详细解析闭锁肺综合征

详细解析闭锁肺综合征

(一)病因

基础疾病是支气管哮喘。引起闭锁肺综合征，医源性因素占首要地位，尤其是药源性，引起闭锁肺综合征的药物多达20余种，包括β受体激动剂，β受体阻滞剂，抗菌药物，糖皮质激素，解热镇痛药等，以反复雾化吸入β受体激动剂多见。

(二)发病机制

肺闭锁综合征发病机制尚未完全明确，可能与下列因素有关：

1.长期使用β受体激动剂.尤其是反复吸入气雾剂型，使得受体兴奋性降低或受体数目减少，使支气管舒张作用减弱，持续时间缩短，气道反应性反而增高。此为低敏感现象。而且支气管哮喘患者的支气管β受体本身既有功能减退，存在低敏感现象。

2.β受体激动剂的代谢产物3-氧甲基衍生物有β受体阻滞作用，类似普耐洛尔，若用量过大易造成该产物在血中浓度升高，拮抗β受体，致支气管平滑肌痉挛。

3.持续过量吸入β受体激动剂可使支气管，特别是细支气管上皮细胞基底膜发生变化。引起严重肺通气/血流比率先调，动脉氧分压和氧饱和度降低。

4.持续过量吸入β受体激动剂，使气道黏膜毛细血管扩张，黏膜肿胀，加上黏液栓形成，导致气道狭窄。

5.支气管哮喘是一种非特异性炎症，β受体必备剂无控制炎症和降低气道高反应性作用，只能使早期症状减轻，若过量使用则掩盖了潜在的气道炎症。

6.大量应用β受体激动剂对心肌损害，可引起心动过速.室颤等致命性心律失常，亦可导致心肌缺血、坏死，甚至猝死。

为您详细解析老年斑

老年斑，全称为"老年性色素斑"，医学上又被称为脂溢性角化。是指在老年人皮肤上出现的一种脂褐质色素斑块，属于一种良性表皮增生性肿瘤，一般多出现在面部、额头、背部、颈部、胸前等，有时候也可能出现在上肢等部位。大部分是在50岁以后开始长，多见于高龄老人，人们又称其为"寿斑"。现代医学研究结果表明，这个雅号名实不符，它并非长寿的标志。专家们发现，随着人口平均年龄的增长，老年斑在老年人中并不普遍，仅占27%。

进入60～70岁以后，随着年龄的增长，老年斑的数目可逐渐增多，面积也逐步扩大。那么，老年斑是怎么产生的呢?目前，有三种说法：第一种认为，进入老年以后，细胞代谢机能减退，体内脂肪容易发生氧化，产生老年色素。这种色素不能排出体外，于是沉积在细胞体上，从而形成老年斑。第二种认为，人到老年后，体内新陈代谢开始走下坡路，细胞功能的衰退在逐年加速，血液循环也趋向缓慢，加上老年人在饮食结构上的变化和动、植物脂肪摄入量的比例失调等原因，促使了一种叫做脂褐质的极微小的棕色颗粒堆积在皮肤的基底层细胞中。这种棕色颗粒是脂质过氧化反应过程中的产物。衰老的组织细胞失去应有的分解和排异功能，导致超量的棕色颗粒堆积在局部细胞基底层内，从而在人体表面形成老年斑。第三种认为，是老年体内具有抗过氧化作用的过氧化物歧化酶的活力降低了，自由基也就相对增加了，自由基及其诱导的过氧化反应长期毒害生物体的结果。

以上为您解析了老年斑的定义以及形成的原因，它的出现与老年人的身体体质有很重要的关联，老年人可以通过一定的方法来预防与治疗。

遗传性心脏病有哪几种

先天性心脏病的分类方法有多种，这里介绍三种分类方法。

1.传统分类方法主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。

(1)无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。

(2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。

(3)右向左分流组(青紫型)该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。

2.遗传学分类遗传病共分五大类，即单基因病、多基因病、染色体病、线粒体病和体细胞遗传病，除体细胞病主要与肿瘤有关外，其余四种均与心血管病有关。

(1)单基因病即孟德尔遗传病,包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传、Y连锁遗传。目前约有120种单基因病伴有心血管系统缺陷性综合征,其中部分已确定了分子遗传缺陷的基因定位及基因突变,如常染色体显性遗传方式的马凡综合征、Noonan综合征、Holt-Oram综合征、不伴耳聋的长Q-T综合征(LQT)和主动脉瓣上狭窄等;常染色体隐性遗传方式的Ellis-Van综合征、伴耳聋的LQT综合征等。

(2)染色体病即由染色体畸变所致疾病。在人类染色体病中约有50种伴有心血管异常。常见的主要有21-三体综合征(Down综合征)，该综合征心血管受累的频率为40%～50%，主要为心内膜垫缺损、室间隔缺损和房间隔缺损，法洛四联症和大动脉转位也有报道。18-三体综合征(Eward综合征)心血管受累的频率接近100%，最常见的为室间隔缺损和动脉导管未闭，房间隔缺损也很常见，其他心脏异常包括主动脉瓣和/或肺动脉瓣畸形、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、大动脉转位、法洛四联症、右位心和血管异常。13-三体综合征(Patau综合征)心血管受累的频率约为80%，常见的有动脉导管未闭、室间隔缺损、房间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉狭窄和大动脉转位等。这三种综合征的大部分患儿被认为染色体不分离所致也与母亲生育年龄有关。

(3)多基因遗传病是指与两对以上基因有关的遗传病，其发病既与遗传因素有关，又受环境因素影响，故也称多因子遗传。如法洛四联症等。

(4)线粒体病是一类由线粒体DNA突变所致，主要累及神经系统、神经肌肉方面的遗传性疾病，有些心肌病属于线粒体病。

3.Silber分类法以病理变化为基础，同时结合临床表现和心电图表现对先天性心脏病进行分组。

(1)单纯心血管间交通包括心房水平分流(如房间隔缺损、Lutembache-r综合征、部分性肺静脉异位引流、完全性肺静脉异位引流及单心房、三心房)，室间隔缺损，动脉导管未闭及主肺动脉隔缺损。

(2)心脏瓣膜畸形包括主动脉瓣狭窄，主动脉瓣二瓣化畸形，肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣关闭不全，爱勃斯坦(Ebstein)畸形及二尖瓣关闭不全。

(3)血管畸形包括主动脉缩窄，假性主动脉缩窄，主动脉弓畸形，永存动脉干，主动脉窦瘤，冠状动-静脉瘘，肺动脉畸形起源于主动脉，原发性肺动脉扩张，肺动-静脉瘘，肺动脉狭窄及永存左上腔静脉。

(4)复合畸形包括法洛四联症，完全性心内膜垫缺损，大血管转位，单心室，三尖瓣闭锁及肺动脉瓣闭锁合并完整室间隔。

(5)立体构相异常(spatialabnormalit-ies)包括右位心合并内脏转位(dextrocard-iawithsinusinversus)，单纯右位心(isolateddextrocard-ia)，中位心(mesocardia-)及左位心(levocardia-)。

(6)心律失常包括先天性房室传导阻滞，先天性束支传导阻滞，致命性家族性心律失常及预激综合征。

(7)心内膜弹力纤维增生症。

(8)家族性心肌病。

(9)心包缺失(pericardialdefects)。

(10)心脏异位(ectopiacordis)和左心室憩室。

经前期综合征的详细治疗

一、中医治疗方法

中药治疗：

①阴虚肝旺型

阴虚肝旺型，表现经前心烦易怒、头晕目眩、健忘失眠、舌红少苔、脉弦细，应用杞菊地黄汤加减。

②心脾两虚型

心脾两虚型，表现经前心悸失眠、神疲乏力、多思善虑、面色萎黄、食欲差、舌淡红、苔薄白、脉细数、应用归脾汤。

③肝郁气滞型

肝郁气滞型是常见的一种，表现为以前乳房、乳头胀痛，甚至不能触衣，壮举痛、小腹胀满连及胸胁、烦躁易怒、脉弦、舌黯，用逍遥散加减。

④脾肾阳虚型

脾肾阳虚型，表现为面部浮肿、头晕、体倦、嗜睡、纳少、便溏或经前泄泻、脘腹胀满、腰酸腿软、舌胖有齿印、苔白润、脉沉细弱，应用健固汤。

经行乳胀

主证 经前乳房胀痛，甚则不能触衣，疼痛拒按，经 行小腹胀痛，胸胁胀满，烦躁易怒，经行不畅，色黯 红。舌质红，苔薄，脉弦。

治法 疏肝理气，活血通络。

方药 柴胡疏肝散加味。

柴胡10g，枳壳12g，香附10g，川芎10g，白芍12g

当归15g，川楝子10g，路路通10g，陈皮6g，甘草6g。

二、西医治疗方法

1.维生素B6 治疗：维 生 素 B6 促进5一HT及多巴胺的合成而起镇静作用，可促进雌激素在肝脏中的代谢，可抑制泌乳素的合成。性激素及大量维生素A于经前14天开始服用，直至月经来潮。

2.出现水肿症状，可在月经前10天或出现症状后口服双氢克尿噻，每日25~50毫克，或每日口服氨苯喋啶100~200毫克，直到月经来潮。注意在连服上述利尿药5日以后应加服氯化钾。

3.抗抑郁药：如三环抗忧郁药，或于每晚就寝前服去甲替林(nortriptylin)25mg，需要时可增加剂量，直至125mg;或氯丙咪嗪(clomipramine)25mg/d，必要时可增至75mg/d。或每日上午服氟苯氧丙胺(floxetine)20mg，失眠突出者应避免开始即予服用。

4.焦虑性情感异常治疗药物：症状短于1周者应强调体育锻炼、调整饮食结构、补充维生素及矿物质等自助疗法。必要时可于黄体期服安定剂，眠尔通200～400mg，或利眠宁5～10mg或安定5mg，日服3次。

头痛、肌肉痛、盆腹腔痛等症状较突出者，可服用萘普生(naproxen)，首剂500mg，以后250mg，日2次;或甲灭酸(扑湿痛)250～500mg，2～3次/d。睡眠异常(入睡容易，但常在半夜醒来，浮想联翩，不能再入睡)，由于失眠导致白天疲乏、情绪改变者，可给多虑平(doxepin)，开始剂量10mg，需要时可增至25mg，睡前1～2小时服。

5.激素治疗：孕酮治疗：虽然并未明确PMS发病伴有孕酮缺乏，但在黄体期应用孕酮治疗普遍受到临床学家的支持。常用孕酮栓阴道塞药，200～400mg/d，或口服微粒化孕酮200mg，2/d。

6.抑制排卵：仅适用于许多药物治疗效果不明显，或症状特别严重丧失正常生活及工作能力者。①应用GnRHa(leuprolide 3.75mg/每月、肌注或buserelin 200mg2～3次/d经鼻)成功率最高，但费用昂贵，且需要激素替代疗法避免低E血症后果;②丹那唑200mg/d×3个月，建立一个无排卵、低E及雄激素环境的假绝经疗法。

许多PMS症状，如抑郁、躁急、紧张、乳房痛、肿胀感等显着减轻，但雄激素作用的副反应发生率较高，且有严重的长期代谢性副反应，如高密度脂蛋白浓度下降，低密度脂蛋白浓度上升，加速心血管病的发生;③长期E2治疗，常用0.2mgE2经皮肤贴敷/d，再于月经周期第十九～二十六天加服炔诺酮5mg;④甲羟孕酮30mg/d口服，最经济简便，副反应亦较少，但疗效不如上述3种药物。有些病人可发生抑郁，发现后应即停药。如应用几个月后疗效可靠，可改用长效甲羟孕酮，150mg，每3月肌注1次。

7.改变中枢神经系统兴奋性： 月经来潮前10天始口服碳酸锂，每次0.3克，每日3次，直到月经来潮止，能改变中枢神经系统兴奋性，促进水、盐化谢，有一定的治疗作用。

8. 抗躁狂药物：丁螺旋酮(buspirone)。可于月经前12天开始服用，25mg/d;或阿普唑仑(三唑安定)0.25～5mg/d，于月经前6～14天服用。症状持续日期较长者，可从月经前14天起服，直至行经第二天止，0.25mg，日3次，根据病人反应而增量，直至4mg/d，行经开始后以每日25%递减直至卵泡期，否则会有撤退性焦虑发生。氨酰心安(atenolol)，可穿越血脑屏障，阻断CNS及外围β-受体，产生交感神经阻滞作用，且有降低血浆肾素活性，抑制醛固酮排出，也可缓解躁急情绪，剂量50mg/d。

9.GnRH-A：1984年Muss提出，控制经前期综合征可用“药物去卵巢”的方法，介绍GnRH-A 50mg治疗8例，于月经第1~3天给药，设双肓法对照，设计治疗6个月(3个月后交叉给药)，见用GnRH-A后可抑制卵巢类固醇激素的合成。也有人用布舍瑞林(buserelin)鼻滴，400~600mg，分2~3次，不必要使患者的雌激素达到绝经期水平。值得注意的是长期的过大剂量用药将造成长期低雌激素状态，则容易造成骨质疏松症，应引起警惕。Mortola采用GnRH-A与雌、孕激素交替治疗，用GnRH-A100mg。每日1次，治疗2个月后严重的经前期综合征患者中75%已有好转，用3~4个月后，开始加倍美力0.625mg，从月经第1~25天。于月经第16~25天再加甲孕酮100mg，既可改善症状，又可避免发生骨质疏松。

总之，虽然目前尚无特效药物根治PMS，但控制症状一般总可获得满意疗效。总治疗时间每人不同，大多数妇女约需2年，个别甚至需治疗至绝经期。

闭锁肺综合征诊断标准

(一)询问病史

诊断肺闭锁综合征，应详细询问病史。临床中遇到哮喘持续状态患者应该详细了解用药情况，包括缓解期、间歇发作期、急性发作期用药情况，分析哮喘加重原因。

(二)体征

有胸廓显著膨隆，双肺呼吸音减低或消失，可闻及沉闷性哮鸣音，心率加快，常>150次/分，可有血压下降及心律失常。

(四)辅助检查

1.包括血常规、电解质及血气分析等检查。血气分析有PaO2下降健康搜索，PaCO2升高及酸碱紊乱等。

2.肺功能检查肺活量及FEV1显著降低，呼吸道阻力增加。

3.胸部X线检查可见双肺透亮度增强，呼气与吸气相无明显差异。

4.心电图检查可见心动过速、室颤等致命性心律失常，亦可见心肌缺血、坏死等心电图表现。

为什么会导致新生儿呼吸困难

认识导致新生儿呼吸困难的病因，做负责任的父母!

(1)通气障碍性疾病

是绝大多数新生儿呼吸困难的主要病因。常见的疾病有新生儿呼吸窘迫综合征、羊水吸入或胎粪吸入综合征、湿肺病、肺充气不良、窒息征群和持续胎儿循环等。

(2)气道机械障碍

这类病变应早期迅速诊断及时手术才能换救生命。常见的为先天笥膈疝、横隔膨升和膈麻痹、先天性叶性肺气肿、食管闭锁和(或)食管气管瘘等。

(3)循环异常类病变

大致有肺循环血量增多(大型室间隔缺损、心内膜垫缺损、动脉导管未闭等)，肺静脉阻塞导致水肿，肺循环血量减少(如右心发育不良、肺动脉闭锁或三尖瓣闭锁)，胎盘输血所致离黏度综合征和高血容量几种病因。

闭锁综合征病因

创伤性脑损伤(35%)：

因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。

疾病因素(15%)：

循环系统疾病，由某些疾病(低钠血症过速扭转导致继发的脑桥中央髓鞘溶解症)引起神经细胞损伤，尤其是髓鞘的破坏，脑血管(通常是基底动脉)阻塞或破裂出血。

药物因素(10%)：

因误服或自主意识的过量服药，使机体产生的中毒现象。

中毒(2%)：

被蛇咬伤(印度金环蛇)。

怎样保护肝肺比较好

肺与肝的关系,主要表现于方面。

肺主降而肝主升,二者相互协调,对于全身气机的调畅是一个重要的环节。若肝升太过,或肺降不及,则多致气火上逆,可出现咳逆上气,甚则咯血等病理表现,称之为 “肝火犯肺”。

相反,肺失清肃,燥热内盛,亦可影响及肝,肝失条达,疏泄不利,则在咳嗽的同时,出现胸胁引痛胀满,头晕头痛,面红目赤等症。

肝肺综合征(HPS)是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常，导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现，临床特征为：排除原发心肺疾患后的三联征——基础肝脏病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。肺气体交换障碍导致的动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差上升、低氧血症，是肝肺综合征的重要生理基础。肝肺综合征是终末期肝脏病的严重肺部并发症。

肺炎病因详细解析

病原体：

病原体包括有细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、卡他莫拉氏菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌及军团菌等)、病毒(呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒、巨细胞病毒、水痘病毒、柯萨奇及FCO病毒，近年还发现有轮状病毒)、肺炎支原体、沙眼衣原体、卡氏肺囊虫、真菌(白色念珠菌、曲菌、毛霉菌、新隐球菌等)。

病理生理：

肺炎时肺泡壁充血、水肿、炎症渗出，肺泡腔内兖满炎性渗出物，呼吸膜增厚，气管、支气管、细支气管炎症渗出，堵塞造成气道狭窄，则换气、通气功能障碍至低氧血症、缺氧，称外呼吸功能障碍。细胞缺氡时，胞质内酶系统受到损害致组织对氧的摄取和利用不全，称内呼吸功能障碍。肺炎时病原微生物作用产生感染中毒症状，出现高热、嗜睡、昏迷、惊厥、临床上出现心力衰竭、周围循环衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病。肺炎还导致代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，稀释性低钠血症。

流行病学：

肺炎的发病率很高，约占人群的12%。预计我国每年有250万社区获得性肺炎(CAP)患者，超过12万人死于社区获得性肺炎。医院获得性肺炎是我国最常见的医院感染类型，在欧美等发达国家也居第2～3位，全球范围内医院获得性肺炎的发病率为0.5%～5.0%，在我国医院获得性肺炎总体发病率为2.33%，不同人群的医院获得性肺炎发病率差异也很大，老年、ICU和机械通气病人的发病率分别为普通住院病人的5倍、13倍和43倍。而且因社会入口老龄化、免疫受损宿主增加、病原体变迁、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加等因素，近年来肺炎的发病率有增加的趋势。

分类：

病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎。

病因分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、螺旋体立克次体肺炎、吸入性肺炎、原虫性肺炎。

病程分类：急性肺炎(病程1个月之内)、迁延性肺炎(1～3个月)、慢性肺炎(病程>3个月)。

病情分类：轻症肺炎(以呼吸系统症状为主，病情轻)。重症肺炎(有严重并发症如心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、脓气胸、中毒性肠麻痹等，超高热或体温不升;有严重伴发病如伴发免疫功能缺陷、Ⅱ～Ⅲ度营养不良、严重佝偻病、先天性心脏病合并心功能不全)。

肺炎发生地点分类：杜区获得性肺炎( com-muniry acquired pneumonia，CAP):指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。医院获得性肺炎( hospi-tal acquired pneumonia，HAP):亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而入院48时后在医院内发生的肺炎。