再生障碍性贫血病人喝的汤
再生障碍性贫血病人喝的汤
1﹑鲫鱼五仁汤
材料:鲫鱼一条,红衣花生200g,赤豆200g,核桃仁200g,黑芝麻200g,红枣200g。
制法:把鲫鱼切块,加清水熬汤,取汤加入红枣、红衣花生、赤豆、核桃仁、黑芝麻煮约一个小时。
服法:分三日吃完。
作用:滋阴温阳,补气养血,适用阴阳两虚的再障病人。
2﹑羊肉胡萝卜枸杞汤
材料:羊肉七百50g,胡萝卜30g,枸杞10g,生姜6g,精盐适量的。
制法:把羊肉洗干净切块,入沸水里氽一下,和洗干净的胡萝卜、枸杞、生姜一起放到砂锅里,加适量的水,用大火煮沸后转用小火炖三小时调入精盐即成。
服法:分两日吃完。
作用:温补脾肾、益精养血,比较适用于脾肾阳虚的再障病人。
3﹑虫草骨髓汤
材料:冬虫夏草4g,牛骨髓250g,精盐、味精适量。
制法:把冬虫夏草、牛骨髓分别用清水洗净。在瓦煲内放入适量清水,用大火烧开,放入冬虫夏草、牛骨髓,改用小火继续煲三小时,食用前加精盐、味精调味而成。
服法:分两日吃完。
作用:滋补肝肾,养血益精,比较适用于肝肾阴虚的再障病人。
女性再生障碍性贫血有治吗
现在很多人错误的把再生障碍性贫血当做白血病，虽然再生障碍性贫血的危害堪比白血病，但却和白血病有着本质的区别，再生障碍性贫血不是绝症，有治愈的希望。那么再生障碍性贫血能治好吗?
中国再生障碍性贫血(简称再障)发病率为0.74/10万人，重度再障发病率为0.14/10万人，而且发病率还有上升趋势，其中10-25岁的青少年儿童是重型再障的主要发病人群。然而，公众对重型再障的正确认知却严重不足。有些儿童一旦患病，家里就盲目绝望，甚至干脆放弃治疗。在日前召开的2014年儿童重型再生障碍性贫血规范化治疗全国论坛上，专家指出，再障疾病虽然凶险，但其实它是一种良性疾病，通过及时、规范的治疗可以扼住重型再障病魔的咽喉，甚至实现治愈。
得了再生障碍性贫血还能活多久
再生障碍性贫血的发生与诸多因素有关，病人的临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合症，是一种较为常见的重症血液疾病。
近些年来，再生障碍性贫血的发病率有上升趋势，这与空气环境的变化以及人们膳食结构的改变都是不无关系的。再生障碍性贫血的死亡率和发生率一样高。再生障碍性贫血的早期症状不明显，很多患者确诊的时候已经是再生障碍性贫血的晚期了。如果再加上不及时性的治疗，采用的治疗方法不合适，患者的治疗过程中护理不当，导致再生障碍性贫血预后不好，都会加速再生障碍性贫血患者的死亡。
再生障碍性贫血还能活多久往往与病人是得病是否及时进行有针对性的治疗有着莫大关系。有时候，肝炎易被误诊为再生障碍性贫血，而再生障碍性贫血也有可能被误诊为肝炎，而最终导致错误治疗的发生，延误病人病情。再生障碍性贫血多为年青患者(18-20，男性多见(占2/3);实验检查有免疫系统激活的标志，对强化的免疫抑制剂治疗反应良好，同时患者骨髓生存期短，发病年龄比较轻，大多数是在非甲非乙型肝炎基础上发病。如果大家可以早期发现再生障碍性贫血，早期治疗，将能显著提升再生障碍性贫血患者的寿命和生活质量。
得了再生障碍性贫血还能活多久?专家指出：大家都知道，再生障碍性贫血的死亡率较高，该病属于重症疾病，应以防治为主。造成再生障碍性贫血的因素很多，包括年龄、性别、遗传、相关内科疾病，以及环境、饮食及生活方式等，在这些危险因子彼此相互作用之下进而产生再生障碍性贫血。尤其是一些再生障碍性贫血的高危人群，患再生障碍性贫血的可能性更大。再生障碍性贫血的高危人群包括，瘾君子(吸烟的群体)，饮食结构不合理的人群，糖尿病患者等。
再生障碍性贫血和白血病的本质区别
再生障碍性贫血和白血病的不同区别有哪些，这个问题是再生障碍性贫血患者特别关注的问题，现在社会再生障碍性贫血的患者越来越多，发病率越来越高，越来越多的人关注再生障碍性贫血常识。很多患者朋友以为再生障碍性贫血也属于白血病，因此心里特别的害怕，很多患者深受打击，放弃治疗。其实，再生障碍性贫血斌不是白血病，是有一定区别的：
其实再生障碍性贫血和白血病不是一回事，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。
再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。白血病，亦称作血癌，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。
白血病通过上面专家讲解的白血病和再生障碍性品贫血的一些本质区别，打击也可以知道再生障碍性贫血并非是白血病，也没有白血病那么严重，患者朋友也不必太害怕，面对疾病一定要放好心态，积极乐观的接受治疗。
再生障碍性贫血怎么恢复
中医学认为再生障碍性贫血类似“虚劳”、“虚损”及“血证”，患病率高，每10万人中有1.87～2.1人发病。再生障碍性贫血病程缓慢，常伴有脊髓侧柱喝胃酸缺乏、后柱萎缩等症状。根据再生障碍性贫血病的起病缓急，可分为急性和慢性两型，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血如何恢复造血功能?
什么是再生障碍性贫血?再生障碍性贫血是指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现在骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。正常成人血红蛋白量男性为12—16克/100毫升，女性为11—15克/100毫升;红细胞数男性为400一550万/立方毫米，女性为350—500万/立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。再生障碍性贫血是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。临床表现为面色苍白，伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。
造成再生障碍性贫血原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。
再生障碍性贫血日常生活以及饮食的注意事项：
一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。避免过度劳累，保证睡眠时间。
再生障碍性贫血是什么原因造成的
再生障碍性贫血根据病因明确与否分为原发性再生障碍性贫血和继发性再生障碍性贫血，原发性再生障碍性贫血病因未明，继发性再生障碍性贫血致病因素主要有：
1.药物化学性因素，已知有高度危险的药物有抗癌药，氯霉素，磺胺类药，保泰松，苯巴比妥，阿司匹林等，以使用氯霉素导致继发性再生障碍性贫血多见，且与用药剂量和疗程无关，化学物品中骨髓移植毒物以苯及其衍生物为主，如油漆，染料，杀虫剂等。
2.物理因素，各种电离辐射如X线。
再生障碍性贫血的饮食
再生障碍性贫血的饮食是什么?对还孩子的健康也是都关注的，有的孩子会出现再生障碍性贫血的情况，对于再生障碍性贫血的饮食也是都关注的，下面就介绍一下再生障碍性贫血的饮食。
一、可补充含有造血功能的物质：虽然再生障碍性贫血不是由于造血物质缺乏所致，但由于反复出血，常可导致慢性失血性贫血，从而加重再生障碍性贫血的贫血程度，因此食物中常应补充含铁质、叶酸、维生素B12、维生素B6、维生素K、维生素C丰富的食品。
二、可提高蛋白质的补给：各种红细胞的增殖分化和再生，都需要依赖蛋白质作为基础，所以再生障碍性贫血病人在饮食方面更需要供给营养价值高的动物性蛋白质，如含蛋白质丰富的瘦肉、蛋类、鱼类、乳类、鸡肉、豆制品及动物肾脏等。另外多吃鳖、龟及动物骨或骨髓熬汤等。
再生障碍性贫血对人体的危害
1、再生障碍性贫血的危害首先是对于人们的日常生活有着极大的影响，而且会出现贫血症状。由于血液中红细胞逐渐减少，因此再生障碍性贫血患者可出现贫血症。其再生障碍性贫血的症状多表现为乏力、心悸、耳鸣、头晕等。部分再障性贫血患者对贫血症的适应能力很强，症状可较轻。当贫血严重时，可合并发生贫血性心脏病。
2、再生障碍性贫血还会出现出血症，这种症状会让再生障碍性贫血患者的全身无故出血，往往由于血液中血小板减少而致病，可出现皮肤瘀斑、瘀点、鼻出血、牙龈出血等情况。而女性再生障碍性贫血患者则可出现月经增多，阴道会有不规律的出血现象。因此，这也是属于再生障碍性贫血的危害表现之一。
3、出血严重的再生障碍性贫血患者还会有一些并发症的出现，引发内增出血，像是消化道、呼吸道、神经系统、泌尿道等，往往在再生障碍性贫血病症晚期出现。可见再生障碍性贫血的危害是多么的大了，另外，患者颅内出血可表现为严重的头痛、鼻出血、视物模糊、恶心呕吐等，而颅内出血也是导致死亡的原因之一。
以上所讲述的就是患有再生障碍性贫血的危害表现具体的描述，希望可以帮助到大家了解到这方面的再生障碍性贫血的知识，及时去治愈好再生障碍性贫血。如果您还有其它的再生障碍性贫血的问题想咨询的话，可以联系我们的在线专家为您解答。
得了再生障碍性贫血还能活多久
是很多再生障碍性贫血病人及其家人都尤为关心的问题。再生障碍性贫血的发生与诸多因素有关，病人的临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合症，是一种较为常见的重症血液疾病。
近些年来，再生障碍性贫血的发病率有上升趋势，这与空气环境的变化以及人们膳食结构的改变都是不无关系的。再生障碍性贫血的死亡率和发生率一样高。再生障碍性贫血的早期症状不明显，很多患者确诊的时候已经是再生障碍性贫血的晚期了。如果再加上不及时性的治疗，采用的治疗方法不合适，患者的治疗过程中护理不当，导致再生障碍性贫血预后不好，都会加速再生障碍性贫血患者的死亡。
再生障碍性贫血还能活多久往往与病人是得病是否及时进行有针对性的治疗有着莫大关系。有时候，肝炎易被误诊为再生障碍性贫血，而再生障碍性贫血也有可能被误诊为肝炎，而最终导致错误治疗的发生，延误病人病情。再生障碍性贫血多为年青患者(18-20，男性多见(占2/3);实验检查有免疫系统激活的标志，对强化的免疫抑制剂治疗反应良好，同时患者骨髓生存期短，发病年龄比较轻，大多数是在非甲非乙型肝炎基础上发病。如果大家可以早期发现再生障碍性贫血，早期治疗，将能显著提升再生障碍性贫血患者的寿命和生活质量。
得了再生障碍性贫血还能活多久?专家指出：大家都知道，再生障碍性贫血的死亡率较高，该病属于重症疾病，应以防治为主。造成再生障碍性贫血的因素很多，包括年龄、性别、遗传、相关内科疾病，以及环境、饮食及生活方式等，在这些危险因子彼此相互作用之下进而产生再生障碍性贫血。尤其是一些再生障碍性贫血的高危人群，患再生障碍性贫血的可能性更大。再生障碍性贫血的高危人群包括，瘾君子(吸烟的群体)，饮食结构不合理的人群，糖尿病患者等。
针对这个问题我们做了以上的介绍，我们可以知道再生障碍性贫血是一种死亡率很高的疾病，大家一定要多了解一些再生障碍性贫血的常识，然后在定期检查身体，以便更好的控制病情发展。
再生障碍性贫血病因
药物因素(40%)：
和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药，细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复。
环境因素(20%)：
在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会，苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见，其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%，在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%，严重苯中毒可致再障。
病毒性肝炎(10%)：
1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)，一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致，Hagler将HAAA分为两型。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体，病毒损伤骨髓微环境，肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。
职业因素(10%)：
放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关，造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障，在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障，大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量，长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。
发病机制
再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。
1.造血干细胞内在增殖缺陷
是再障主要发病机制，依据如下：
(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能，Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%，80%及44%，应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞[正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞];爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞[正常对照211±65集落/105CD34 细胞]，p均<0.01。
(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。
(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症，骨髓增生异常综合征，急性非淋巴细胞白血病，Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。
(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。
(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因，次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因，用M27β探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27β探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型，Kamp等联合应用PGK，H β RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型，进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞，Tsuae等亦联合应用PGK，MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源，AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。
(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。
2.异常免疫反应损伤造血干细胞
再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据，异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活，大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成，Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用，Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”，Mentzel等分析9例再障患者，发现γδ-T细胞亚群表达δTCSl表型明显增加，Blustone等认为γδ-T细胞尤其是δTCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用，再障患者血清干扰素(IFN-γ)，肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高，患者骨髓细胞中IFN-γ基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体。
干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高，Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-γ明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-γ或IFN-α后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复，登革热病毒感染后释放IFN-γ，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障，Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-γmRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关，转化生长因子(TGF-β)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3，GM-CSF，IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化，近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性，Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA，部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少，近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道，自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-γ，IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力，Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低，上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。
3.造血微环境支持功能缺陷
造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用，目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低，中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩，脂肪化，CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重，多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少，有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO，EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性，Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF，水平高者预后更好，如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA，事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效，虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。
4.遗传倾向
再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障，再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关，上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。
得了再生障碍性贫血能治好吗
近20多年来慢性再生障碍性贫血的治疗除采用中药外，男性激素也有许多种，如丙酸睾丸酮，甲基睾丸素，17-去氢甲基睾丸酮(大力补)，葵酸诺龙、苯丙酸诺龙和康力龙等。其中以康力龙和大力补为最常用，它们能口服，而且疗效快，副作用也较少，仅部分的人可有转氨酶升高，停药后可恢复正常或继续服药好功能也不会再继续恶化。
此外慢性再生障碍性贫血，还可采用硝酸士的宁、654～2等神经兴奋或调节药物。有的可采用脾切除术。但多种药物配合应用效果较好。由于慢性再生障碍性贫血进展缓慢，中西药物作用发挥较慢，所以任何一个病人都应坚持治疗起码半年以上。值得注意的是，慢性再生障碍性贫血能治好吗与治疗时病程有很大关系。病程短于二年者能治好的明显高于超过二年者。因此，病人应尽早诊断和尽早治疗。急性再生障碍性贫血或严重型再生障碍性贫血可采用骨髓移植、胚胎肝输注或移植、抗胸腺淋巴细胞球蛋白治疗，配合强有力的支持治疗，它的疗效已有显著改观。随着急性再生障碍性贫血病因及发病机理的深入研究，急性再生障碍性贫血不久必将彻底被攻克。到时候患者的疾病也可以治好了。
再生障碍性贫血常出现的症状是什么
一、慢性型再生障碍性贫血
慢性型再生障碍性贫血起病和进展较缓慢，病情较急性型轻。贫血，慢性过程，常见苍白，乏力、头昏、心悸、活动后气短等。经输血症状改善，但维持时间不长。感染，高热比急性型少见，感染相对容易控制。出血，出血倾向较轻，以皮肤出血为主，内脏出血少见。久治无效的晚期慢性型再生障碍性贫血病人有发生脑出血者。此时，慢性型再生障碍性贫血病人可出现剧烈的头痛和呕吐。
二、急性型再生障碍性贫血
急性型再生障碍性贫血发病急，病情重，进展迅速。贫血，多呈进行性加重，苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状明显。感染，多数急性型再生障碍性贫血患者有发热，体温在38度以上，个别急性型再生障碍性贫血患者自发病到死亡均处于难以控制的的高温之中。以呼吸道感染最为常见，其他有消化道、泌尿生殖道及皮肤感染等。感染的菌种以革兰氏阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌为主，常合并败血症。出血，均有程度不同的皮肤粘膜及内脏出血。皮肤出血表现为出血点或大片的瘀斑，口腔粘膜有小血泡;可有鼻衄、龈血、眼结合膜出血等。所有脏器都可有出血，但只有开口于外部的脏器出血才能为临床所查知。临床上可见呕血、便血、尿血，女性有阴道出血，其次为眼底出血和颅内出血，后者常危及患者生命。出血部位由少增多，有潜表转为内脏，常预兆会有更严重的出血。