关于休克有哪些类型

关于休克有哪些类型

一、感染性休克

感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克，septic shock)，特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克(内毒素性休克，endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。

1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多;3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制(图10-5)。

内毒素性休克的发生机理

(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内)，血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散)。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。

(2)由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。

(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。

(4)内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀)，抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。

2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型(低排高阻型)，有的表现为高动力型(高排低阻型)发 病机理 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。

为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：

⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。

⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。

⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型;如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。

3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。

二、心源性休克

凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

三、过敏性休克

过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物(如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。

四、神经源性休克

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克(neurogenic shock)。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态(hypotensive state)，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。

艾草的营养价值 抗休克

艾草提取物艾叶油0.5ml/kg灌胃，对卵白蛋白引起的豚鼠过敏性休克有对抗作用，可降低死亡率。

心源性休克有什么并发症

1.休克肺

休克肺的形成与多种因素有关：

(1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。

(2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。

(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。

(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

2.休克肾

休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

3.心血管并发症

严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛，胸闷，胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

4.心律失常

对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速，室上性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩，室颤，传导阻滞等。

5.神经系统并发症

在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍，如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5～10min时)，则可导致脑细胞损伤，坏死和脑功能衰竭。

6.消化道并发症

休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭，在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化，吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿，出血，坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

7.弥散性血管内凝血(DIC)

心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成，DIC时心肌内微血管栓塞，心肌细胞变性坏死，心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实，临床可出现出血，休克，多发性微血栓形成，多发性微血管病性溶血等。

过敏性休克有些什么表现

过敏性休克大都猝然发生;约半数患者在接受病因抗原(例如青霉素G注射等)5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。

过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。

(一)皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。

(二)呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和(或)支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

(三)循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。

(四)意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失;还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。

(五)其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。

哪些食物对失血性休克有好处

红糖桃仁粳米粥

功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。

原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。

制法：(1)将粳米淘洗干净，待用。

(2)把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。

(3)将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。

大枣花生桂圆泥

功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。

原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。

制法：(1)将大枣去核，清水洗净，待用。

(2)把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。

(3)将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。

三七炖鸡蛋

功效：化淤止血，养血活血，能络止痛。此方重在化淤而止血，故对淤血内停所致的妇女产后出血甚为适宜。

原料：鸡蛋3个，三七粉3克，红糖20克。

制法：(1)将鸡蛋打入碗内，用筷子搅匀，待用。

(2)在锅中加清水适量，放入炉火上烧开，将鸡蛋倒入锅内，再把三七粉放入，煮至鸡蛋凝固时，即可离火，盛入大碗中，再加入红糖搅化即可食用。

归桂红糖粥

功效：温经散寒，化淤止血，益气养血。适用于产后寒凝、淤血内阻所致的产后出血。

原料：当归20克，肉桂10克，粳米100克，红糖50克。

制法：(1)将当归、肉桂清洗净，放入沙锅内，加清水适量，置于火上，煮1小时后，取汁去渣，待用。

(2)把粳米淘洗干净，直接放入锅中，加入药汁，再兑适量清水，煮至米烂汁粘时，放入红糖搅化，即可食用。

荠菜炒鲜藕片

功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。

原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。

制法：(1)将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。

(2)把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。

(3)将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。

田七红枣炖鸡

功效：止血，镇痛，强身。对于妇女产后流血不止有辅助治疗作用。

原料：鲜鸡肉200克，田七5克，红枣8枚，生姜3片，精盐少许。

出现休克有哪些表现

1.休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。2.休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。3.休克晚期表现为DIC和多器官功能衰竭。

(1)DIC表现 顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

(2)急性呼吸功能衰竭表现 吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

(3)急性心功能衰竭表现 呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

(4)急性肾功能衰竭表现 少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

(5)其他表现 意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

痢疾分型 休克型痢疾(周围循环衰竭型)

痢疾患者的主要症状表现为：有感染性休克症状，如面色苍白、四肢厥冷、脉细速、血压下降、皮肤发花、发绀等。

休克有哪些症状

1、临床表现。

主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

(1)休克早期(休克代偿期)

病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

(2)休克中期(休克进展期) ，临床表现随休克的程度而异。

一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。

②毛细血管无复流。

③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。同时可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

男女生病后这种运动千万别做

感冒运动为何会惹来心脏病?

专家解释，感冒和心肌炎，看上去完全没有关联，但其实感冒的病原微生物如病毒有时会侵犯体内器官，如果侵入心脏，损害心肌，则有可能引起心肌炎，一般症状为心悸，呼吸困难，胸闷、胸痛，严重者会出现晕厥或者心源性休克，有些患者亦可有类似心绞痛的表现，甚至猝死。

不仅如此，感冒病毒还会侵入其他器官，引发其他疾病，如侵入肺部则有可能引起肺炎，侵入肠胃则可引起腹泻。这种演变取决于两个因素：一是致病微生物毒力较强，二是与体质较差、机体抵抗力下降有关。

感冒时运动对身体有害无益

不少人觉得感冒不用吃药，多动动，出点汗就会好了。其实这样是不对的。感冒后运动一下出些汗，有可能使感冒症状得到缓解，但这种情况多见于少数体质较强、感冒初期或症状较轻的人。

对于多数人来说，尤其是儿童、体弱者和老年人，感冒时参加体育锻炼是有害无益的。