自发性气胸有哪些类型
自发性气胸有哪些类型
闭合性气胸
又称单纯性气胸，主要是因为肋骨骨折等原因，造成胸膜破裂，肺内的空气进入胸膜腔形成的气胸。气胸发生后，破损的脏层胸膜自行封闭，在呼气及吸气过程中再无空气进入脑膜腔。胸膜腔内压力增高，抽气后压力下降且留针2—3分钟观察压力无复升。胸膜腔内气体可自行吸收，压力可恢复负压，肺部随之复张。小量气胸，肺萎陷在30%以下者，可无明显症状，一般无需特殊处理，1—2周后可白行吸收;大量气胸，肺萎缩大于30%者，可出现胸闷、气促和呼吸困难等症状，气管移向健侧，伤侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
开放性气胸
又称为交通性气胸，所有可以导致胸部损伤的因素均可造成开放性气胸，如小弹片、低速枪弹、刀、玻璃等。开放性气胸平时多见于交通事故、工伤事故等，战时多见于武器、利器伤。开放性气胸时，伤侧胸腔压力等于大气压，肺受压萎陷，萎陷程度取决于肺顺应性和脏壁层胸膜问有无粘连。健侧胸膜腔仍为负压，低于伤侧，使纵隔移向患侧，健侧肺也有一定程度的萎陷。肺萎陷使肺容量和潮气量减少，损失通气功能并产生肺内右向左分流，引起低氧血症。
张力性气胸
又称高压性气胸，是由于肺内较大肺泡发生破裂或较大较深的肺裂伤、支气管破裂而形成的张力性气胸。脏层胸膜破口形成单向活瓣，呼气时活瓣关闭，胸膜腔内空气不能经破口进入支气管内排出;吸气时活瓣开启，空气经胸膜破口进入胸膜腔，导致胸膜腔内空气不断累积，胸腔压力明显增高形成高压，影响肺气体交换和血液循环，应予紧急排气治疗。胸膜腔测压示压力明显增高，呈正压，抽气后压力可轻微下降，留针观察2-3分钟胸膜压力又复升至正压。
自发性气胸的治疗
1、气胸最大的危害是张力性气胸，压迫纵隔，造成循环呼吸障碍导致死亡。
2、自发性气胸多见于肺大泡破裂，少部分由于原发病变侵破胸膜。治疗原则就是先行胸腔插管，胸腔闭式引流保证患者生命安全，再根据情况手术或保守治疗。
3、气胸破损较大时，穿刺管过细，不能及时排除胸内气体，甚至睡眠时关闭引流，都可能造成不可挽回的危险。
4、标准气胸插管治疗，是通过闭式引流戳卡，置入外径8mm，内径5mm左右的一次性胸腔引流管，连接水封瓶，见到气体排出后固定。
5、术后透视，必要时调整引流管位置。对于初发气胸多可当时复张。
6、术后无气体排除，无明显残腔、积液7天后，可夹闭引流管24小时，无复发，可拔管。复发或术后持续排气2-3天，伴感染征兆，应选择手术治疗。
气胸严重吗
气胸根据病理结构气胸又分为以下类型：
1、闭合型气胸(单纯性气胸)：肺受胸膜腔内气体压迫而萎缩，破口闭合不再漏气;
2、开放性气胸：实际上是支气管胸膜瘘，破口始终开放，抽气后压力不变，此型气胸较少见，在呼吸周期中产生纵隔摆动，严重影响呼吸循环生理;
3、张力性气胸(高压性气胸)：破口形成单向活瓣，吸气时活瓣开放，空气进入肺内时活瓣关闭，空气不能逸出，胸膜腔内压力逐渐升高，抽气后可短时降低，不久再度升高，此型为内科急症，可引起呼吸循环功能严重障碍，甚至产生缺氧和休克。
原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部;继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。
自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。
突然出现胸痛、呼吸困难应立即到医院做X线检查，胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，其内侧为弧形的线状肺压缩边缘，可确诊称为气胸。但有其他一些急症也有类似表现，如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、肺大疱、急腹症等，如果X线检查未见气胸征象，应立即做进一步检查以明确病因，如心电图等。
自发性气胸的诊断
一、症状：取决于发生的快慢，肺萎缩程度和肺部原有的病变。患者常有咳嗽，提重，剧烈运动等诱因，典型症状是突然发病，患侧剧烈胸痛，继之出现呼吸困难和刺激性干咳，少数患者发病缓慢，无明显症状。张力性气胸患者呼吸困难显著，紫绀严重者可出现休克，昏迷;
二、体征：小量气胸时体征不明显。气胸在30%以上，患者胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音区消失，语颤和呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸时;可在左心缘处听到与心脏同步的劈拍声，称Hamman征,病人左侧位吸气时最清楚。大量气胸可使心脏、气管向健侧移位，有水气胸时可闻及胸内振水声;
三、X线检查：气胸患部透亮度增加，无肺纹;肺向肺门处萎陷，当肺萎缩程度不一时也呈分叶状。有时可见胸膜表面条状或带状粘连，肺CT清楚可见肺压缩的情况;
四、人工气胸器检查：能进一步证实气胸，通过检测胸内压力，明确气胸类型。临床分三型;
1.闭合型气胸 2.开放性气胸 3.张力性气胸
五、胸腔镜检：可使95%的自发性气胸明确病因。
气胸是什么原因
一、自发性气胸病因
自发性气胸大都是继发性的，由肺—胸膜发生破裂引起。肺泡内压急剧升高是导致脏壁层胸膜腔中的肺胸膜破裂的重要原因，肺胸膜破裂后，气流便流入胸腔，形成气胸。部分病人为“开放性气胸”，与自发性气胸不同之处在于肺组织与壁层胸膜粘连，肺组织破裂后，瘘管不能闭合，持续开放，胸膜压力便接近于零。部分病因为“张力性气胸”，与自发性气胸不同之处在于胸腔压力超过1.96kPa，主要原因为活瓣样时空气在吸气进入胸腔，在呼吸时稽留在胸腔。
二、自发性气胸治疗
了解自发性气胸什么原因后，要及早治疗。目前，暂时没有一种特殊方法能够治疗此病，常见治疗方法为胸腔引流术或胸膜腔穿刺。此法适用于积气量大，需减少积气者，不适用于积气量少者。积气量少者无需治疗，疾病在2周内可自行痊愈。若出现肺膨胀，可服用抗生素治疗。
自发性气胸是如何产生的
1、肺结核
肺结核引起自发性气胸的发病机制为：由结核性损毁肺间接导致对侧肺组织代偿性肺气肿，引发感染、支气管阻塞等症状时，引发其远端肺泡过度膨胀而破裂。陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂;肺的活动性结核空洞直接破裂;随着临床抗结核药物的不断研究应用，肺结核现如今的发病率已经有所降低，所以肺结核在自发性气胸病因中占据比例较小。
2、获得性免疫缺陷综合征
该类型的自发性气胸一般发生在卡氏肺囊虫肺炎(PCP)的基础上。大约有6%的卡氏肺囊虫肺炎的艾滋病患者会患有自发性气胸，病情顽固，而且易复发，临床通常是表现在双侧，由于漏气时间长，目前保守治疗后的复发率非常高，达65%。艾滋病并发自发性气胸的患者住院死亡率则高达50%，在需要通气支持的患者中，其死亡率接近90%。
3、金黄色葡萄球菌性肺炎和先天性肺囊肿继发感染
感觉引发儿童自发性气胸发生的主要因素。随着临床高效抗生素的不断应用，肺脓肿破裂引发的脓气胸虽然已经少见，但是由于肺部真菌感染导致的自发性气胸病历却日渐增多。获得性免疫性缺陷综合征(AIDS)的伴随疾患卡氏肺囊虫性肺炎亦可引起自发性气胸，Beers证明其发病机制可能是广泛的肺间质炎症、肺的囊性蜂窝状组织坏死。
4、胸膜下肺大疱破裂
由胸膜下微小肺大疱引发的自发性气胸，通过X线胸片检查不易发现病灶所在，所以也称为“特发性气胸”。胸膜下肺大疱多发生于肺尖部，常为单发，由于脏层胸膜先天性发育不全，渐渐出现肺大疱，这类自发性气胸多发于瘦高体形的青少年，可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后发生，也可在安静状态下发病。
季节变更谨防气胸
正常情况下胸膜腔内没有气体，仅有少量润滑性液体，在没有明确诱因(如外伤、侵入性操作等)情况下如果胸膜腔内含有气体，称为自发性气胸。
自发性气胸又可分为原发性自发性气胸和继发性自发性气胸。原发性自发性气胸多发生于身材消瘦的高个年轻人，男性、女性比例为6：1，一般认为多由于肺尖部有胸膜下大疱，肺大疱破裂造成气体外漏于胸膜腔形成气胸;继发性自发性气胸多发生于有肺部基础病变的老年人，由于肺气肿、慢支等引起肺大疱，肺大疱破裂造成气胸。
自发性气胸多在肺内外压力改变时容易发生，如大气压的变化、乘坐飞机、潜水等，多数人是在夏秋、秋冬季节交更之际容易发生。发生后病人可出现患侧胸痛、咳嗽、胸闷、气短，严重的张力性气胸可在短时间内造成死亡。
气胸经保守治疗后(包括穿刺抽气、胸腔闭式引流)容易复发。据文献报道，第一次发生气胸后的复发率为50%左右，而发生过两次气胸的复发率为80%以上。对于漏气时间较长、复发性气胸或从事特殊职业的人群(如飞行员、潜水员等)应及时手术治疗以根除后患。胸腔镜手术(VATS)或胸腔镜辅助小开胸手术切除肺大疱并行胸膜固定术，手术创伤小，恢复快，术后第1天即可下地活动，不影响美观，疗效肯定，目前已经成为此类患者的首选治疗。
自发性气胸病因
自发性气胸容易复发吗?
自发性气胸容易复发。据统计，自发性气胸2年内复发的可能性为30-50%，”。第一次发作经保守治疗好转后，复发率为45%;第二次发作仍行保守治疗好转后，复发率上升至75%;如果发生了第三次，则100%发作第四次。
自发性气胸发作都有诱因吗?
自发性气胸并没有特定的诱发因素：自发性气胸发作时，80%以上的患者，都正处于休息或日常生活状态，只有约9%的患者是处于运动状态。
自发性气胸与肺大泡的首选治疗方法是什么?
治疗自发性气胸的传统方法有 ：胸腔穿刺以及胸腔闭式引流，但这两种方法的原理都只是促进胸腔内气体的排出、起到缓解症状的效果，没有解决气胸的发病原因——肺大泡，所以并不能降低气胸复发的几率。
胸腔镜下肺大泡缝扎或切除是治疗自发性气胸首选方法。
胸腔镜治疗的优点：
1，创伤小，痛苦轻，切口共3个，位于腋下，每个切口仅2公分(如右图所示)，疤痕小;
2，手术后恢复快，一般 术后第2天能够下地活动，术后3-4天即可拔管;
3，疗效确切，术后气胸复发的可能性小。
自发性气胸病因
自发性气胸大都是继发性的，由肺—胸膜发生破裂引起。肺泡内压急剧升高是导致脏壁层胸膜腔中的肺胸膜破裂的重要原因，肺胸膜破裂后，气流便流入胸腔，形成气胸。
部分病人为“开放性气胸”，与自发性气胸不同之处在于肺组织与壁层胸膜粘连，肺组织破裂后，瘘管不能闭合，持续开放，胸膜压力便接近于零。
部分病因为“张力性气胸”，与自发性气胸不同之处在于胸腔压力超过1.96kPa，主要原因为活瓣样时空气在吸气进入胸腔，在呼吸时稽留在胸腔。
气胸的临床类型
气胸的临床类型，很多对气胸不了解，气胸就是肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸.气胸会引发一系列身体不适，下面我们看下气胸的临床类型：
气胸的临床类型
临床类型
根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：
一、闭合性气胸(单纯性)
张力性气胸
在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。
胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。 二、张力性气胸(高压性)
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔;呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。
若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。
三、开放性气胸(交通性)
开放性气胸
因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。
根据发病原因气胸可分为以下几种类型：
1.创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起;
2.原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见
3.继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。
原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部;继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。
自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。
气胸是怎么引起的
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，弯腰提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
1.原发性气胸 又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性体型瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种常染色体显性遗传性结缔组织病)好发自发性气胸即是典型的例子。
在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。
2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)，金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。
金黄色葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：
①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，
②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，
③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，
④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸，
⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。
3.特殊类型的气胸
(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。
其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：
①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。
②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。
③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。
④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。
(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。
(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。
自发性气胸复发率是多大
自发性气胸是指无外伤或人为因素情况下，脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况.肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸.按病理生理变化又分为闭合性(单纯性) 、开放性(交通性)和张力性(高压性)三类。
自发性气胸病因大多是因为肺大泡破裂所致，且容易复发。据统计，自发性气胸2年内复发的可能性为30-50%，”。第一次发作经保守治疗好转后，复发率为45%;第二次发作仍行保守治疗好转后，复发率上升至75%;如果发生了第三次，则100%发作第四次。自发性气胸并没有特定的诱发因素：自发性气胸发作时，80%以上的患者，都正处于休息或日常生活状态，只有约9%的患者是处于运动状态。
气胸的病因
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便和钝器伤等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。
1.原发性气胸
又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。
2.继发性气胸
其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。
3.特殊类型的气胸
(1)月经性气胸 即与月经周期有关的反复发作的气胸。
(2)妊娠合并气胸 以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。
(3)老年人自发性气胸 60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来，本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。
(4)创伤性气胸 多由于肺被肋骨骨折断端刺破，亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁，伤及肺、支气管和气管或食管，亦可引起气胸，且多为血气胸或脓气胸。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。