慢性肺源性心脏病如何预防

慢性肺源性心脏病如何预防

1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，慢性支气管炎，支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2.讲究卫生，戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生，呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。

3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理，缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：

①冷水擦身，膈式呼吸，缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳，祛痰，平喘和预防感染等对症处理。

③提高机体免疫力的药物如核酸酪素，气管炎菌苗，免疫核糖核酸等。

④中医中药治疗：扶正固本，活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。

肺心病 脚肿

腿脚浮肿，常见于肾脏疾病，下肢血管疾病，以及内分泌失调等疾病。一般的话，可以在当地医生的指导下，利尿药物应用。

请到医院肾脏内科检查，或者泌尿科检查，排除肾脏疾病，如果肾脏没事，进一步检查下肢血管彩超，排除血管疾病，如果检查都没事，在当地中医的辨证论治下进行中药治疗即可.

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.

西医治疗一般是用控制呼吸道感染的药物来治疗保持呼吸道通畅：包括平喘,化痰,吸氧及适当应用呼吸兴奋剂等措施

慢性肺源性心脏病临床表现

本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。

(一)功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。

(二)功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和(或)心力衰竭。

1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。

2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。

此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

慢性肺心脏病的注意事项

我们常说有的病三分治疗，七分靠养，慢性肺源性心脏病也同样如此。这种病不易治愈，但是如果在日常生活中注意调养基本能够稳定病情不会恶化，那么慢性肺源性心脏病的注意事项都有哪些呢?我们一起来分享下文。

1、在药物治疗方面，要避免合理用药，不滥用药，不长时间使用抗生素，还可适当注增强射免疫的制剂，增强抵抗力，预防疾病的发生。

2、平时适当的活动锻炼，不宜过度劳累，可多做一些中等强度的有氧活动，慢跑、散步，打太极拳，注意以不劳累为原则，可以锻炼心肺功能最佳。

3、保持情绪稳定，过激的情绪变化也会导致病情加重，家属要关心慰问加重老年患者，让他保持乐观积极的心态，减少不良情绪不利于身体的恢复。

4、注意肺心病患者的饮食调理，补充优质蛋白，比如蛋类、奶、鱼等，清淡易消化的饮食，增强体质预防感染和营养不良。

以上就是关于慢性肺源性心脏病的注意事项，相信通过以上几点的简单介绍大家对慢性肺源性心脏病的注意事项有哪些已经有了初步的了解和认识。因此在日常生活中，大家一定要遵守以上几点，适度运动，控制情绪，在饮食上要清淡易消化的食物为主。

慢性肺源性心脏病病因

支气管及肺部病变(85%)

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。

胸廓运动障碍(5%)

较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

血管性病变(2%)

甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

其他因素(5%)

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。

发病机制

1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

2.病理

(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。

(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：

①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。

②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。

③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。

(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。

心脏骤停是什么原因 器质性心脏病

在器质性心脏病重，常见的是冠心病急性心肌梗塞、急性心肌炎，其次是风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、急或慢性肺源性心脏病等，均可发生心脏骤停。

慢性肺源性心脏病怎样治疗

1、缓解期治疗

从肺部原发性病变发展到肺心病需要数年至数十年，如在早期或缓解期给予适当的治疗，可以防止发展成为肺心病，或减少急性发作，延长寿命。美国Coorado大学医学中心对72例肺气肿进行康复治疗，并与病情相同未参加治疗72例对照，随访8年，前者存活44%，后者仅29%。国内不少医疗单位对肺心病缓解期康复治疗后，不仅延长了存活期，而且提高了生活质量。肺心病早期或尚未形成肺心病时其气道阻塞和肺动脉收缩具有一定程度的可逆性，缓解期治疗的目的是为了最大限度的改善通气功能，提高呼吸道局部和全身防御能力，以增加机体抵抗力，减少急性发

(1)提高机体免疫力：

机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因，为提高机体免疫功能可选用以下措施：

①耐寒锻炼：如冷水擦脸、冷水擦身等。

②疫苗注射：如气管炎菌苗、灭活流感病毒疫苗、减活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及转移因子等。

③中医中药：中医认为本病是标实本虚，治疗以扶正固本、活血化瘀，提高机体抵抗力，改善肺循环。可用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。

④食物要营养丰富：包括蛋白质、氨基酸和各种微量元素、各种维生素。

⑤积极治疗基础疾病：避开污染空气，当寒流袭击或流感流行时，间歇应用抗生素。

(2)改善呼吸功能：

解除支气管痉挛，促进分泌物排出，减少气道阻塞，改善通气功能。

首先消除气道炎症，或避免接触刺激因素减少分泌，如仍有大量分泌可用体位引流、拍背、用力咳嗽或用超声雾化、热蒸汽吸入方法排痰。

吸烟不仅影响纤毛活动，还可反射性引起支气管收缩，增加气道阻力，降低肺泡巨噬细胞局部抗菌作用，影响a-抗胰蛋白酶活力，使通气功能降低。

发挥腹肌作用，增加膈肌活动度，减少呼吸功，改善气体分布，使高度紧张的呼吸肌放松，进行平静不用力的腹式呼吸，在此基础上增加各种肢体活动和躯干活动。也可以练习缩唇呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡弹性降低，呼吸驱动力下降，呼气时气道压力很快降低，等压点向周围移位，气道提早关闭，缩唇呼吸可防止气道过早关闭，增加潮气量，提高肺泡氧分压。另外，鼓励患者参加力所能及的体力活动，或参加气功、太极拳、呼吸体操等体育活动，提高膈肌储备力，延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭，是康复治疗的一个重要组成部分。

(3)改善心功能：

因肺心病主要原因是肺动脉高压，长期低氧血症是肺动脉高压的主要原因，故提高血氧分压是防止肺动脉高压的关键。近来研究发现长期氧疗可降低肺动脉高压和血细胞比容。长期氧疗即离开医院或返回社会、家庭而进行的氧疗，由于携带式供氧装置及各种节氧装置的应用为长期氧疗提供了有利条件。指征：静息时PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，红细胞数增多，血细胞比容>55%。具体方法：可用鼻塞或选用气管内供氧，即通过环甲膜穿刺，插入细导管留置气管内。每天吸氧>15h，持续数月至数年。每天吸氧时间及吸氧年数越长血流动力学改善越明显，吸氧浓度以<30%为宜。长期氧疗在纠正低氧血症的基础上可缓解肺功能恶化，降低肺动脉压，血细胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高运动耐力，改善神经症状，提高生活质量。英国医学中心对慢性阻塞性肺病低氧血症患者每天吸氧15h，随访5年发现吸氧组与非吸氧组生存率分别为55%和33%。国内外大量临床研究都获得相似结论。

可暂时改善通气和气体交换，有利于痰液引流。

服用川芎、赤芍、丹参、桃仁、红花、当归、郁金、鸡血藤等活血化瘀。也可用小剂量肝素、莨菪类药物降低血黏稠度，改善微循环，扩张周围肺小动脉，使肺动脉压下降，减少右心前后负荷，改善心功能。

2.呼吸衰竭治疗

内科呼吸系统疾病中已有详述，本章仅概述治疗原则。

(1)控制呼吸道感染：

呼吸道感染使气道黏膜水肿、充血、分泌物增多，影响了通气功能，发热及频繁咳嗽使耗氧量增加，是诱发呼吸衰竭的常见原因。患者多有长期应用各种抗生素史，为抗生素选择带来一定困难，故选择那种抗生素，其剂量、疗程、用药途径应因人而异，用药要考虑到感染轻重，全身情况。细菌培养及药敏试验，以往用药及药物副作用，尤其注意长期应用抗生素引起继发性真菌感染的可能性。还应注意到呼吸道湿化，引流和提高机体抵抗力是控制感染的重要因素。为了能对感染进行针对性治疗，应尽力做到病原学诊断。引起肺部感染的常见菌有：

尽管肺部感染菌群不断变化，革兰阳性球菌仍然是社区感染的主要病原菌。如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等，多数对青霉素类药物敏感，也可选用大环内酯类如红霉素、交沙霉素等。对耐药金黄色葡萄球菌可用苯唑西林、万古霉素及第二代头孢菌素，必要时应用耐酶的抗生素如氨苄西林钠-舒巴坦钠(优立新)或阿莫西林钠-克拉维酸钾(安灭菌)。

20世纪80年代以来已成为慢性肺部感染的主要致病菌，如克雷白杆菌、大肠埃希菌等。最好联合用药，如第二或第三代头孢菌素加氨基糖苷类抗生素，对许多耐药菌可应用氟喹诺酮类。

对多数抗生素耐药。以头孢他定(头孢噻甲羧肟)为首选，或抗假单孢菌β内酰胺类(如哌拉西林/他佐巴坦，头孢哌酮-舒巴坦钠等)联合氨基糖苷抗生素或氟喹诺酮类。

近来多用氟康唑(fluconazole，大扶康)治疗。因其毒性低、疗效高而被广泛应用。也可选用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。两性霉素B抗菌谱广、活性强，因副作用大不作首选，当感染严重上述药物无效时可选用。

首选青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制药。

在未做出病原学诊断之前，采取经验治疗。结合病人一般状况、病史、年龄、院内、院外感染，估计可能的致病菌选择用药。

(2)气道通畅：

由于气道急性炎症使气道黏膜充血、水肿，腺体分泌增加，支气管痉挛，影响通气功能，常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制气道炎症外，应选用以下措施保持气道通畅：

其作用主要是抑制炎症介质释放，消除气道非特异性炎症，减轻气道黏膜水肿。急性期静脉滴注氢化可的松200～300mg/d，渐改为口服泼尼松或吸入倍氯米松或布地奈德，每天800～1000μg为宜。

稀释痰液，促进排痰，如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液，胰脱氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀释脓痰，使之便于咳出。

除保证血容量、纠正脱水外，应注意气道湿化。神志清醒者可选用超声雾化，对建立人工气道者间断向气管内滴入生理盐水，每次2～5ml，每天量<250ml为宜。

常用氨茶碱，不仅能使气道平滑肌舒张，还有强心、利尿、兴奋呼吸中枢及增强膈肌肌力作用，轻者0.1～0.2g/d，3次/d，重者可静脉注射，维持血药浓度10～20mg/L是安全的。近来，口服缓释片如无水茶碱300mg，2次/d，葆乐辉0.4g，1次/d，可维持恒定的血药浓度，减少用药次数，易为多数患者接受。

鼓励患者多变换体位，用手叩背，促进排痰。也可用细导管插过声门吸痰，必要时以纤支镜插入气管行气道冲洗术或气管切开吸痰及机械通气。

(3)纠正低氧：

低氧血症是引起肺动脉高压的主要原因。纠正低氧血症可缓解肺动脉痉挛，减轻右心负担，是治疗肺心病的重要环节。高碳酸血症患者呼吸兴奋性主要依靠低氧对化学感受器的刺激，如果血氧分压升高太快，低氧的刺激解除，可转入呼吸抑制，加重了呼吸衰竭，故应采取持续低流量吸氧，使动脉氧分压保持在50～60mmHg，即不抑制呼吸又不影响重要脏器的代谢。也有开展紫外线照射回输疗法，有助于提高机体免疫力，增加血液携氧能力，对高血红蛋白患者可分离出细胞，照射回输其他成分的方法可降低血液黏滞性。由于长期缺氧、营养不良、心功能不全等因素，肺心病患者多有呼吸肌疲劳，可酌情选用机械通气。

(4)机械通气：

经以上治疗无好转者，呼吸浅弱，呼吸困难，出现潮式呼吸或呼吸暂停，PaO2<50mmHg，PaCO2>55mmHg，应及时行机械通气。根据患者情况采用不同通气方式如：呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者采用无创性双水平正压呼吸机(BiPAP);对危重意识障碍、自主呼吸微弱者建立人工气道，采用间歇正压呼吸(IPPB);肺水肿及呼吸窘迫综合征者用呼气末正压通气(PEEP);对心功能不良及休克病人选用高频通气。肺心病呼吸衰竭者肺组织弹性差，气道痉挛，气道炎症使气道阻力变大，输入压应适当增加。但输入压过大可影响循环或造成气压伤，而通气过度会引起呼吸性碱中毒，所以应在血气监测下调整通气方式。

3.心力衰竭治疗

肺心病住院患者中心力衰竭所占比例仅次于呼吸道感染，发生率在25%～70%，病死率10%～20%，仅次于肺性脑病，占死因第2位。积极治疗心力衰竭是减少死亡率的重要环节，肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血症、细菌毒素、电解质紊乱所致，如及时纠正以上诱因，心力衰竭可以控制，肺心病所致心力衰竭有其特殊性，在治疗上有以下特点：

(1)积极处理诱因：

肺心病诱发心力衰竭主要原因是肺部感染，由于慢性肺部病变所致气道内痰液不易排出，肺组织血管损伤均影响抗生素在局部浓度，使感染不易控制。又因患者多有长期使用抗生素史，体内耐药菌增多，长期使用皮质激素机体免疫力低下，增加了治疗难度。痰菌培养易被口腔菌污染或因已用过抗生素，痰菌培养不易获得阳性结果，所以在接诊后应立即使用抗生素，大多主张联合应用大剂量、静脉滴或静脉注射，如效果不佳也有主张经过纤维支气管镜或留置导管气管内给药。另外，过度劳累、摄入钠盐过多、补液过量、速度过快也是心力衰竭的诱因，应及时纠正。

(2)强心药的应用：

肺心病心力衰竭是否用强心药的问题一直有两种不同意见，有人认为洋地黄对肺心病作用不确切，酸中毒及长期缺氧状态心肌对洋地黄耐受性低，易出现毒性反应，易引起心律失常。也有人认为有一定疗效，毒性低。目前多数认为应用抗生素和利尿药效果不佳的肺心病心力衰竭患者可选用强心药。应用原则是选用速效剂，剂量为常用量的1/2～2/3，如地高辛0.125～0.25mg，1次/d，毒毛花甙K 0.125mg或毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，溶于50%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注入。不同患者或同一患者在不同状态下对强心药反应差异很大，故应根据临床表现酌情调节用量，缺氧时心率增快，故不能单纯观察心率作为调节用量的指标。

(3)血管扩张药物应用：

近来对心衰时血流动力学研究发现扩血管药物能扩张肺动脉，降低肺血管阻力与右室后负荷，增加心排血量，常用药物有：

10～20mg溶于10%葡萄糖液500mL，静脉滴入，1次/d。也有人主张酚妥拉明与间羟胺(阿拉明)同用，防止血压下降。

25mg加入10%葡萄糖溶液500mL，静脉滴入，1次/d，根据血压调整滴速，防止低血压。

硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg，每3小时 1次，病情缓解后酌情减量或停用。硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化，3～6次/d，连用5～10天。酚苄明10～20mg，3次/d。肼屈嗪50mg，3次/d。卡托普利(巯甲丙脯酸)12.5mg，3次/d。硝苯地平(心痛定)不仅能降低肺动脉压，还能缓解支气管痉挛，常用量10mg，3次/d。

(4)利尿药：

利尿药可解除右心室衰竭引起的水钠潴留，减少肺血管阻力和心脏负荷而改善心肺功能，应掌握缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则，仅在特殊情况下用强力快速利尿药。注意防止：①快速利尿后血液浓缩，痰液黏稠，不易咳出而影响通气功能;②电解质紊乱尤其易引起低钾、低氯、低镁和碱中毒，可抑制呼吸中枢，降低通气量，碱中毒使氧离曲线左移，不利组织供氧;③利尿过量可使心脏前负荷降低，心排血量下降。目前常用的排钾利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸钠，保钾利尿药有螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶，应用时以排钾利尿药与保钾利尿药合用为好。中药可选用复方五加皮汤、车前子、金钱草等。

(5)降低血液黏稠度：

对红细胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50～100ml静脉滴入;或50mg皮下注射，1次/d。阿司匹林0.6～1.0g/d，仍无效者可试用等溶血液稀释疗法，即放血100～300ml后快速输入等容右旋糖酐10 (409代血浆)或低分子右旋糖酐，使血细胞比容控制在50%以下，可减低肺血管阻力，降低肺动脉压，改善微循环，增加右心排出量。

4.心律失常治疗

肺心病出现心律失常并不罕见，国内报道发生率20%～80%。心律失常类型以激动起源异常多于传导异常，房性期前收缩最多，占30.8%～63%，室性期前收缩占28.2%～40%，阵发性室上性心动过速占3.1%～21.7%，心房颤动占1.5%～15.2%，房室传导阻滞及室速较少见，肺心病并发心律失常预后较差，约13%～30%死于猝死。治疗方法：

(1)治疗发病诱因：

控制感染，防治心衰和呼衰，肺性脑病、纠正缺氧及高碳酸血症、电解质紊乱和酸碱失衡。正确使用利尿药及洋地黄类药物，心律失常多可自行消失或随之好转。

(2)抗心律失常药物应用：

对除去诱因仍未缓解者可酌情选用以下药物，对房性心动过速、房颤或房扑等可用洋地黄、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)，对于室性心律失常可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治疗，目前认为胺碘酮作用较好，副作用小，可用0.2g，3次/d;恢复窦性节律后改为0.1g，3次/d。

慢性肺源性心脏病发病机制

肺动脉高压的形成

(一)肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

(二)肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：

长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。

肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。

血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

(三)血液黏稠度增加和血容量增多： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

心脏病变和心力衰竭

慢性肺源性心脏病是什么意思

慢性肺源性心脏病是指肺、胸或肺动脉的慢性病变引起的肺 循环阻力增高，造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。慢性肺源性心脏病是我国北方地区常见的一种心脏病，以东北地区发病率最高。绝大多数是从慢性支气管炎、隱塞性肺气肿 发展而来的。此病常年存在，但多在冬季由于呼吸道惑染导致肺 功能衰竭和心力衰竭。

慢阻肺会引起肺心病吗

copd是可以导致肺心病的，而且是导致慢性肺源性心脏病的最常见的原因。

肺心病是由于支气管、肺组织或者是胸廓肺血管的病变，导致肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，继而产生右心室的功能和结构的改变。它分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病最常见的原因就是慢性阻塞性肺疾病，也就是简称的copd。

肺气肿不能吃哪些食物 过咸的食物

肺气肿若并发慢性肺源性心脏病，食盐过多，会使血容量增加，从而加剧右心负荷，引起下肢水肿。忌盐可降低血容量，有助于肺气肿患者预防或缓解肺心病。

心源性猝死原因 肺源性心脏病

肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。而引发心源性猝死的主要是急性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病的预防护理

慢性肺源性心脏病大多是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

一、慢性肺源性心脏病的预防：

1、由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，慢性支气管炎，支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2、讲究卫生，戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生，呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。

3、对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理，缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：

①冷水擦身，膈式呼吸，缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳，祛痰，平喘和预防感染等对症处理。

③提高机体免疫力的药物如核酸酪素，气管炎菌苗，免疫核糖核酸等。

④中医中药治疗：扶正固本，活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。

二、慢性肺源性心脏病的护理：

1、做好心理护理：

患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心;同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。

2、做好生活护理：

患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加体能锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿 时，应绝对卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。

3、做好基础护理：

病室保持整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生，保持皮肤清洁，每4小时按摩受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证营养供给，做好口腔护理，防止口腔溃疡、细菌侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染，提高护理质量。

4、饮食指导：

肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食，同时忌辛辣刺激性食物，戒烟、酒，出汗多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉补液，速度不宜过快，以减轻心脏负担。