舒张期心力衰竭的治疗

舒张期心力衰竭的治疗

β受体阻滞药：此类药物具有降低心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是：①降低心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张期末容积。②负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。③抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷。④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。临床研究证明，此类药物可使左心室容积-压力曲线下移，具有改善左心室舒张功能的作用。

(1)抑制心肌收缩的药物：如丙吡胺具有较强的负性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。实验研究发现，此药缩短射血时间，增加心排血量，降低左室舒张期末压。多数患者长期服用此药有效。丙吡胺的另一个作用是抗心律失常，而严重肥厚型心肌病患者，尤其静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。

(2)纠正心律失常：心动过速主要缩短舒张期，故导致左心室舒张充盈时间不足，可加重左心室舒张功能障碍。因此，心动过速时控制心率是非常重要的。心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义，尤其当左心室舒张功能障碍时更加重要，故纠正房性心律失常，尤其是转复心房颤动，可改善左心室的舒张功能。

(3)其他药物：①钙敏感性药物匹莫苯(Pimobedan)：此药具有强心、扩血管作用，可用于治疗左心室舒张功能障碍。②心房利钠肽：具有排钠利尿和血管扩张作用，促进心肌早期舒张作用。③血管紧张素受体拮抗药：可在受体水平上拮抗血管紧张素Ⅱ的作用，故具有同ACE抑制剂相似的心血管作用，能改善左心室舒张功能。目前已应用于临床的有氯沙坦等。

谈谈心力衰竭的类型有哪些

(一)左心衰、右心衰和全心衰

左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。

单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

(二)急性和慢性心衰

急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。

慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

(三)收缩性和舒张性心衰

心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。

严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。

舒张性心力衰竭的治疗方法

一、治疗

左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。

1、一般治疗：

预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重;避免过度劳累和精神刺激等;预防和治疗感染，特别是呼吸道感染;如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。

2、药物治疗

(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一，但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。

(2)洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。

(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。

如果自己得了舒张性的心力衰竭疾病的话，那么就要从日常生活中来做好这样相应的治疗和改善，而在治疗疾病的时候也要记得给自己的身体护理好，总司要让自己多吃一些营养丰富 的食物，同时还要避免让自己的心理遭受到巨大的损伤，这样给自己的疾病会留下很多不要的影响。

心衰病人能活多久

心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。

心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎)，引起心室和(或)心房肥大和扩大继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。

心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。

妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭

心力衰竭有哪些症状

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。

急性心力衰竭治疗

一、一般治疗

1、体位

患者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

2、饮食

患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物，并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意，不能过分的摄入盐。

3、出入水量管理

严格限制饮水量和静脉输液速度，每天液体摄入量一般宜在1500ml以内，不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d，严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可选3000～5000ml/d，以减少水钠潴留、缓解症状。3～5天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡星，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。

二、病因治疗

(1)祛除诱因

最常见的诱因为严重心肌缺血或梗死。合并高血压或高血压危象者控制血压;合并心律失常者应及时纠正心律失常;合并甲状腺功能亢进症、贫血、感染者及时治疗等。

(2)基本病因

待紧急对症处理完毕，病情稳定，可进一步治疗。如急性心肌梗死合并空间隔穿孔、腱索断裂等，待病情稳定4～6周后可行手术治疗。

三、药物治疗

1、镇静

皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。

2、血管扩张剂

静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。

心力衰竭是怎样分型的

第一种是根据受累的心室分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭较为常见。

第二种是根据心衰发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，临床上以慢性心力衰竭为最常见。急性左心衰表现为急性肺水肿或心源性休克。急性心衰是因为急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

第三种是根据心衰发生时是否保存正常的射血功能分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏收缩功能障碍，心肌没有足够的力量收缩，导致心排血量下降并有慢性充血的表现就称为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰类型。单纯的舒张性(舒张期)心衰可见于高血压、冠心病的某一阶段，也就是心肌的收缩功能尚未下降，但心脏的弹性下降，不能够很好地舒张，左室的充盈压力增高，肺循环的血液不能很好地回流到心脏，引起肺的慢性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。

第四种是根据心力衰竭发生时间的长短对心力衰竭进行分类：新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭。新发心力衰竭是指首次出现并且有明显病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时间，可以是再次发生或者间断发生，这其中可能涉及长时间的治疗。例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者，以及在冠心病监护室需利尿药治疗但不需经长期治疗的心肌梗死(myocardial infarction, MI)患者，或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭，经血流再通可以解决。慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80%，其特点为持续的、稳定的及进行性加重的心力衰竭。应根据临床表现(如肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗。

心衰怎么来进行分类

(一)左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。(二)急性和慢性心衰急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。(三)收缩性和舒张性心衰心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。

慢性心力衰竭治疗

一、心力衰竭的治疗：

(一)减轻心脏负荷。

1、休息。

2、控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。

3、利尿剂的应用。常用利尿剂：

(1)噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。

(2)袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。

(3)保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。

(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。

4、血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分：①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。

(二)加强心肌收缩力。

洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。

(三)其他治疗。

1、有呼吸困难者可给予吸氧。

2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：

(1)呼吸道感染：较常见。

(2)血栓形成和栓塞。

(3)电解质紊乱。

慢性心力衰竭的定义是什么呢

目前已有许多慢性心力衰竭的定义，但这些定义都是对局限于这一复杂综合征的某个方面特征的描述。没有一个定义是令人满意的。其中常用的定义是：心力衰竭是一种病理生理状态，这种异常的心功能使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要。目前还没有对慢性心力衰竭做出简单、客观的描述，因为还不能用某个瓣膜或心脏或心室的功能异常，血流、压力、直径或容积的变化来确定病人是否有心力衰竭，对于心力衰竭的诊断需要根据病史、体检及器械检查才能得出。

在临床表现方面，心力衰竭作为一种综合征，应包括以下基本内容：休息或运动状态所出现的心力衰竭症状、典型的呼吸困难或乏力，或踝部水肿，并有静息状态下心功能不全的客观表现。对于心力衰竭治疗的临床反应不能成为单独的诊断依据。尽管病人通常对抗心力衰竭治疗表现出症状和/或体征的改善，例如利尿剂或硝酸盐治疗可以迅速改善症状。同时也应该注意到这些治疗改善了病人的症状，有可能混淆了病人的诊断。因此，在没有把握诊断慢性心力衰竭之前，不要开始治疗。

心衰的临床分型

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。

I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

舒张性心力衰竭诊断治疗进展

一、舒张性心力衰竭的概念与诊断

2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。

这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。

二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化

舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。

三、如何寻找舒张功能不全的证据

舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。

早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。

采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT