海洋性贫血的种类有哪些

海洋性贫血的种类有哪些

⑴纯合子海洋性贫血：婴儿期(生后6～9月)发病，进行性贫血，面色苍白，黄疸，消瘦，腹部逐渐隆起，肝脾进行性肿大。因为发育迟缓可形成特殊外观：头大，额、顶、枕骨隆起，两颊突出，鼻梁低平，两眼距离增宽。

⑵杂合子海洋性贫血：多数患者无症状，少数患者常感乏力，可有轻度贫血，脾肿大。生长发育正常，无骨骼改变，一般在家族调查或普查时发现。低色素贫血。

⑶中间型海洋性贫血：中间型海洋性贫血包含着许多种遗传基础不同的患者。贫血程度不一，脾轻度至中度肿大，骨髓可有轻度改变。这种病人常需长期输血来维持生命。

⑷血红蛋白H病：多数患者在1岁左右开始出现症状，主要表现为血红蛋白H逐渐增多，轻中度慢性贫血，可间歇发作轻度黄疸，约2/3患者有肝脾肿大。因感染或其他原因可加重贫血，一般无发育障碍，骨骼改变极轻。常见并发胆石症。

贫血种类有哪些

第一，缺铁性贫血。这种贫血顾名思义是人体缺铁，也是目前为止最常见的贫血。很多人食用高蛋白的食物，导致铁没办法别很好的吸收，导致了这个疾病。女性一般是因为月经，分娩等时期大量的铁流失，没有及时的补回来导致的。

第二，出血性贫血。很多人是因为有恶性肿瘤导致的内出血，大量的出血，血红细胞急剧下降，导致了贫血。或者的慢慢出血没有被及时的发现导致的。

第三，溶血性贫血。红细胞被过度的破坏，这种疾病的患者比较的少。一般是新生儿因为父母的血型相溶血导致的。

第四，恶性贫血，不能很好的生成血红细胞，制造血红细胞的骨髓遭到破坏导致的。从源头上造成了贫血，所以是恶性的。再生障碍性贫血与恶性贫血的原因也是大同小异的，主要就是无法正常制造红细胞。

第五，巨幼红细胞性贫血。一般是出现在很多母婴身上，长期的食欲不振导致了营养不良，身体内缺乏应有的维生素和叶酸，导致了红细胞发育不成熟，造血能力也就下降。

请问地中海贫血一定会遗传吗

如果女方没不携带致病基因，男方有二分之一的几率将致病基因传给下一代，也就是说孩子有二分之一的几率成为致病基因携带者，但不会致病，不会患上地中海贫血症

海洋性贫血三种类型：

(1)重型：出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重，黄疸，并有发育不良，其特殊表现有：头大、眼距增宽、马鞍鼻、前额突出、两颊突出，其典型的表现是臀状头，长骨可骨折。骨骼改变是骨髓造血功能亢进、骨髓胜变宽、皮质变薄所致。少数患者在肋骨及脊椎之间发生胸腔肿块，亦可见胆石症、下肢溃疡。常见并发症有急性心包炎、继发性脾功能亢进、继发性血色病。

(2)中间型：轻度至中度贫血，患者大多可存活至成年。

(3)轻型：轻度贫血或无症状，一般在调查家族史时发现。

地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血。其特点是由于珠蛋白基因的 缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成，导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一。这个主要是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少 或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变。地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血。其特点是由于珠蛋白基因的 缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成，导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。

对于地中海贫血一定会遗传吗这个问题的答案，我们不能给出绝对性的回答，因为任何事情都存在偶然性，我们应该抱着一种积极的心态去面对生活，另外如果你的父母都有地中海贫血，那么你也不能掉以轻心，要时刻保持高度的警惕性，要定时去医院进行全面的检查，这样才能保持身体健康。

地中海贫血症状

1、α海洋性贫血

(1)标准型α海洋性贫血 一般患者无贫血或任何症状。

(2)血红蛋白H病 多数贫血交情或有中度贫血。感染或服用氧化剂药物后，贫血加重并出现黄疸。

(3)血红蛋白Bart胎儿水肿综合症 为α海洋性贫血中最严重类型。HbBart对氧亲和力高，致使组织严重缺氧，胎儿多在妊娠30—40周死亡。患者明显苍白，全身水肿伴腹水，肝脾显着肿大。

2、β海洋性贫血

(1)轻型 亦称β海洋性贫血特征，临床可无症状，或仅轻度贫血，偶有轻度脾大。

(2)中间型 贫血中度、血红蛋白维持在60-70g/L以上。少数有轻骨骼改变，性发育迟，常可生存至成年或老年。

(3)重型(亦称Cooley贫血) 换而产时正常、出生后半年逐渐长白，贫血重度，有黄疸及肝脾肿大。生长发育迟缓，骨质疏松，甚至发生病理性骨折。颅骨增厚。额部隆起、鼻梁凹陷、二眼距宽，呈特殊面容。

地中海贫血的检查应注意什么

贫血很多人都听说过，那么地中海贫血呢?海洋性贫血是溶血性贫血中的一大类型。由于最早在意大利、希腊和其他地中海区域的民族及其移民的后裔中发现此病，所以当时叫“地中海贫血”。后来发现除地中海地区之外，其他临接海洋的地区也是本病的高发区，所以又叫“海洋性贫血”。

海洋性贫血是由于常染色体遗传性缺陷，引起珠蛋白肽链合成障碍，使一种或几种珠蛋白肽链数量不足或完全缺乏，从而造成这种珠蛋白链参与的血红蛋白的合成量减少。各珠蛋白链本身的氨基酸顺序并无异常。其中α珠蛋白链合成受抑者，叫做“α海洋性贫血”;β珠蛋白链合成受抑者，叫做“β海洋性贫血”。地中海、中东、阿拉伯、印度、东南亚地区β海洋性贫血发病率最高;东南亚，包括我国南方是α海洋性贫血的高发区。我国广东、广西、四川、台湾诸省α和β海洋性贫血都较常见，长江以南省市如浙江、福建、江苏、上海、贵州、江西、湖北等都有散在病例报道。由于遗传缺陷不同，本病表现轻重程度非常不同，有在胎儿及婴幼儿即因极重的溶血性贫血致死的，也有虽有血红蛋白异常而一生无任何临床症状的。

临床表现

海洋性贫血基因型和表现型均多样化，差异很大。临床上常根据症状及体征的轻重分为轻型、中间型和重型;而基因型又可分为纯合子和杂合子型。一般重型肯定为纯合子，轻型肯定为杂合子，而中间型则包含着许多遗传基础不同的疾病，包括较轻的纯合子及较重的杂合子β海洋性贫血、血红蛋白H病及α与β海洋性贫血杂合子等。

(1)纯合子海洋性贫血

婴儿期(生后6～9月)发病，进行性贫血，面色苍白，黄疸，消瘦，腹部逐渐隆起，肝、脾进行性肿大。因为发育迟缓可形成特殊外观：头大，额、顶、枕骨隆起，两颊突出，鼻梁低平，两眼距离增宽。骨骼改变遍及全身，主要由于骨髓长期显著增生，使骨髓腔变宽，骨皮质变薄。多数患者于幼年即死亡，死亡原因多为感染、晚期血色病所致脏器损害。如能存活在性发育期，常因发育障碍而无第二性征，其他内分泌功能障碍亦较常见。患者常因脾肿大、脾功能亢进而有白细胞、血小板减少，出现各种感染及出血症状。

(2)杂合子海洋性贫血

多数患者无症状，少数患者常感乏力，可有轻度贫血，脾肿大。生长发育正常，无骨骼改变，一般在家族调查或普查时发现。低色素贫血。血片中可见到靶形细胞，红细胞渗透脆性减低，嗜碱性点彩细胞增多，HbA2轻度增高。骨髓红系细胞增生轻度增多，铁染色显示铁粒幼细胞增多。

哪些贫血可用输血治疗

1、急性发作的溶血性贫血:

急性发作的溶血性贫血患者血红蛋白很快降至很低水平,缺氧症状很明显,急切需要输血,以减轻缺氧状态。突然发生再生障碍危象或溶血危象时也需要输血。

2、骨髓增生低下的贫血:

纯红细胞再生障碍、骨髓纤维化症晚期、慢性肾功能衰竭的贫血等如果血红蛋白在60——70g/L以下,且伴有缺氧症状,应依靠输血以提高血红蛋白的水平来维持生命。

3、难治性贫血等病人:

患有白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征或难治性贫血患者治疗无效、贫血较严重时,最好输血。

4、贫血较重:

重型β海洋性贫血、贫血较重的中间型β海洋性贫血、镰形细胞贫血等患者贫血常很严重,需长期输血维持生命,抑制骨髓的造血功能。

海洋性贫血怎么形成的 宝宝有多少遗传机率

海洋性贫血的遗传机率如下：

1、夫妻中有一人带因：如果夫妻中有一人是带因者，子女并不会患重度海洋性贫血，但仍有1/2的机会成为带因者。

2、夫妻两人皆为带因：假如夫妻两人都属同一型带因的海洋性贫血，生下的子女有1/4机率成为重度海洋性贫血；有1/2的机会成为带因者；正常的机会则有1/4。

男宝宝和女宝宝遗传海洋性贫血的机会是一样的，并不会因为性别而有差异。

缺铁性贫血是比较普遍的疾病，最主要是因为体内无法吸收足够的铁质来制造血红蛋白所造成。

而海洋性贫血是一种遗传性疾病，是因为构成红血球的重要基因有异常而导致，也就是体内缺少造血功能，和铁质的吸收没有任何关系。

地中海贫血筛查

1、胎儿水肿：亦可见于Rh或ABO血型不合，HbBart'S电泳区带为主要鉴别依据。

2、缺铁性贫血：此病亦为小细胞低色素性贫血，但血清铁降低，与地中海贫血不同。

3、其他Hb病：HbE、HbC等也可出现靶形红细胞。但此两者均有电泳异常区带可资鉴别。δβ海洋性贫血、HbE-β海洋性贫血双杂合子与纯合子-β海洋性贫血的临床表现类似，但症状较轻。遗传性胎儿Hb持续存在综合征的HbF亦升高，但患者无贫血。

4、先天性溶血性贫血：如先天性球形红细胞增多症或红细胞酶缺陷等病，可通过红细胞胎性试验及酶缺陷检查而鉴别。

5、获得性HbH病，并发于红白血病、不典型慢性粒细胞性白血病、铁粒幼细胞贫血、急性粒细胞性白血病、骨髓增殖症、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞性白血病等，但其a/β肽链比值明显低于遗传性HbH病的0.3～0.62。

6、HbF和HbA2增高：某些再生障碍性贫血、急性白血病，尤其幼年"慢性粒细胞性白血病'患者的HbH增高，HbZürich和Tocoma等疾病，HbA2亦可增高，应注意鉴别。

血红蛋白病的概述

血红蛋白病(hemoglobinopathy)是由于血红蛋白分子结构异常(异常血红蛋白病)，或珠蛋白肽链合成速率异常(珠蛋白生成障碍性贫血，又称海洋性贫血)所引起的一组遗传性血液病。

正常的血红蛋白是由血红素与珠蛋白结合而成的，其中珠蛋白97%由2条a和2条b肽链(a2b2)组成血红蛋白A(HbA)，<2.5%由a2δ2组成HbA2和<1%由a2b2组成HbF。珠蛋白肽链的合成受基因控制，当基因突变时所致的血红蛋白病大致分为两大类：①珠蛋白肽链量的异常，即某一肽链合成障碍，称海洋性贫血，包括a、b和δ型，均具有典型溶血性贫血的表现，a海洋性贫血还可引起死胎、早产或产后死亡。②珠蛋白肽链质的异常，即肽链中氨基酸排列及组成异常。

本病目前还没有效疗法，主要是对症支持治疗。应避免杂合子的男女间通婚，并可用分子生物学的方法在产前诊断患病胎儿，必要时尽早终止妊娠。

怎么判断孕妇是否贫血 如何诊断贫血

孕妈咪在第一次产检（约12周前）时，会检验血色素，若血色素低于11公克／100ml，及平均红血球过小（MCV＜80），均要注意是否为缺铁性贫血（此时立刻补充铁剂）或先天海洋性贫血，然而就算属于先天海洋性贫血，在怀孕期间亦应补充铁剂。

不少孕妈咪第一次验血结果正常，就未在意补充铁质，结果到了足月临产入院时验血，才发现血色素不到9，导致整个生产过程心惊胆颤，只要稍有出血就必须输血。

因此，孕妈咪在怀孕初期第一次验血后，到了怀孕中期应再验一次，因为腹中胎儿的需求会使得孕妈咪贫血，因此可以参考数据，在医师的专业建议下加强补充铁质。