什么是骨髓瘤细胞
什么是骨髓瘤细胞
(一)骨骼病变
骨髓瘤细胞浸润，并分泌破骨细胞激活因子，可导致溶骨性损害，2/3以上患者，以骨痛为主要的首发症状，常见于胸部及腰背部，随活动而加重。
受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响，易发生病理性骨折，引起神经根或脊髓压迫。
(二)多发性骨髓瘤晚期的症状—高血钙
广泛的溶骨性病变，可引起血钙和尿钙增高，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常，甚至昏迷。
(三)肾脏损害
由于大量单克隆免疫球蛋白轻链沉积于肾小管内、高粘滞血症、淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润以及合并肾盂肾炎等因素，50%患者在诊断时已存在“骨髓瘤肾病”，可表现为蛋白尿、肾病综合症，但多不伴高血压。
骨髓瘤肾病和高血钙，是造成肾功能不全和尿毒症的主要原因，脱水可加剧肾功能损害。
(四)贫血和出血
骨髓内骨髓瘤细胞增殖，正常造血功能被抑制，可导致全血细胞减少。同时，由于肾功能不全、促红细胞生成素减少、继发感染、M-蛋白引起高粘血症所致血浆容量增加等多种因素，几乎所有患者均有不同程度的贫血。
血小板生成减少、M-蛋白对血小板与凝血系统功能的干扰、血管壁淀粉样变等均可能是出血的重要原因，患者多表现为粘膜和皮下出血，晚期可有内脏和颅内出血。
引起骨髓瘤的原因
目前认为骨髓瘤瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明骨髓瘤的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与骨髓瘤的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗骨髓瘤，疗效尚待评估。
溶骨性病变是骨髓瘤的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
骨髓瘤的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
骨髓瘤最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开，瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色，瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织，在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成，小部分肿瘤可有丰富的网状纤维，瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁，可见双核或多核瘤细胞，也有瘤细胞呈灶性分布者，骨髓外浸润多见于肝，脾，淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾，肺，心，甲状腺，睾丸，卵巢，消化道，子宫，肾上腺及皮下组织，部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性，用免疫荧光法可鉴定其为轻链，在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应，常见受累器官为舌，肌肉，消化道，肾，心肌，血管，关节囊及皮肤。
多发性骨髓瘤的分型
(1)IgA型：此型最多见，约占全部多发性骨髓瘤的50%-60%，本型具有多发性骨髓瘤的典型临床表现。
(2)IgA型：此型占15%一20%，除具有与IgG型类似的临床表现外，尚有M成分出现在α2区，骨髓中有火焰状瘤细胞、高胆固醇血症和髓外骨髓较多见等特点。
(3)轻链型：此型占15%一20%，瘤细胞仅合成和分泌单克隆轻链，不合成相应的重链，轻链相对分子量仅为23000，远小于{清蛋白相对分子量，故在血清蛋白电泳上不出现M成分，而在尿中排出大量轻链(本周蛋白)。此型瘤细胞常分化差，增生迅速，骨骼破坏及肾功能损害较重，预后较差。
(4)IgD型：占全部多发性骨髓瘤的8%一10%，此型除多发性骨髓瘤的一般表现外，还有以下特点：患者年龄较轻，多在50岁以下;由于IgD的正常含量很少，即使I只D含量升高至正常水平的200倍时，血清蛋白电泳上也不显示明显的M成分，因此诊断此型需依靠IgD定量测定及免疫电泳，而不是依赖蛋白电泳;髓外浸润多见;本周蛋白尿多见;骨质硬化相对多见。
(5)IgM型：此型国内少见，除具有多发性骨髓瘤的一般表现外，因为其相对分子量巨大，故易引起高勃滞血症。
(6)IgE型：此型罕见，血清中ige含量很高(45一60g/L)，轻链多为λ链。溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病图像。
(7)双克隆或多克隆型：此型少见，约占1%。双克隆常为IgM与IgG联合，或IgM与IgA联合。双克隆免疫球蛋白的轻链多属一种类型即λ链或K链，偶可为两种轻链既有λ链又有K链。多克隆者罕见。双克隆即可来自单一克隆浆细胞，也可来自两个克隆的瘤细胞分泌。
(8)不分泌型：约占1%。此型有多发性骨髓瘤的恶性浆细胞增生、骨质破坏、骨痛、贫血、易感染等典型表现，但血清中无M蛋白，尿中无本周蛋白，因为瘤细胞不分泌免疫球蛋白。应用免疫荧光法可进一步分为不合成型和不分泌型，前者瘤细胞内无免疫球蛋白合成，后者瘤细胞内有免疫球蛋白合成但不能分泌出来。
确诊多发性骨髓瘤需做的6项检查
1、对外周血的检查
贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数(红细胞【正常值及临床意义】)、血型检查造成困难。
2、肾功能常受损的检查
尤多见于病程中期、晚期。排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。
3、血液生化异常
血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%～20%。血磷一般正常，肾功能不全时磷排出减少可引起血磷升高。胆固醇可正常、升高或降低，高胆固醇血症多见于IgA型骨髓瘤，低胆固醇血症多见于IgG型骨髓瘤。高尿酸血症在本病常见，可并发泌尿道结石。
4、骨髓瘤细胞检查
骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围;当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。
5、免疫荧光检查
应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M 蛋白的重链、轻链类型一致。血清异常单克隆免疫球蛋白异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。
6、尿液检查
多发性骨髓瘤的尿液检查，常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，但进一步加热则又溶解。本周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是多发性骨髓瘤的检测之一。
高球蛋白血症有两类
一是慢性感染、肝并结缔组织并肿
瘤等引起的多种球蛋白增多。另一类是某一种球蛋白增多，称为单株球蛋白增多，在蛋白电泳中即表现出异常的血成分。单株球蛋白增多的病因：
1.继发性上述引起多种球蛋白增多的疾病也可出现M成分。
2.浆细胞恶性病变最常见的是骨髓瘤。患者骨髓内有骨髓瘤细胞(恶变的桨细胞)异常增生。引起骨质破坏。发病年龄大多在40岁以上，可有骨癌、骨折、出血。同时骨髓瘤细胞分泌大量单一的球蛋白，这种球蛋白没有正常的免疫功能，所以又称为异常免疫球蛋白或副球蛋白。在蛋白电泳上形成M成分，且常累及肾脏。患者正常免疫球蛋白合成减少，所以病人常有反复感染。
另外，巨球蛋白血症、重链并浆细胞瘤等均有M成分出现。
3.特发性良性单株球蛋白增多症虽然蛋白电泳中出现M成分者有3/4左右属恶性病变，但在正常人中亦有个别的可出现M成分。老年人中的发生率较高，有报告可达5% 。如经较长时间的观察未见明显病变，单株球蛋白量也不继续增多，正常球蛋白水平不降低者，仍必须定期随访，其中～部分仍有发展成恶性病变的可能。
骨髓瘤晚期并发症状是什么
骨髓瘤晚期并发症状包括两个方面
一、细胞分泌大量M蛋白引起的症状：
1、继发感染：感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也可见。
2、肾功能损害：50%-70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3、高粘滞综合征：约为2%-5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多见于IgM型MM。
4、淀粉样变：发生率为5%-10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。(MM)起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
二、MM瘤细胞浸润表现：
1、贫血和出血：贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
2、骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
温馨提示：相信通过以上介绍之后，现在大家对骨髓瘤晚期的症状已经了解的非常清楚了吧。骨髓瘤晚期会给患者带来很多不利影响，对于患有骨髓瘤晚期的患者来说，注意把握骨髓瘤晚期的治疗和调节是一件非常有必要的事情。如果我们发现骨髓瘤晚期的并发症就应该注意把握时机，尽早开始治疗才可以缓解骨髓瘤晚期的危害。
脊柱压缩性骨折的隐形杀手-多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是多见于中老年的一种血液病，是由于骨髓里的浆细胞不正常增生引起的一种造血组织的恶性肿瘤。浆细胞原本是人体必不可少的一种正常细胞，它的重要功能之一是产生免疫球蛋白，我们又称这些免疫球蛋白为“抗体”，它们是机体抵御外来病原体侵袭的“斗士” 。正常情况下浆细胞在骨髓中按一定的比例和速度进行增殖和分化。我们把细胞数量的增加称为“增殖” ，把细胞的成熟过程称为“分化” 。
如果在某些因素的影响下浆细胞出现过度增殖和分化障碍，就会引起多发性骨髓瘤，这些不正常的浆细胞我们称为“瘤细胞”。提到“瘤”，人们就会想到一个有一定边界的包块，但多发性骨髓瘤不同于其他肿瘤，它是造血组织中浆细胞的弥漫性增生，病变涉及全身有造血功能的骨骼，一般不形成孤立性的包块。没有包块，往往不容易被病人和医生发现。多发性骨髓瘤病人中仅有一小部分合并浆细胞瘤，这是一种浆细胞在软组织中增殖形成的肿块。由于浆细胞瘤多发生在头部，所以此时头皮可以摸到一个或多个包块。
多发性骨髓瘤有一个突出的临床特点，就是骨骼疼痛和骨质破坏，常常在没有明显外力作用的情况下发生脊柱的压缩性骨折，肋骨骨折等。医学上称为病理性骨折。多发性骨髓瘤为什么会引起病理性骨折呢?骨髓瘤细胞常常分泌一种溶骨因子，这种因子可以使骨质疏松，骨质溶解。这时的骨骼就象被虫子蛀空了的柱子，在轻微的外力作用下，就会折断。由于多发性骨髓瘤是弥漫性的病变，这种骨质破坏和骨折可以发生在任何部位的骨骼，但是以颅骨、肋骨、脊柱、骨盆等仍有造血功能的骨骼明显。如果做这些部位的X线检查，就会发现骨骼上有大大小小的透亮区，医学上称为“虫蚀样改变”或“穿凿样改变”。中老年人如果发生多部位的骨痛或者“莫名其妙”的骨折，一定要到医院做进一步的检查。
多发性骨髓瘤除了骨骼的改变以外还有其他一些表现。由于浆细胞是产生免疫球蛋白的细胞，多发性骨髓瘤大量的瘤细胞都是不正常的浆细胞，产生的免疫球蛋白是单一的、不正常的球蛋白，这些“残兵”无法起到抵御“外来侵略”的作用，所以病人可以反复发生感染，或者一般性的感染久治不愈;大量的瘤细胞产生大量的单一的球蛋白，使血液中球蛋白的浓度增加，血沉增快;球蛋白在血液中的浓度超过一定量时，就会从尿中排泄，引起蛋白尿，这时容易误诊为肾炎;由于骨髓造血组织被大量增殖的瘤细胞“挤占”，正常造血细胞的增殖受到抑制，病人会出现贫血，觉得全身无力。
病人有骨骼方面的病变首先到骨科就诊是情理之中的事，如果对多发性骨髓瘤的骨质破坏没有认识，就会使得部分多发性骨髓瘤被误诊为骨质疏松症，仅给予维生素D和补钙治疗，耽误了诊断和治疗。中老年人发生了骨骼方面的病变怎样才能既不用终日担心得了恶性肿瘤而背思想包袱，或做很多不必要的检查，也不使多发性骨髓瘤漏诊呢?
只要查一下血常规、尿常规和血沉，就能进行简单的鉴别。如果同时合并贫血、蛋白尿和血沉增快，就一定要做骨髓检查，因为这是确定多发性骨髓瘤诊断的最重要的检查。
多发性骨髓瘤的治疗主要是化疗。一旦得了多发性骨髓瘤不应该放弃治疗，因为多发性骨髓瘤的瘤细胞数增加1倍所需要的时间(又称倍增周期)比较长，所以这种病人的生存期也相对较长。临床经验表明，化疗可以明显改善病人的生活质量，延长生存期。近来的临床实践提示，本病有可能通过造血细胞移植治愈。另外，喝生胡罗卜汁有可能对本病的缓解有帮助。
高球蛋白
高球蛋白血症有两类，一是慢性感染、肝并结缔组织并肿
瘤等引起的多种球蛋白增多。另一类是某一种球蛋白增多，称为单株球蛋白增多，在蛋白电泳中即表现出异常的血成分。单株球蛋白增多的病因：
1.继发性上述引起多种球蛋白增多的疾病也可出现M成分。
2.浆细胞恶性病变最常见的是骨髓瘤。患者骨髓内有骨髓瘤细胞(恶变的桨细胞)异常增生。引起骨质破坏。发病年龄大多在40岁以上，可有骨癌、骨折、出血。同时骨髓瘤细胞分泌大量单一的球蛋白，这种球蛋白没有正常的免疫功能，所以又称为异常免疫球蛋白或副球蛋白。在蛋白电泳上形成M成分，且常累及肾脏。患者正常免疫球蛋白合成减少，所以病人常有反复感染。
另外，巨球蛋白血症、重链并浆细胞瘤等均有M成分出现。
3.特发性良性单株球蛋白增多症虽然蛋白电泳中出现M成分者有3/4左右属恶性病变，但在正常人中亦有个别的可出现M成分。老年人中的发生率较高，有报告可达5% 。如经较长时间的观察未见明显病变，单株球蛋白量也不继续增多，正常球蛋白水平不降低者，仍必须定期随访，其中～部分仍有发展成恶性病变的可能。
多发性骨髓瘤的症状
多发性骨髓瘤的症状有哪些?
多发性骨髓瘤起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年.主要临床表现分为以下两类：
骨髓瘤细胞对各组织浸润
①对骨骼的浸润。
最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。由于瘤细胞在骨髓腔内无限增殖，导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状，以腰部最为多见，其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性，后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折，经常不在负重部位，常有几处骨折同时发生。 X射线检查可问题发现典型的多发性溶骨性病变、弥漫性骨质疏松、病理性骨折等，有助诊断。
②对骨髓的浸润。
瘤细胞在骨髓内大量增殖，引起骨髓象的明显改变、增生减低、活跃或明显活跃。特点是骨髓瘤细胞占10～90%，细胞体积大小不等，直径15～30μm，卵圆形或圆形，胞浆丰富，呈深蓝或亮蓝色，可有空泡，核旁透明区不明显。核圆形或椭圆形，偏于细胞一侧，染色质呈粗网状，含1～2个核仁，大而明显。有时一细胞内可见2～3个细胞核.成熟红细胞常呈钱串状排列。在周围血象中，表现为进行性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中，红细胞呈钱串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低，晚期表现为全血细胞减少。
③对其他器官的浸润。
由于脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛，感觉异常，甚至瘫痪。由于瘤细胞在全身的浸润，使肝、脾、淋巴结肿大，以肝大为多见。亦可侵及其他脏器，引起相应的临床小组表现。因骨破坏和骨质吸收，大量钙入血，加之M蛋白与钙结合使结合钙增加，可致高钙血症和尿钙增多。
骨质疏松警惕多发性骨髓瘤
这其实是骨髓瘤惹的祸，可惜的是，当最后考虑到这个可能，患者大多延误了最佳治疗时机。
多发性骨髓瘤其实一种常见的中老年人血液系统恶性肿瘤，会引起反复发作的或持续加重的腰背痛，严重时甚至造成骨折。不过，大众对这种老年常见血液肿瘤知晓度很低，有必要在这里介绍一下多发性骨髓瘤的特点，以便大家提高警惕。
多发性骨髓瘤是由于骨髓内的浆细胞发生恶性增殖所致，年发病率约为3~4/10万人口。照此推算，上海市每年初发病例可达500人~600人。本病多发生于45岁以上的中老年人。40岁以下发病者仅占总发病率的3%，儿童发病极罕见。男女发病之比约为3∶1。
由于骨髓内浆细胞大量增殖一方面影响正常造血和骨骼结构，另一方面异常浆细胞产生大量单株免疫球蛋白会引起一系列临床症状，比如，血色素下降引起贫血、乏力。血粘滞度增高造成血流速度缓慢而经常头晕或视物模糊。骨骼破坏而发生头颈、肩背、胸肋、腰髋部疼痛，严重时发生骨折。大量免疫球蛋白的剩余轻链从小便排出形成蛋白尿，甚至造成肾功能衰竭。体液免疫功能下降造成反复感染等。
当老年人出现以上症状难以用其它疾病解释时，应考虑到本病。通过询问病史，体格检查，血尿常规检查等，如果怀疑本病，医生会进一步做以下检查：1.头颅、胸廓、骨盆X线摄片，看有无骨质破坏。2.抽血查免疫球蛋白量，必要时进一步对球蛋白定性。3.骨髓检查观察骨髓内浆细胞的数量和形态学变化，如果数量明显增加或出现较多的原始浆细胞，双核或多核浆细胞，提示浆细胞恶性增殖倾向。
值得一提的是，由于肿瘤细胞与造血基质的粘着性很强，骨髓穿刺涂片有时不能抽出或仅能抽出少量骨髓瘤细胞，造成漏诊或疾病程度的判断错误，因此对怀疑骨髓瘤的病人除进行骨髓穿刺涂片外，均应同步进行骨髓活组织检查。六院血液科骨髓病理室是国内知名骨髓病理中心，对少数长期不能确诊的病人经骨髓活检而明确诊断的事例屡见不鲜。而且因为骨髓活检能更精确地判断肿瘤细胞增生度，对临床分期和选择治疗更具优势。这也是六院每年新收治骨髓瘤病人保持在50例左右的重要原因。
多发性骨髓瘤恶性细胞增殖较慢，病程较长，较急性白血病等恶性程度低。但仍有部分类型恶性程度极高，发展迅速，病人短期内死于肾功能衰竭或严重感染。故目前多主张在确诊后给予积极治疗，以延长病人生存期。治疗方法包括化疗、局部放疗、自体或异基因造血干细胞移植等。经过合理治疗多数病人的病情可得到缓解，生存期得以延长。
多发性骨髓瘤的病因有哪些
1、身体系统受到破坏：骨髓外浸润多见于肝脾淋巴结及其他单核―巨噬细胞组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%--15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和眩光显微镜下分别呈特殊绿色和二色性。
2、放射线因素：多发性骨髓瘤的病因要全面的掌握，医学上发现在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群中多发性骨髓瘤的发病率要高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，这也就表示电离辐射会诱发多发性骨髓瘤疾病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
3、化学物质：也是多发性骨髓瘤的病因之一据报告显示与化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触就会诱发多发性骨髓瘤疾病，但此类报告大都比较零散，还是缺乏足够令人信服的证据;然而临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者也是非常容易发生多发性骨髓瘤疾病的。
4、种族因素：多发性骨髓瘤在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。
5、尿路感染：这也是很多多发性骨髓瘤患者的病因，病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。造成全身抵抗力降低的原因，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和调理作用。此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石引起梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。
骨转移吃什么药
1、支持疗法:疾病活动期应多饮水,每天2～3L,保持尿量>1500ml/d,有利于轻链、钙、尿酸的排泄,有高钙血症者应紧急处理,可用肾上腺皮质激素及静脉输注生理盐水,促进钙的清除,有效的化疗也可降低血清钙的水平,如以上方法无效,可用、骨膦、降钙素及硝酸镓。化疗期间配合用别 嘌醇300mg/d以治疗高尿酸血症。
2、全身化疗:凡属Ⅱ、Ⅲ期或Ⅰ期伴有本周蛋白尿者均需进行化疗。标准的化疗方案是烷化剂氧芬胂(马法兰)加泼尼松(强的松)(MP方案)间歇脉冲式应用,服药4～7天,间歇4～6周。常用剂量如下:氧芬胂(马法兰)8mg/(m2·d);泼尼松(强的松)25mg/(m2·d),剂量应按个体骨髓耐受性调整。
3、维持治疗:干扰素α(IFN-α)具有抑制细胞增殖及调节癌基因表达的作用,抑制效应主要针对非周期肿瘤细胞(GO-G1),还可增加NK细胞活性,减少M蛋白生成,减少克隆形成及标记指数,目前最有希望的维持治疗方法是用干扰素α(IFN-α)。
4、其他药物治疗的研究趋势:IL-6是骨髓瘤细胞重要的生长因子。Klein等应用抗IL-6抗体治疗一线药物失败的患者,取得病情暂时稳定,在抗体治疗期间,进入DNA合成的骨髓瘤细胞百分率明显减少,虽疗效低微而短暂,然而细胞因子的应用可能是今后治疗本病的基础。
骨癌与骨髓瘤有什么区别
骨癌与骨髓瘤是不一样的。骨癌病是发生在人体的骨骼细胞的肿瘤疾病，骨髓瘤是发生在骨髓的肿瘤疾病，两种病发病的部位就明显不同。另外，骨癌病有时候可以发生在造血成分当中，还有可能发生在软骨或者是发生在骨骼的纤维成分或者是滑膜成分当中，骨癌是属于一种恶性度很高的全身性疾病。而骨髓瘤疾病是发生在骨髓内部，并且是发生在浆细胞的一种肿瘤。
1骨髓瘤是在骨髓里面的浆细胞发病，与骨癌是完全不同的，是两种风马牛不相及的疾病。比如说骨髓瘤可以单发也可以多发，而骨癌则没有单发或者多发着一种说法。骨髓瘤大部分是发生在脊柱或者是腰椎，但是骨癌是全身性的疾病，身体有骨骼的地方都有可能发病。
2另外，这两种病的病因是有区别的。骨髓瘤发病的病因可以是溶血性的损害，也可以是高钙血症或者是贫血，还可以是因为肾脏方面的损害而导致。而骨癌的病因则是放射性照射或者是化学毒素的接触而导致。
3骨癌与骨髓瘤的症状表现也是有差别的。骨髓瘤病人可能有血清钙增高现象，但是骨癌病人不会有这种现象。骨髓瘤病人尿蛋白阳性，骨癌病人不会有这种问题。骨髓瘤病人可伴有进行性贫血，而骨癌病人一般不会有此种问题。
注意事项：骨癌与骨髓瘤根本就是两个不同的疾病，区别是显而易见的。不管是骨癌还是骨髓瘤，都需要积极做治疗，两种病都是可以威胁到人生命的疾病。
多发性骨髓瘤症状不明显
分型 ：根据单克隆免疫球蛋白的种类或其碎片，浆细胞肿瘤(包括多发性骨髓瘤在内)可分为若干型。由于异常单克隆免疫交流球蛋白(又称M蛋白)种类的不同培养，相应浆细胞肿瘤的发生率也略有差异。IgG型患者异常单克隆免疫球蛋白的水平较高，正常技能免疫球蛋白的生产遭受抑制，水平明显降低，感染的发生率较高，但生长速度慢，高钙血症与淀粉样变性的程度轻，IgA型的特点是高钙血症与淀粉样变性较多见 并发感染较少。IgD型常发生于较年轻的长期病人，轻链蛋白尿、高钙血症、淀粉样变性、肾功能衰竭与骨骼外肿瘤较多见。IgM型易发生高粘稠度综合征。IgE型易出现浆细胞白血病。
分期 ：沙门等(1970，1973，1975)根据患者所有骨髓瘤细胞在体内与每一瘤细胞在培养中合成 M蛋白的速度，计算出不同阶段该患者全身瘤细胞的总数。根据他们计算的结果，每一骨髓瘤细胞 小时合成M蛋白2.5～35pg(1pg=10-12g)，大多数在10～20pg范围。按照分子计算，每一瘤细胞每分钟分泌出Ig5200～875000个分子。他们研究的结果表明，骨髓瘤的生长规律遵照冈珀茨氏曲线。在本病诊断早期，体内瘤细胞总数至少为0.2×1012;只需要再倍增 次，即可达到足以致死的总量，即3×1012。这一致死数量与急性白血病近似。在本病临床专业期(高平面时期)，瘤细胞的倍增时间为 4～6月。瘤细胞数在0.6×1012个/m2以下，M蛋白的合成速度较低，对造血功能与骨骼的新陈代谢影响较小;反之，Ⅲ期的瘤细胞总数在1.2×1012/m2 以上，M蛋白合成的速度较高，对造血功能与骨骼的新陈代谢产生明显的影响。
临床表现 起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年.主要临床表现分为以下两类：
骨髓瘤细胞对各组织浸润 ①对骨骼的浸润。最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。由于瘤细胞在骨髓腔内无限增殖，导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状，以腰部最为多见，其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性，后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折，经常不在负重部位，常有几处骨折同时发生。 X射线检查可问题发现典型的多发性溶骨性病变、弥漫性骨质疏松、病理性骨折等，有助诊断。②对骨髓的浸润。瘤细胞在骨髓内大量增殖，引起骨髓象的明显改变、增生减低、活跃或明显活跃。特点是骨髓瘤细胞占10～90%，细胞体积大小不等，直径15～30μm，卵圆形或圆形，胞浆丰富，呈深蓝或亮蓝色，可有空泡，核旁透明区不明显。核圆形或椭圆形，偏于细胞一侧，染色质呈粗网状，含1～2个核仁，大而明显。有时一细胞内可见2～3个细胞核.成熟红细胞常呈钱串状排列。在周围血象中，表现为进行性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中，红细胞呈钱串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低，晚期表现为全血细胞减少。③对其他器官的浸润。由于脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛，感觉异常，甚至瘫痪。由于瘤细胞在全身的浸润，使肝、脾、淋巴结肿大，以肝大为多见。亦可侵及其他脏器，引起相应的临床小组表现。因骨破坏和骨质吸收，大量钙入血，加之M蛋白与钙结合使结合钙增加，可致高钙血症和尿钙增多。
与M蛋白有关的临床表现 ：有以下各种表现：①尿蛋白，约40～70%骨髓瘤患者，尿中出现Ig的轻链，称之为本斯·琼斯氏蛋白，系由于瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链，轻链分子小，可自肾小球滤过而出现在尿中，轻链量少时不易检出，以浓缩尿作电泳则阳性率高。②血沉增速，第 小时增快至100mm以上。③出血倾向，血小板减少以及M蛋白引起的血流滞缓、血管壁损害、血小板与凝血因子功能的障碍，患者常有出血倾向，表治疗现为粘膜渗血、皮肤紫癜，晚期可有内脏或颅内出血，造成严重后果。④肾功能衰竭，由于轻链在肾小管的沉积，高钙血症与高尿酸血症使肾小管重吸收的功能遭受损害，瘤细胞对肾的浸润等原因，国内慢性肾功能不全是本病显著的特征之一成为。病程晚期，尿毒症可成为多种致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的减低常导致等奖免疫功能障碍。患者常有反复感染，以肺部和尿路感染较为多见。⑥高粘滞度综合征，大量单克隆Ig提高血液粘滞度，使血流迟缓，引起微循环障碍，视网膜、脑、肾等器官尤易受到损伤，引起头晕、视力障碍、手足麻木等症状，严重影响大脑功能时可导致昏迷。本综合征多见于 IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷诺氏现象，部分患者的单克隆Ig是冷沉淀球蛋白，遇冷时球蛋白凝集沉淀，引起微循环障碍，出现手足紫绀、冰冷、麻木或疼痛等现象，遇热后症状缓解。⑧淀粉样变性，少数患者伴发淀粉样变性，淀粉样物质广泛沉积于组织、器官和肿瘤中，引起周围神经、肾、心、肝、脾的病变 导致肝、脾肿大，关节疼痛，神经功能异常等临床表现。
诊断 ：诊断本病的主要依据有：血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大量骨髓瘤细胞。若三项中有两项阳性，结合临床表现，即可作出一项诊断。