患了甲减有可能引起哪些并发症

患了甲减有可能引起哪些并发症

一、甲减可引起高血压：甲减心脏病开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。

二、甲减可引起心绞痛：老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是治疗甲减心脏病上的难题。因为用甲状腺素替代疗法可加重心绞痛，而治疗心绞痛常用的药又可引起严重的窦性心动过缓。

三、甲减可引起心力衰竭：可在应用甲状腺素替代治疗甲减心脏病的同时加用一些其他制剂。而这些药品在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对此制剂的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。

四、甲减可引起心包积液：因甲减心脏病临床症状不多明显，极少发生心包填塞症状，且用甲状腺素替代治疗甲减心脏病后大多数能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。

鱼腥草的功效与作用 鱼腥草水退烧

鱼腥草可以调理上呼吸道感染，能退烧，又能止咳。

风热感冒和流感就属于上呼吸道感染，典型症状是发烧和嗓子疼，甚至引起肺炎和水肿。有的人还会持续咳嗽两三个星期。

在风热感冒初起的时候，马上喝一些鱼腥草水消炎，就可以起到退烧的作用。这一招对于老人和小孩特别实用。因为一般的退烧药和抗生素药，对于老人和小孩来说副作用比较大。而鱼腥草是食物，性质平和，非常安全。

一位七十多岁的男性老人，夏天吃过晚饭后突然发烧，三十八度多。他并没有什么别的症状，只是嗓子有些难受，这是单纯的热伤风。让他用鱼腥草煮水，只喝了一次，当晚就退烧了，第二天起来就没事了。

老年人是轻易不发烧的，一发烧可不是小事，不好好处理是会引起并发症的。像上面这个例子，如果不是及时用鱼腥草消炎，即使没有引起并发症，过几天烧退了，也不免要咳上个一两星期。

患了手癣会导致怎样的后果

手癣是主要的传染源，手藓的真菌是我们肉眼看不到的，不过它能够经常的向外界散播真菌，手癣也会随着搔抓而将真菌带到其他部位而发生癣病，而且手藓也是很容易传播给家人的，根据现代的医学证明，女性患有手藓的话还会传染到阴部，形成妇科疾病。

手癣也是能够引起并发症的，手癣的出现会严重的引起疼痛和不适感，而且患甲内肌肉暴露在外或被增厚指甲压制，一旦受到外界的伤害，细菌就会长驱直入，引起甲沟炎、甲床炎、手指脓皮病等并发症，导致患者出现丹毒或是蜂窝组织炎等券症状比较严重的疾病。

手癣最为严重的影响就是会限制我们的日常工作，手部受损的话，是能够累及甚至危及患者工作的，特别是抛头露面和卫生要求严格的职业，例如医生、饮食业、公关等工作。

肺气肿会引起并发症吗

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

甲亢和甲减有什么不同

甲亢和甲减有什么不同?随着生活水平的不断提高，越来越多的疾病在我们身边出现，其中比较常见的就是甲状腺疾病，尤其是甲亢和甲减最为常见，那么甲亢和甲减是不是一种病呢?甲亢和甲减有什么不同么?下面我们来了解。

甲亢和甲减有什么不同

甲亢时，甲状腺合成的激素增加，引起人体代谢过强的一系列症状，如心慌、多食易饥并伴有明显消瘦、怕热多汗、一日内大便数次、乏力、手足发抖严重时不能握笔握筷、眼睛发胀、眼球突出、脾气急躁，部分伴有低血钾者还可出现周期性麻痹、下肢瘫痪，男性病人可出现阳痿，女性则多有月经异常。

而甲减症状正好相反，甲状腺激素水平不足致人体代谢过低，出现浮肿、怕冷、嗜睡、不想吃饭、便秘等。儿童期甲减还可引起生长发育迟缓和智力发展障碍。检查这一类疾病主要是通过查血中甲状腺激素(T3、T4)浓度和脑垂体分泌的促甲状腺激素释放激素 (TSH)浓度;吸131碘率可作为辅助诊断和鉴别诊断依据。若血中T3、T4浓度高于正常范围、吸131碘率高即可诊断为甲亢，反之血中T3、T4浓度低可诊断为甲减。

如何预防老年人甲状腺功能低下

一、预防

1、一级预防 为针对甲低危险因素和病因的预防。

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响。

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染，可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。

②药物影响：保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些哮喘患者，长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质，致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收，使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸盐，致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收，使尿碘增加。

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起甲减没见报道。

(2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2、二级预防 对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3、三级预防 对已经出现甲亢并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4、危险因素及干预措施 甲减分为原发性与继发性2种，病因各异。

(1)原发性甲减约占90%以上，有人认为主要是一种自身免疫性疾病，为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为：

①炎症：由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低，这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗原抗体复合物，激活K细胞，破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

另外，由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。

③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减，有的是暂时性的，有的则为永久性，后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年，发生甲减者有5.2%，其中早发者2.8%，晚发者2.4%。国外报道131I治疗后，甲减发生率逐年增加2%～3%，10年后可高达30%～50%，这与国外用131I剂量较大有关。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减，但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。

⑨其他，如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减：由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减，可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5、干预措施 保持良好健康体质、正常免疫状态，预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6、社区干预 通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响，针对一些感染因素，进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人，防止严重并发症的出现。

老年人甲状腺功能低下预防

1.一级预防

为针对甲低危险因素和病因的预防。

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响。

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染，可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。

②药物影响：保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些哮喘患者，长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质，致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收，使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸盐，致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收，使尿碘增加。

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起甲减没见报道。

(2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2.二级预防

对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3.三级预防

对已经出现甲亢并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4.危险因素及干预措施

甲减分为原发性与继发性2种，病因各异。

(1)原发性甲减约占90%以上，有人认为主要是一种自身免疫性疾病，为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为：

①炎症：由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低，这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗原抗体复合物，激活K细胞，破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

另外，由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。

③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减，有的是暂时性的，有的则为永久性，后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年，发生甲减者有5.2%，其中早发者2.8%，晚发者2.4%。国外报道131I治疗后，甲减发生率逐年增加2%～3%，10年后可高达30%～50%，这与国外用131I剂量较大有关。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减，但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。

⑨其他，如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减：由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减，可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5.干预措施

保持良好健康体质、正常免疫状态，预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6.社区干预

通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响，针对一些感染因素，进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人，防止严重并发症的出现。

甲状腺减退疾病能治好吗

1关于甲减的治疗首先应该选择正规医院做详细检查，如胎儿及新出生婴儿患甲减，临床表现为呆小病，成人患甲减临床表现为粘液性水肿。初期症状怕冷，不爱出汗，动作迟缓，疲惫，嗜睡，智力减退，胃口钱夹等等。根据不同情况进行有效针对的治疗及手术。

2甲减患者的饮食一定特别注意，一般减患者没有其他并发症的情况下，饮食以高热量和高蛋白质为主，若有心血管的并发症饮食一定要减少肉类的摄入，因为甲减可以导致高血压，动脉硬化等并发症，尽量不要吃生的，如卷心菜、白菜等

3中医治疗甲减，在中医上讲，由于患者平日饮食不当，情志刺激，外邪侵袭手术创作或者药物中毒容易引发甲减。而甲减病症中医里肾虚是其主要病理，肾精不足是其根本原因，顾中医从补肾改善甲减病症。

注意事项：加减患者在生活上也要注意保暖，忌吃生冷食物，一定要少吃盐，晨练一早不宜晚，多搓搓手脚加速血液循环，这些都可以减轻甲减带来的身体不适，另外一定要保持乐观积极的心态。

准妈妈有甲减的三大危害

妊娠期患甲减的危害主要有三点：危害之一：导致宝宝智商下降

专家们已经确认，甲减女性生下的婴儿会增加罹患某些疾病的危险，其中大多数是智力和发育上的问题。已有多项研究表明，孕妇患临床甲减、亚临床甲减、低T4血症或TPOAb阳性会使流产和妊娠期并发症显著增加，并造成胎儿脑发育障碍，导致后代智商下降6~8分。

国内学者也证实，妊娠早期妇女患甲减是后代智力和运动发育评分减低的独立危险因素。

危害之二：增加孩子出生缺陷机会

尽管甲减会影响孩子智力发育的研究结果已经非常明确，但甲减与出生缺陷的联系近年来才被确认，这是很多人都没有意料到的。新的研究发现，有甲状腺疾病的妇女更可能生下心脏、肾或脑异常的后代。这项来自美国的研究显示，患有甲状腺疾病的母亲(其中既有甲减、也有甲亢的母亲，以甲减更为多见)生产的婴儿发生出生缺陷(大脑、肾脏、心脏缺陷以及唇裂、腭裂、多指等)的比例约为18%。而在普通人群中，有出生缺陷的婴儿仅约为3%。因此，对于罹患甲减等甲状腺疾病的女性，其胎儿最好在早期进行心脏缺陷等出生缺陷方面的检查。

鼻窦炎引起并发症

鼻窦炎的主要并发症有：

1眼部并发症。如泪囊炎、结膜炎、睑缘炎及角膜炎;眼眶骨膜炎及骨膜下脓肿;眼眶蜂窝组织炎;球后视神经炎等。

2颅骨骨髓炎。如额骨骨髓炎、上颌骨骨髓炎、筛骨骨髓炎、蝶骨骨髓炎等。

3颅内并发症。如硬脑膜外脓肿、鼻源性脑膜炎、硬脑膜下脓肿、海绵窦血栓栓塞、鼻源性脓肿等。

4中耳并发症。如急、慢性卡他性中耳炎、急、慢性化脓性中耳炎等。

5呼吸道并发症。如急、慢性咽炎;急、慢性喉炎;支气管炎;支气管扩张;幼儿可合并咽后壁脓肿等。

6消化道并发症。主要是鼻部分泌物下咽，可引起胃肠功能紊乱和消化不良的症状。

7鼻源性病灶感染。可引起急性风湿热、舞蹈病、传染性关节炎、滑囊炎、心包炎、心肌炎、胆囊炎、视神经炎、视网膜炎、虹膜炎、肾炎、肾盂炎、脊髓炎、骨髓炎等。

青春期患甲减的原因

现在患甲减的人很多，不只是老人和孩子，越来越多的年轻人都患上了甲减，对他们的工作和生活都带来了很多的影响。那么，年轻人为什么会患上甲减呢?下面这篇文章就介绍了青春期患甲减的原因。希望能给年轻的甲减患者一个答案。

人群中原发于甲状腺的甲减约占95%。青春期甲减有其独具的特点：进入青春期后，身体对甲状腺素的需要量增加，从而引起体内的碘相对缺乏，假如这时饮食中碘的含量不足，或机体本身存在潜在的甲状腺功能不足，就会发生甲减。其他常见的原因还有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、亚甲炎等。由于垂体病变导致的继发性甲减也不少见。

青春期除生殖系统迅速发育以外，呼吸、循环、消化、代谢、造血、免疫、神经、内分泌等各种生理功能均有不同程度的发育。由于生长旺盛、活动量大，对热量、蛋白质等需要量增加，若在此时由于缺碘等原因导致甲状腺激素不足，必然影响各系统发育，尤其是影响了生殖系统和性器官的发育。病情严重的男性患者可出现性欲减退，阳痿，精子数目减少及不育;女性患者多为月经不调，可有月经过多过频，也可表现为闭经、月经稀少，如不治疗可导致不孕。

看了上文，青春期患甲减的原因，相信大家都已经知道了。如果青春期患有甲减的话，会给孩子们的生长发育有很大的影响，甚至影响到生殖系统，我们大家一定要高度的重视甲减这种疾病，一定要预防好甲减的发生。

怎样预防老年人甲状腺功能低下

1、一级预防 为针对甲低危险因素和病因的预防。

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响。

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染，可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。

②药物影响：保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些哮喘患者，长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质，致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收，使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸盐，致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收，使尿碘增加。

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起甲减没见报道。

(2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2、二级预防 对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3、三级预防 对已经出现甲亢并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4、危险因素及干预措施 甲减分为原发性与继发性2种，病因各异。

(1)原发性甲减约占90%以上，有人认为主要是一种自身免疫性疾病，为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为：

①炎症：由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低，这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗原抗体复合物，激活K细胞，破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

另外，由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。

③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减，有的是暂时性的，有的则为永久性，后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年，发生甲减者有5.2%，其中早发者2.8%，晚发者2.4%。国外报道131I治疗后，甲减发生率逐年增加2%～3%，10年后可高达30%～50%，这与国外用131I剂量较大有关。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减，但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。

⑨其他，如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减：由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减，可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5、干预措施 保持良好健康体质、正常免疫状态，预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6、社区干预 通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响，针对一些感染因素，进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人，防止严重并发症的出现。