贫血的病因是什么

贫血的病因是什么

贫血的病因有很多，其中缺铁性贫血是因为人体内铁的储存不能满足正常红细胞生成所需而引发的贫血。缺铁性贫血是营养性贫血的一种，在营养性贫血中占有很大的比重，主要是因为缺铁而影响到血红蛋白合成从而引起的贫血。

缺铁性贫血是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

抑郁和焦虑并非总是心理问题，通常可能是另一种疾病的症状，如贫血、甲状腺或更年期等。在服用抗抑郁药物之前，最好问问医生是否有必要进行血检，排除以上情况。

缺铁性贫血的原因：

1、慢性失血：

慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因，因为慢性失血就等于失铁。妇女月经过多是缺铁最多见的人群。慢性失血还常见于消化道出血，如溃疡病、癌症、钩虫病、痔出血、长期服用阿司匹林等。

2、怀孕：

怀孕妇女中1/3的人有缺铁性贫血。从怀孕到生育，一般母亲要消耗1000毫克的铁，而现在的女性由于月经、偏食等原因，怀孕前大多已有贫血倾向，一旦怀孕，体内铁的消耗量急速增加。因此，孕妇中贫血的人是相当多的。人工流产和产后的妇女由于失血量多，也非常容易导致贫血。

3、婴幼儿：

约有30%-40%的婴幼儿患有缺铁性贫血，多发于6个月至3岁的婴幼儿。出生后6个月内的婴儿若有足量的母乳喂养，一般不会发生缺铁性贫血;若母乳量不足，以牛奶喂养为主，由于牛奶中铁的含量比母乳低，小儿对牛奶中的铁的吸收也比母乳差，所以易发生缺铁性贫血，早产儿更易患此病。

4、过度减肥：

过分减肥和一些素食者也是缺铁性贫血的高发人群，饮茶过量易导致缺铁性贫血。

白血球低有什么症状

1、全身发热:白血病的常见症状之一就是全身发热,与感冒发烧有着极其类似的症状,这种发热通常反复无常可持续数周之久,由于其发热症状较为暧昧因此患者通常将此症状误认为感冒发烧,没有予以重视,全身发热症状的主要原因是由于身体感染,感染源可来自身体各个部位,感染严重者可引起败血症以及脓毒血症等。

2、器官性出血:白血病在发病中期会出现身体部位出血,常见部位有皮肤、口腔、鼻腔等,部分患者会出现身体器官以及脏器内出血,女性患者还可能出现经期出血量加大等症状。

3、贫血:白血病引起的贫血一般出现在早期,贫血可引起人体乏力、面色苍白、心悸、气短等症状,通常早期白血病患者的贫血症状较为普遍,由于贫血是许多人都有的一种疾病因此,在白血病早期,贫血症状十分容易被忽视。

溶血性贫血病因

一、发病原因

1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。

(1)红细胞内因素：

①红细胞膜的缺陷：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。

②红细胞酶的缺陷：

A、红细胞糖分解酶缺乏：丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。

B、红细胞核苷酸代谢异常：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏、腺苷脱氨酶过多、腺苷三磷酸酶缺乏、腺苷酸激酶缺乏。

C、戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏、谷胱苷肽合成酶缺乏、谷胱苷肽还原酶缺乏。

③血红蛋白异常：珠蛋白生成障碍性贫血、镰状细胞贫血、血红蛋白H病、不稳定血红蛋白病、其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)、双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。

(2)红细胞外因素：

①免疫性溶血性贫血：

A、错输血型不匹配血。

B、新生儿溶血症(Rh、ABO不相合)。

C、自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。

②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。

③脾功能亢进。

④血浆因素：

A、肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。

B、无β脂蛋白血症。

⑤感染性：

A、原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。

B、细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。

⑥肝豆状核变性(Wilsons病)：

⑦化学品、药物及蛇毒：氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、新生儿维生素E缺乏、并存于尿毒症、血液透析、蛇毒。

地中海贫血病因

蛋白基因的缺失或点突变：

本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致，组成珠蛋白的肽链有4种，即α，β，γ，δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变，通常将地中海贫血分为α，β，δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。

β地中海贫血：

人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5，β地中海贫血(简称β地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失，基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫;有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β+地贫。β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种，其中常见的突变有6种：① β41-42(-TCTT )，约占45%;② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，约占24%;③β17 ( A → T );约占14%;④TATA盒- 28 ( A →T )，约占9%;⑤ β71-72(+A ), 约占2%;⑥ β26( G → A )，即HbE26，约占2%。

重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA 合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2)，使HbF明显增加，由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧，过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”，部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短，由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血，贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变，贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。

轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微，中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。

α地中海贫血：

人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3，每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因，大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成，若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。

重型α地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA，HbA2和HbF的合成均减少，患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4(Hb Barts)，Hb Barts对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征，中间型和α地贫是α0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH(β4)，HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。

轻型α地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微，静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。

妊娠合并贫血病因

(一)血红蛋白合成障碍

1.缺铁性贫血:铁摄入不足、铁需要量相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后),慢性失血.

2.铁粒幼细胞性贫血.

3.维生素B6反应性贫血.

4.载铁蛋白缺乏性贫血.

(二)核成熟障碍

1.恶性贫血.

2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2.缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血:营养不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加 (妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等).

白血病传染吗传染途径是什么 白血病传染吗

目前来说对白血病发病病因的普遍认识是：在遗传基因存在潜在缺陷的个体，反复接触环境中的致癌物后可能会突变发生白血病，其发病病因是多元性的，也就是说无论从遗传、生活方式和化学毒性等因素分析，白血病是不会被传染的。

白血病临床症状是什么

所谓的白血病是一种人们体内干细胞发生异常的一类疾病，任何年龄段的人都极有可能患病，也是疾病中最为可怕的一类，由于很多的患者不能及早的发现这个病，而耽误了疾病的治疗，对于白血病而言，发现的越早，治好的可能性就越大。

1、全身发热：白血病的常见症状之一就是全身发热，与感冒发烧有着极其类似的症状，这种发热通常反复无常可持续数周之久，由于其发热症状较为暧昧因此患者通常将此症状误认为感冒发烧，没有予以重视，全身发热症状的主要原因是由于身体感染，感染源可来自身体各个部位，感染严重者可引起败血症以及脓毒血症等。

2、全身感染：白血病能造成人体免疫系统下降，对于许多细菌感染都将无法抵御，因此，全身感染成为白血病最为明显的症状，其中以真菌感染以及衣原体感染较为多见，部分患者可能感染其他病毒，但身体无任何特别症状。

3、器官性出血：白血病在发病中期会出现身体部位出血，常见部位有皮肤、口腔、鼻腔等，部分患者会出现身体器官以及脏器内出血，女性患者还可能出现经期出血量加大等症状。

4、贫血：白血病引起的贫血一般出现在早期，贫血可引起人体乏力、面色苍白、心悸、气短等症状，通常早期白血病患者的贫血症状较为普遍，由于贫血是许多人都有的一种疾病因此，在白血病早期，贫血症状十分容易被忽视。

5、关节疼痛：白血病浸润可导致人体骨关节疼痛以及骨膜发炎等症，其症状可出现为肢体和背部有慢性疼痛，部分患者仅感觉关节疼痛，该症状与风湿病难以鉴别因此许多中老年患者没有予以警觉。

6、其他器官症状：白血病可引起患者许多身体症状，特别是在进入中晚期以后，患者会出现头疼、呕吐以及抽搐昏迷等典型症状，严重者还可能出现器官脏器内出血以及颅内出血，如白血病已经进入完全，患者可能出现面瘫以及失明等其他身体症状。

白血病会危害到患者的生命，也只有越早的时间发现，才能更好的保证这个病得到康复，千万不要一时的糊涂，因不能及时的了解这个病的症状，导致错过最好的治疗时机，尽可能在早期就把这个病发现，才能保住自己的性命。

缺铁性贫血病因

需铁量增加而摄入量不足(30%):

儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿，孪生儿或母亲原有贫血者，婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类，青菜类，肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血，妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血，青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁，最常见的原因是食物中铁的含量不足，偏食或吸收不良，食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响，非血红素铁则需要先变成Fe2 才能被吸收，蔬菜，谷类，茶叶中的磷酸盐，植酸，丹宁酸等可影响铁的吸收。

成年人每天铁的需要量约为1～2mg，男性1mg/d即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d，如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁， 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓，镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的H2抑制剂等，均可抑制铁的吸收，萎缩性胃炎，胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因，此外，妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg，在妊娠的后6个月，每天需要补铁3～7mg，哺乳期铁的需要量增加0.5～1mg/d，如补充不足均会导致铁的负平衡，如多次妊娠则铁的需要量更要增加，献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg，约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低，如在短期内多次献血，情况会加重。

贮存铁消耗过多 (30%):

由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复，多量失血可显著消耗体内铁贮量，钩虫病引起慢性少量肠道出血，上消化道溃疡反复多次出血，多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血，此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿，人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血，正常人每天从胃肠道，泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg，妇女在月经期，分娩和哺乳时有较多的铁丢失，临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。

游离铁丧失过多(30%):

激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失，在萎缩性胃炎，胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多， 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质，蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。人体内的铁是呈封闭式循环的，正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加，铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁，造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类。

【发病机制】

铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存的细胞内，铁除参与血红蛋白合成外，还参加体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递，儿茶酚胺代谢及DNA的合成，已知多种酶需要铁，如过氧化物酶，细胞色素C还原酶，琥珀酸脱氢酶，核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁，如缺乏，将影响细胞的氧化还原功能，造成多方面的功能紊乱。

含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环，使更新代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统黏膜萎缩，胃酸分泌减少，缺铁时，骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少，易引起运动后乳酸堆积增多，使肌肉功能及体力下降，含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺，去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成，分解起着重要的作用，缺铁时，单胺氧化酶的活性降低，可使神经的发育及智力受到影响。

发育中的红细胞需要铁，原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白，血红蛋白合成不足造成低色素性贫血，关于缺铁与感染的关系，目前尚有不同的看法，缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻，细胞免疫功能下降，但另有人强调铁亦是细菌生长所需，认为缺铁对机体有一定的保护作用，铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。