结节出血的流行病学

结节出血的流行病学

出血性小结节病最早由Fabry(1898)报告，并描述了其病理改变及系统性受累的临床特征。女性携带男性发病。其病态基因来自杂合子母亲，仅有少数病例是因新近发生基因突变。女性携带者的第2代中，男孩发病的可能性是50%，女孩作为病态基因携带者的可能性也是50%。女性携带者本身有的在成年之后才出现轻型症状，如角膜浑浊和皮肤症状等。患病男性的第2代中，所有女孩都是病态基因携带者，所有男孩均正常。发病多见于5～15岁。

出血性小结节病最常见于白种人，也见于亚洲人，而西班牙人、葡萄牙人及黑人发生率只有1/4万。几乎所有患者都为正常核型，只有一例患者组型为47，XYY。本病男性发病及病情较女性重;发病年龄在儿童后期到青少年早期，存活期在50岁左右，女性携带者可存活至70岁。

非典病毒流行病学

SARS病毒在世界各地极为普遍。大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。

SARS病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染(包括严重急性呼吸综合症)。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。SARS病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。

病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型(例如巨噬细胞)中也能生长。如今人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型(人类疾病的动物模型(animal model of human disease)是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学(包括新药筛选)研究)，因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。

SARS病毒的血清型和抗原变异性还不明确。SARS病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型(至少有4种已知)并有抗原的变异，其免疫较困难。

狼疮肾炎的流行病学

SLE广泛分布于世界各地，各国家地区报道的发病率各不相同。一般认为不同种族发病率有显著差异，黑种人及亚裔人群发病率高白种人最低有报道国外发病人数约占50/10万，中国约为70/10万其确切发病率随地区种族、性别和年龄而异。性别以女性明显多见，男女之比为1∶8～1∶9，以青壮年发病为主，50%发病者在20～40岁经临床检查发现肾脏受累约占70%，一般病理检查肾脏受累高达90%，若进一步作免疫荧光或组化检查及行电子显微镜检查，几乎所有SLE患者均有程度不等的肾脏病变。而LN也是继发性肾脏疾病中最重要的疾病。

出血热流行病学是什么

一、传播范围

流行性出血热流行较广，主要分布于欧亚两大洲，包括中国、朝鲜、日本、原苏联、苏兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国和法国等。我国于30年代初开始流行于黑龙江下游两岸，以后逐渐向南、向西蔓延，近年来几遍及全国各地。

二、传染源

鼠类是主要传染源。黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染源，欧洲棕背是欧洲地区的主要传染源。在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。东北林区的主要传染源是大林姬鼠。城市的主要传染源是褐家鼠，实验动物室的主要传染源是大白鼠。此外，黄胸鼠、小家鼠、巢鼠、普通田鼠等亦可为流行性出血热的传染源。

近年来已在猫、狗、猪、兔、臭鼩鼱等动物体内检出流行性出血热毒或抗原。此外，在青蛙、蛇及鸟类也检出EHFV，说明流行性出血热毒的宿主动物范围较广。要注意通过鸟类远距离传播流行性出血热毒的可能。由于臭鼩鼱、猫等为自然带毒动物，故在疫区不宜提倡养猫。

三、传播途径

流行性出血热的传播途径迄今还未完全阐明。可能有以下两种。

1.虫媒传播：日本学者在40年代观察到寄生在黑线姬鼠身上的优势寄生虫革螨有叮咬吸血能力，将革螨制成悬液，注射人体，可产生典型的流行性出血热临床表现，故提出革螨是传播流行性出血热的媒介之一。近年来已从革螨体内分离到流行性出血热毒，并证实病毒可在螨体内经卵传代，成为储存宿主之一。革螨通过叮咬吸血可在鼠间传播，也是鼠-人之间传播流行性出血热的途径之一。韩国李镐汪等对革螨传播作用作了研究，未能证实上述结果。有人提出恙螨是流行性出血热的传播媒介，并在小盾恙螨体内分离到流行性出血热毒。

2.动物源传播：近年来国外研究证实通过带毒的鼠排泄物可传播流行性出血热，已引起重视。

(1)呼吸道传播：黑线姬鼠感染后第10天，其唾液、尿和粪便开始有病毒排出，尿排毒时间可长达1年以上。带毒的排泄物可污染尘埃，人经呼吸道吸入后可引起发病。

(2)消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水引起发病者已有报道，也有进同一食物而引起人大批发病的事例。病毒可通过破损的口腔粘膜进入体内引起发病。

(3)接触传播：由感染鼠的排泄物或病员血标本污染破损皮肤、粘膜而感染引起发病的报道已引起重视，但此种感染机会毕竟较少，不能作为主要传播途径。

此外，还发现在患病孕妇的流产死婴的肝、肾、肺等脏器内，以及疫区黑线姬鼠、褐家鼠等的胎鼠中，也均分离到流行性出血热毒。说明流行性出血热毒可经胎盘垂直传播，鼠间病毒垂直传播对保持自然疫原地有一定意义，但在人间其流行病学的意义较小。

综上可见流行性出血热的传播可通过多种途径，但究竟以何者为主，尚有待进一步研究。

老人斑的流行病学

有报道称SK具有明显的家族倾向，并推测本病可能是一种具有不完全外显率的常染色体显性遗传病。尽管本病临床常见，但是鲜有对于其发病率、性别或种族倾向及地区分布的统计报道。本病在白种人群中更常见，男女发病率相同。本病少见于40岁以下人群。

日光照射可能与SK的发生相关。

钩形虫的流行病学

弓形虫病是由一种刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)引起的人和动物的感染。弓形虫属于形体最小、结构简单的一类叫作原虫的寄生虫。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，它寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子(许多文章称作“囊合子”，不够准确)随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。虽然弓形虫并不“挑剔”，但是除了终宿主以外，在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。[2]

弓形虫属顶端复合物亚门(subphylum Apicomplexa)，孢子虫纲(clss sporozoasida)，真球虫目(order Eucoccidiorida)，细胞内寄生性原虫，其生活史中出现5种形态，即滋养体(速殖子，tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内)，呈圆形或椭圆形，直径10～200μm，破裂后可释出缓殖子，(bradyzoite);裂殖体;配子体和囊合子(oocyst)，前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主(猫与猫科动物)体内，上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类，哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而无有性生殖，无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染，囊合子由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)，各含4个子孢子(sporozoite)，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似，囊合子被猫舔食后，在其肠中，囊内的子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成囊合子，后者落入肠腔，在适宜温度(24℃)和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖，在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊(pseudocyst)，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态，宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡，但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成，称包囊，囊内原虫称缓殖子，包囊在中间宿主体内可存在数月，数年，甚至终生(呈陷性感染状态)。

马氏综合症的流行病学

马凡氏综合症发病无性别倾向，其突变率亦无地域倾向。据估计在美国大约有60,000(占人口数0.02%)到200,000人患有此病。该病致病基因携带者有一半的几率将其传给下一代。大多数马凡氏综合症患者有家族史，但同时又有15~30%的患者是由于自身突变导致的——这种自发突变率大约是2万分之一。马凡氏综合症也是一个显性负突变(dominant negative mutation)和单倍不足(haploinsufficiency)的疾病例子。其发病与可变表现度(variable expressivity)有关，但不完全外显率(incomplete penetrance)还没有被正式确定。

脑血栓形成的流行病学

我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑血栓形成是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状。

耳鸣的流行病学

耳鸣的发病率统计存在较大差异，不同的研究方法可能得出不同的结论。有作者分析了1453例耳鸣患后提出了有关耳鸣的发病率，根据随访资料发现耳鸣患病率为17.8%，其中49.1%的患者偶有耳鸣。据报道听力下降的患者中至少有70%伴有耳鸣症状。如将耳鸣不足5分钟者也计算在内，则大约60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10-20%。美国和欧洲有17%的人体验过5分钟以上的耳鸣，患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动，因耳鸣而犹如残疾，65岁以上33%的人有过耳鸣。据此保守估计，中国分别有10%的人体验过耳鸣，5%耳鸣者医药治疗，2%患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动。随着饮食习惯的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的难题。

肾综出血热的流行病学

本病是世界性流行疾病，目前世界上有31个国家和地区流行本病。但主要流行于亚洲的我国和韩国，其次为欧洲的俄罗斯芬兰和前南斯拉夫等国。非洲和美洲的病例较少，在世界各国中我国是重疫区，20世纪50年代报告病例为数以百计，60年代数以千计，70年代则数以万计，80年代高达10万计。通过灭鼠等防治措施，以及农民住房条件的改善，20世纪90年代以来发病人数有所下降目前除青海和新疆尚未发现病例外，其余30个省市、自治区均有病例报告，包括台湾

1.宿主动物与传染源 根据国内外不完全统计有170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒。我国发现53种动物携带流行性出血热病毒。主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括狗猫、家兔、野兔等，一般认为这类动物多为继发感染不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源;其次为大林姬鼠、小家鼠和实验用的大白鼠我国的山西、河南和城市疫区以褐家鼠为主要传染源。林区以大林姬鼠、农村以黑线姬鼠为主要传源。北欧及俄罗斯欧洲部分以棕背鼠、东欧以黄喉姬鼠、朝鲜以黑线姬鼠和褐家鼠日本以褐家鼠和大白鼠为主要传染源

由于流行性出血热患者早期的血和尿液中携带病毒，虽然有个别病例接触后感染本病的报告，但人不是主要传染源。

2.传播途径

(1)呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成的气溶胶，能通过呼吸道传播而引起人体感染。国内有多例实验人员经呼吸道传播而感染的事例。此外，亦有报告从流行性出血热实验动物房的空气中分离出流行性出血热病毒。

(2)消化道传播：进食被鼠类排泄物所污染的食物，可经口腔或胃肠道黏膜而感染

(3)接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染

(4)垂直传播：孕妇感染本病后病毒可以经胎盘感染胎儿。曾从感染流行性出血热孕妇的流产胎儿脏器中，分离到流行性出血热病毒。

(5)虫媒传播：尽管我国从恙螨中分离到流行性出血热病毒，但尚有待进一步证实其传播作用。

3.人群易感性和免疫力 人群普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～4.3%。HTNV感染患者特异性IgG抗体可维持1～30年，SEOV感染者IgG抗体多数在2年内消失。HTNV感染后对SEOV有一定交叉免疫力，SEOV感染者对HTNV的免疫力不强。

4.流行的季节性和周期性 本病虽然四季均能发病，但有明显高峰季节，其中姬鼠传播者以11月～次年1月为高峰，5～7月为小高峰。家鼠传播者以3～5月为高峰，林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。

本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠和棕背鼠为主要传染源的疫区一般相隔数年有一次较大流行，家鼠为传染源的疫区周期尚不明显。国内外研究证明流行高峰之前，主要传染源密度增高，带病毒率也增高。

小儿破伤风流行病学

(一)传染源

带有破伤风杆菌的人和动物是本病传染源。在通常情况下不引起疾病，仅在发生创伤并受到破伤风杆菌侵入时才会引起疾病。潜伏期2小时到数月数年。

(二)传播途径

破伤风芽胞杆菌是土壤中常见菌群之一，在自然界分布极广。破伤风杆菌广泛存在于人类及家禽、家畜等肠道中，随粪便排出体外而污染土壤，并随土壤或尘埃经创伤或伤口进入人体。其感染方式主要有：

创伤感染：因外伤受带有破伤风杆菌的泥土或其他异物感染。

脐带感染：用不洁的器械切割脐带，或用不洁的敷料处理脐带，使脐带伤口被破伤风杆菌污染所致。

其它感染：产道、耳道、拔牙、鼠咬和手术后感染等。

(三)易感人群

普遍易感，但不会造成人群传播，病人恢复后也不能产生病后免疫力。

(四)流行特征

遍及全球，多呈散发;有显著的地区差异，且病死率高。

碘缺乏病流行病学特征

1.碘缺乏病的分布

一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

2.年龄、性别与发病的关系

甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。

女性患病一般高于男性。15～20岁年龄组，两性差异最大。

3.水碘与发病关系

一般规律是

水碘在5μg/L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高;

水碘在5～40μg/L时，随水碘增加，患病率缓慢下降;

水碘为40～90μg/L时，患病率降至最低值，并保持平稳;

水碘高于90μg/L，患病率再度回升。

弓形虫的流行病学

弓形虫病是由一种刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)引起的人和动物的感染。弓形虫属于形体最小、结构简单的一类叫作原虫的寄生虫。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，它寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子(许多文章称作“囊合子”，不够准确)随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。虽然弓形虫并不“挑剔”，但是除了终宿主以外，在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。 [2]

弓形虫属顶端复合物亚门(subphylum Apicomplexa)，孢子虫纲(clss sporozoasida)，真球虫目(order Eucoccidiorida)，细胞内寄生性原虫，其生活史中出现5种形态，即滋养体(速殖子，tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内)，呈圆形或椭圆形，直径10～200μm，破裂后可释出缓殖子，(bradyzoite);裂殖体;配子体和囊合子(oocyst)，前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主(猫与猫科动物)体内，上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类，哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而无有性生殖，无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染，囊合子由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)，各含4个子孢子(sporozoite)，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似，囊合子被猫舔食后，在其肠中，囊内的子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成囊合子，后者落入肠腔，在适宜温度(24℃)和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖，在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊(pseudocyst)，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态，宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡，但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成，称包囊，囊内原虫称缓殖子，包囊在中间宿主体内可存在数月，数年，甚至终生(呈陷性感染状态)。

龋齿的流行病学

龋齿是人类发病率极高的疾病，也是小儿常见的多发病，乳牙患龋率高峰约在5岁左右，恒牙患龋率约在15岁左右。

根据上海市1981年调查材料，在15059名幼儿园儿童和中小学学生中乳牙患龋人数为8523人，乳牙患龋率为56.62%。4岁时患龋率达65.92%，9岁为83.57%。

据1983年北京地区对中小学生的调查，城郊区7岁儿童恒牙患龋率平均为48.88%，12岁为67.29%，17岁为73.61%。一般农村较城市人口恒牙患龋为低。

中国2005年第三次口腔健康流调显示：每一百个5岁儿童中就有超过66人嘴里有龋齿，35~44岁中年人群中，这一比例上升到88.1%，而65~74岁老年人的患龋率则高达98.4%。

2013年2月，中国卫生部公布的数据显示：中国5岁儿童的乳牙患龋率为66%，在世界上处于较高水平;12岁儿童的恒牙患龋率也达到29%。5岁组儿童97%的龋齿未经治疗，12岁组为89%。

资料表明城市人口恒牙患龋率平均为63.65%，平均龋牙数为1.67颗;农业人口患龋率为55.67%，平均龋牙数1.27颗。

中国幅员辽阔，各地条件有别，患龋情况也有差别。因此，防龋工作应从牙齿一萌出就开始。