在糖尿病患者中普遍存在一种观点,胰岛素是治疗糖尿病的终级药物,对身体无害且早晚要用,晚用不如早用。这种错误的认识神化了胰岛素的功能。殊不知,胰岛素只对胰岛素缺乏的病人有效。因胰岛素抵抗导致的糖尿病,注射胰岛素不仅无法有效控制血糖,还会因此引发肥胖,增加低血糖风险。
2型糖尿病病因极复杂,不同病人存在不同程度的胰岛素缺乏或抵抗,有的病人兼有胰岛素缺乏和抵抗两种病因。为确保对症用药,在确诊糖尿病之初,医生就要先判断患者产生高血糖的原因,确为胰岛素缺乏所致再使用促进胰岛素分泌的药物,如注射胰岛素等;若病因与胰岛素抵抗有关,则要对症服用能够改善胰岛素抵抗的药物;若胰岛素缺乏和抵抗同时存在,就要联合用药。胰岛素抵抗是指病人体内并不缺乏胰岛素,只是体内外周组织对胰岛素产生抵抗,使胰岛素不能发挥出应有的作用。
定期复查可避免并发症,糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病,本身不一定造成巨大危害,但长期血糖增高,会令大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等。据世界卫生组织统计,糖尿病并发症高达100多种,是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致,10%是肾病变所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10~20倍。避免并发症,血糖控制是关键。随着年龄的增加和病程的变化,病人的病情也会发生改变,一味服药而不复查就不能及时了解病情变化,使患有并发症的风险增高。因此,即使患病之初是针对病因服用了药物,也不要忽视了定期复查的重要性,应将定期复查,终身控制好血糖作为自我管理糖尿病的终极目标。
在病情稳定的情况下,建议糖尿病患者每隔三个月到医院测一次空腹血糖、餐后2小时血糖和糖化血红蛋白指标,每隔一年做一次胰岛功能评价。平时使用家用血糖仪密切监测血糖变化,发现微小波动,先通过饮食和运动进行自我调节,调节无效立即前往医院就医。总之,糖尿病的病因不同,血糖在不同个体间的变化更是微妙,治疗时要本着个性化原则,借助检查手段,合理选用药物。
为什么糖尿病患者更要护肝
对于患上糖尿病的病人来说,在日常生活中一定要做好保肝护肝的准备,为什么这么说呢?主要的原因还是因为肝脏是我们体内最大的内脏器官,呈深红棕色,位于右上腹,成人肝脏平均重1.5公斤,它具有生理代谢中的众多功能,其中包括了消化食物中的脂肪,生产、储存和输出葡萄糖,同时还是体内毒物代谢中心。肝脏的功能目前仍有一些不清楚,但在糖脂代谢中发挥重要功能。
肝脏是葡萄糖仓库
肝脏是胰岛素的作用器官之一,肝脏对血糖的调节依赖于血胰岛素水平以及对胰岛素的敏感性。在进餐之后,血糖水平升高,对没有糖尿病的人来说,胰腺会向血液中增加释放胰岛素。胰岛素就向机体全身各处的细胞发出从血液中摄取葡萄糖的信号,细胞会摄取葡萄糖做为能源直接消耗掉,而肝细胞却有所不同: 它把所摄取的葡萄糖以糖原的形式储存起来,(糖原的合成)就好像是体内多余葡萄糖的储存仓库; 当血糖降低时,胰岛素水平也会随之降低,给了肝脏另一个信号,即把所储存的葡萄糖重新释放到血液中,(糖原的分解),从而保证血糖在两餐间和夜间处于正常范围内。
肝脏还可以自己制造葡萄糖 ,被称为糖异生作用,这个功能在食物极度缺乏时对于保命来说是非常重要的。
肝脏并不能直接探测出血糖的高低的变化,要由胰岛素来传递信息,所以当胰岛素缺乏或是肝脏对胰岛素敏感性降低时,即便血糖已经很高了,肝脏仍然会误认为机体需要更多的葡萄糖,从而糖原分解继续向血液中释放葡萄糖。这就是为什么糖尿病患者虽然夜间没有进食但清晨的血糖依然非常高的原因。
胰岛素的功效与作用有哪些
〖药理作用〗
治疗糖尿病、消耗性疾病。
〖生理作用〗
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
(一)调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用,并抑制糖原的分解和糖原异生,因此,胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时,血糖下降迅速,脑组织受影响最大,可出现惊厥、昏迷,甚至引起胰岛素休克。相反,胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高;若超过肾糖阈,则糖从尿中排出,引起糖尿;同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果:
(1)促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
(2)通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度,从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解。
(3)通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化。
低血糖症的病因有哪些
1.空腹时低血糖
低血糖出现于早餐之前。
(1)内分泌性
①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。
(2)肝源性
①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)过度消耗,摄入不足
①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2~5h出现,又称反应性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。
严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。