养生健康

新生儿脑病的发病机制

新生儿脑病的发病机制

(一)脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注下降,遂出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流),此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响,亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同,而使之对损害具有特异的高危性,称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流,当血压升高过大时,可造成脑室周围毛细血管破裂出血,低血压时脑血流量减少,又可引起缺血性损伤。

(二)脑组织生化代谢改变 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程,缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积,导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少,细胞膜钠泵、钙泵功能不足,使纳钙离子进人细胞内,钠离子造成细胞原性脑水肿,而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害,还可激活某些受其调节的酶,引起胞浆膜磷脂成分分解,从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时,ATP 降解,腺苷转变为次黄嘌呤,当血流再灌注时,其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸,如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高,亦可造成钠、钙离子内流,诱发上述生化反应,还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用,引起细胞自我破坏(调亡),神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生,免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合,当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后,肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质,诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害,同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养,同时分泌消化物于附着处的肠粘膜,引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

肺性脑病是怎么回事

1、氨中毒肝性脑病机制学说

血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢,转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时,肝脏将氨转化为尿素的能力减弱,如果存在门体分流,肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环,并通过血脑屏障进入中枢系统。

氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环,使消耗大量能量,最终导致大脑细胞能量供应不足,代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实,氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。

2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说

正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解,而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱,AAA在肝脏中降解减少,故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低,血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多,导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加,可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现,BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况,其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。

3、神经递质的改变学说

神经递质分为兴奋性和抑制性两类,正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。

肝性脑病发病机制错综复杂,随之研究的进展,高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究,探讨各因素之间相互作用关系,对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。

什么是新生儿脑缺氧

虽然说大家对于新生儿脑缺氧这个名词不陌生,但如果要大家回答什么是新生儿脑缺氧?相信很多朋友只是知其然不知其所以然。

专业点解释,新生儿脑缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床上一般会出现一系列脑病表现。新生儿脑缺氧不仅会严重威胁新生儿的生命,而且新生儿脑缺氧是一种致残率极高的脑血管疾病,病后绝大部分患儿都可能会留有不同程度的后遗症。

经了解,新生儿脑缺氧的病因主要有母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等等。另外新生儿脑缺氧还可能会留下智力发育不全、脑性瘫痪、癫痫、肢体强直等后遗症。所以家长们一旦发现宝宝出现新生儿脑缺氧问题,一定要及时给予治疗。

诱发小儿脑瘫的因素有哪些

小儿脑瘫的诱发原因:

一、新生儿脑病:在新生儿期,最常见的导致脑瘫的因素是由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的,经典的导致脑瘫的新生儿脑病是胆红素脑病和缺氧缺血性脑病,这也是新生儿脑瘫原因之一。

二、早产与低出生体重:孕龄小于37周称为早产,出生体重小于2500g称为低出生体重儿。对于极度早产儿和极低出生体重儿,由于脑发育极度不成熟,而且各种合并症的发生率高,这些都属于导致脑瘫的因素,这是新生儿脑瘫原因。

三、新生儿脑瘫原因包括中枢神经系统感染:病毒(如疱疹病毒)和细菌(如乙型链球菌)感染是损伤中枢神经系统的主要危险因素。细菌性脑膜炎(脑膜炎双球菌最常见)和病毒性脑膜脑炎也是导致脑瘫的因素。

四、孕妇脑瘫的原因:包括孕妇腹部外伤,孕妇先兆流产、产前出血,妊娠毒血症以及胎盘原因(胎盘早剥、前置胎盘、胎盘坏死或胎盘功能不良),还有孕妇的某些慢性疾病(高血压、肝炎、糖尿病、吸毒、药物过量等)。

如何区分小儿脑瘫与先天性肌无力

脑瘫儿由于大脑损伤可能导致肌肉不协调收缩而引起运动障碍,常表现为肌肉张力异常,可通过肌肉张力测定了解肌肉不协调收缩的失控程度,早期提示脑瘫。

先天性肌无力包括新生儿暂时性重症肌无力(新生儿一过性重症肌无力)、新生儿先天性肌无力(新生儿持续性重症肌无力)和家族性L型肌无力。应注意与小儿脑瘫相区别。

新生儿先天性肌无力有如下特点:

①母亲正常,无重症肌无力病史;

②家庭中常有重症肌无力患者;

③42%病例于2岁前发病,66%于20岁以前发病;

④血中无乙酰胆碱受体抗体 ;

⑤其发病机制与遗传有关;

⑥症状多在出生时或其后不久出现,眼外肌受累明显,常可累及面部肌肉而影响摄食;

⑦全身肌无力少见。

新生儿脑瘫的5大原因分析

1、新生儿脑病

在新生儿期,最常见的导致脑瘫的因素是由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的,经典的导致脑瘫的新生儿脑病是胆红素脑病和缺氧缺血性脑病,这也是新生儿脑瘫原因之一。

2、早产与低出生体重

孕龄小于37周称为早产,出生体重小于2500g称为低出生体重儿。对于极度早产儿和极低出生体重儿,由于脑发育极度不成熟,而且各种合并症的发生率高,这些都属于导致脑瘫的因素,这是新生儿脑瘫原因。

3、中枢神经系统感染

病毒(如疱疹病毒)和细菌(如乙型链球菌)感染是损伤中枢神经系统的主要危险因素。细菌性脑膜炎(脑膜炎双球菌最常见)和病毒性脑膜脑炎也是导致脑瘫的因素。

4、孕妇脑瘫的原因

包括孕妇腹部外伤,孕妇先兆流产、产前出血,妊娠毒血症以及胎盘原因(胎盘早剥、前置胎盘、胎盘坏死或胎盘功能不良),还有孕妇的某些慢性疾病(高血压、肝炎、糖尿病、吸毒、药物过量等)。

5、产前感染

引起产前感染的因素有很多,胎膜早破、产程延长多易并发产前感染。也因此,专家建议,对胎膜早破的防治及产程延长的积极处理,均可减少胎儿脑损伤的机会,从而降低脑瘫的病发。产前感染会导致新生儿患脑瘫的几率大大增加,也因此,孕妇在孕期小心保护自己的身体,是极为重要的。

诱发小儿脑瘫的因素有哪些

一、新生儿脑病:在新生儿期,最常见的导致脑瘫的因素是由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的,经典的导致脑瘫的新生儿脑病是胆红素脑病和缺氧缺血性脑病,这也是新生儿脑瘫原因之一。

二、早产与低出生体重:孕龄小于37周称为早产,出生体重小于2500g称为低出生体重儿。对于极度早产儿和极低出生体重儿,由于脑发育极度不成熟,而且各种合并症的发生率高,这些都属于导致脑瘫的因素,这是新生儿脑瘫原因。

三、新生儿脑瘫原因包括中枢神经系统感染:病毒(如疱疹病毒)和细菌(如乙型链球菌)感染是损伤中枢神经系统的主要危险因素。细菌性脑膜炎(脑膜炎双球菌最常见)和病毒性脑膜脑炎也是导致脑瘫的因素。

四、孕妇脑瘫的原因:包括孕妇腹部外伤,孕妇先兆流产、产前出血,妊娠毒血症以及胎盘原因(胎盘早剥、前置胎盘、胎盘坏死或胎盘功能不良),还有孕妇的某些慢性疾病(高血压、肝炎、糖尿病、吸毒、药物过量等)。

新生儿脑瘫多于产前

Hankins说:“我们的目的是将我们知道的真实情况告诉大家,说明哪些地方我们还不清楚,在哪些方面蒙受了不白之冤。”他认为也应该让那些负责处理这类医疗纠纷的人对科学问题有所了解。

他说,ACOG报告要强调的是,对于由分娩期事件造成的脑瘫病例,新生儿脑病是脑瘫的主要原因,现在人们对这一点已取得了广泛共识。但是,如果没有新生儿脑病,脑瘫就不是分娩期事件所致,就不应该诬告产科医师。

新生儿脑病患儿在生后1周内发生神经系统功能障碍,表现为呼吸困难、意识改变、肌张力低下、反射减弱,常有惊厥发作。

Hankins强调说:“分娩期发生的脑损伤,不经过新生儿脑病阶段就直接导致脑瘫是不可能的。”

但是只有新生儿脑病仍不足以确定分娩期缺氧和脑瘫有关,因为新生儿脑病的病因很多。

新生儿脑病的部分危险因素

校正比值比*

严重生长受限

无产前保健或产前保健开始较晚

分娩期急性事件

不孕症治疗

枕后位先露

父母为无技能的体力劳动者

孕妇在分娩期的体温≥37.5°C

失业

分娩前患病毒感染

神经系统疾病家族史

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

诱发孩子脑瘫的五大病因你知道多少

第一、母体在怀孕期间受到一定辐射的侵害,或者服用具有副作用致小儿大脑发育异常的抗生素等都是孩子脑瘫原因。

第二、母亲妊娠期各种异常情况可能是孩子脑瘫原因,如胎儿脑畸形和多胎妊娠等。双胎比单胎脑瘫发生率高6倍多。

第三、新生儿期各种因素中,早产和低出生体重是重要的孩子脑瘫原因。体重越小,发生脑瘫的几率越高。现代约有半数的脑瘫患儿是由于早产引起。

第四、新生儿严重黄疸,引起胆红素脑病,也可是脑瘫的发病原因。其他如新生儿感染损伤脑组织所致脑瘫。

第五、出生时窒息,产伤、新生儿脑内出血也是孩子脑瘫原因之一。

小儿脑瘫的发生原因有哪些

由于生活中存在许多疾病的出现,也会有很多的疾病会危害到宝宝的健康,小儿脑瘫就现在比较常见的一种。因此家长要多了解该病,积极做好脑瘫的防治。那么,脑瘫的发生原因有哪些呢?下面就让专家来为大家介绍一下相关内容吧。

一、新生儿脑病:由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的,还有胆红素脑病和缺氧缺血性脑病也会引起。

二、遗传:脑性瘫痪在活产婴儿的发病率为0.15%~0.25%,是导致儿童时期重度躯体残疾的主要原因。

三、怀孕后前三个月的发育出现上感或其他感染,导致病毒堆积,出现发育缓慢。分娩过程中出现的宫内窘迫、窒息都会引发脑瘫。

四、新生儿因素:早产儿、新生儿窒息、新生儿惊厥、重症黄疸、呼吸暂停、青紫发作、畸形、产伤、中枢神经损伤等。

以上就是有关小儿脑瘫病因的介绍了,其实,在现实生活中有许多潜在引发脑瘫的发生原因,这对于家长们来说可不是一件好事,因此在生活中家长一定要是困扰观察宝宝么的健康情况,让他们能够在健康,快乐的环境下成长。

周围神经病发病机制

病因复杂,可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。它们选择性地损伤周围神经的不同部位,导致相应的临床表现。在周围神经发病机制中轴索运输系统意义重大。轴索内有纵向成束排列的神经丝和微管,通过横桥连接,从神经元胞体运输神经生长因子和轴索再生所需的多种物质至轴索远端,起营养和代谢作用;也可影响神经元传递信号,增强其代谢活动。轴索对毒物极其敏感,病变时正向运输受累可致轴索远端细胞膜成分及神经递质代谢障碍;逆向运输受累可引起轴索再生障碍。

分类

由于疾病病因、受累范围及病程不同,周围神经疾病的分类标准尚未统一,单一分类方法很难涵盖所有病种。首先可先分为遗传性和后天获得性,后者按病因又分为营养缺乏和代谢性、中毒性、感染性、免疫相关性炎症、缺血性、机械外伤性等;根据其损害的病理改变,可将其分为主质性神经病和间质性神经病;按照临床病程,可分为急性、亚急性、慢性、复发性和进行性神经病等;按照累及的神经分布形成分为单神经病、多发性单神经病、多发性神经病等;按照症状分为感觉性、运动性、混合性、自主神经性等种类;按照病变的解剖部位分为神经根病、神经丛病和神经干病。

新生儿为什么会患脑瘫呢?

新生儿脑瘫的早期症状主要表现为喂养困难,吸吮及吞咽不协调,护理困难,频繁吐沫,以及持续体重不增。这是脑瘫的早期症状表现之一。,过度激惹、持续哭叫,入睡困难,大约有30%脑性瘫痪小儿在生后前3个月有类似严重“肠绞痛”的表现。郑州防空兵医院的专家还说新生儿脑瘫儿一般会表现的非常“敏感”或激动,但如果患儿(特别是低出生体重儿)仅在饥饿时有如此表现则意义不大。这也是脑瘫的早期症状。 目前已知新生儿患脑瘫的原因有以下几点: 在妊娠期间,很多准妈妈不良的生活习惯让宝宝感染了一些疾病,最终影响了胎儿的发育,比如,喝酒,吸烟,经常熬夜,情绪波动比较大等因素都在无形之中影响了胎儿的正常发育。因为胎儿的营养都靠母体提供的,母体的不良营养直接传递给了胎儿。 产前感染多可导致胎儿宫内缺氧及感染,从而增大新生儿患脑瘫的发生几率。由于宫内缺氧刺激呼吸中枢,胎儿在宫内开始喘息,吸入感染的羊水,形成胎儿肺炎,成为新生儿吸入性肺炎的原因,新生儿肺炎易发展为败血症,最终残留不可逆转的脑损伤。 另外,引起产前感染的因素有很多,如:胎膜早破、产程延长多易并发产前感染。也因此,所以建议大家对胎膜早破的防治及产程延长的积极处理,这样都可以减少胎儿脑损伤的机会,从而降低脑瘫的病发。 以上就是有关新生儿为什么会患脑瘫?的介绍,相信大家都有了一定的了解,总之,导致新生儿脑瘫的病因十分复杂,新生儿脑瘫的发病机制一定要引起家长们的足够重视。做好预防工作,减少新生儿脑瘫的发生!

相关推荐

新生儿脑缺氧的病因

新生儿脑缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。新生儿脑缺氧的病因主要有母亲因素,胎盘异常,胎儿因素,脐带血液阻断,分娩过程因素,新生儿疾病等。 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

导致脑瘫儿的原因有哪些

一、早产儿、低出生体重儿、过期产儿、巨大儿以及双胎或多胎儿等导致脑瘫儿的原因有哪些?产后因素新生儿缺氧缺血性脑病、惊厥、外伤、颅内出血、呼吸窘迫综台征、高胆红索血症、低血糖症、吸入性肿炎、败血症、脑膜炎等感染性疾病以及胎儿的心、肺发育异常所致的新生儿期呼吸障碍等均与腑性小儿脑瘫明显相关。 二、导致脑瘫儿的原因有哪些?新生儿缺氧缺血性脑病、惊厥、外伤、颅内出血、呼吸窘迫综合征、高胆红素血症、低血糖症、吸入性肺炎、败血症、脑膜炎等感染性疾病以及胎儿的心、肺发育异常所致的新生儿期呼吸障碍等均与小儿脑瘫明显相关。

新生儿大脑缺氧的病因

新生儿脑缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。新生儿脑缺氧的病因主要有母亲因素,胎盘异常,胎儿因素,脐带血液阻断,分娩过程因素,新生儿疾病等。 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

神经根型颈椎病发病机制

由于本型的发病因素较多,病理改变亦较复杂,因此视脊神经根受累的部位及程度不同其症状及临床体征各异如果以前根受压为主则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显;以后根受压为主者则感觉障碍症状较重。但在临床上两者多为并存,此主要是由于在狭小的根管内,多种组织密集在一起,大家都难有退缩的余地。因此,当脊神经根的前侧受压时在根管相对应的后方亦同时出现受压现象。其发生机制,除了由于作用力的对冲作用外,也是由于在受压情况下局部血管的淤血与充血所致,彼此均受影响。因此,感觉与运动功能障碍两者同时出现者居多。但由于感觉

黄疸产生原因解析

(一)发病原因 1.胆红素生成多 胆红素生成较多原因有: (1)红细胞破坏多:胎儿在宫内处于低氧环境,红细胞代偿性增多,但寿命短,出生后血氧含量增高,过多的红细胞被迅速破坏。 (2)旁路胆红素来源多。 (3)血红素加氧酶含量高:在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大。 2.肝功能不成熟 (1)肝摄取胆红素能力差:肝细胞内Y、Z蛋白含量不足,使肝对胆红素摄取不足。 (2)肝结合胆红素功能差:肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足,形成结合胆红素的功能差。 (3)肝排泄胆红素功能差:排泄结合胆红素的功能差,易致

什么原因引起母乳性黄疸

经过多年来对母乳性黄疸的流行病学及临床表现进行了大量的研究,对其发病情况、临床表现的特点及治疗方法有了比较清楚的认识,然而对其发病机制的研究,通过不同的学说,经历了从建立到推翻的过程,至今尚无突破性的进展,目前对母乳喂养正常新生儿的黄疸问题尚未完全明确,母乳喂养性黄疸也分为早发性母乳性黄疸和晚发性母乳性黄疸,早发性母乳性黄疸一般是在生后一周以内的纯母乳喂养的正常新生儿出现黄疸,血中胆红素超过传统的生理性黄疸的标准,其发病原因可能是与能量摄入不足,喂养频率及哺乳量少有关,它的发病机制与肠蠕动减少,肠肝循环增

新生儿缺氧缺血性脑病原因

新生儿缺氧缺血性脑病容易造成新生儿脑损伤,是一种可致命的危险性疾病。新生儿缺氧缺血性脑病多是由于围产期窒息引起的。 围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍,使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%,娩出过程中窒息占40%,先天疾病所致者占10%。 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多: 1、缺氧 (1)围产期窒息:包括产前、产时和产后窒息,宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及

血吸虫性肝病发病机制

1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体,急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高,尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加,因此病情常迁延不愈,治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者,同时可见补体C3及纤维蛋白,即免疫复合物性肾病,可引起蛋白尿、肾炎,补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外,还有抗核抗体及抗补体抗体阳性,两者各占1/3。 2、细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环

运动障碍疾病发病机制

基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质

缺氧性脑病的发病机制

(一)脑血流改变:当窒息缺氧为不完全时,体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量,如缺氧继续存在,这种代偿机制失效,脑血流灌注下降,出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时,大脑皮质矢状旁区及其下的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘区)最易受损,如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核),而大脑皮层不受影响。 (二)能量代谢障碍:被认为是其主要机理,脑所需的能量来源于葡萄糖氧化,缺氧时无氧糖酵解使糖消