吸烟是导致肺气肿的主要因素吗
吸烟是导致肺气肿的主要因素吗
吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?吸烟在肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。
以下是其它导致肺气肿的因素：
感染引发肺气肿
感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。
空气污染引发肺气肿
吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?肺气肿的发病是因为大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
职业性粉尘和化学物质引发肺气肿
肺气肿的发病原因如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
老年人肺气肿是怎么引起的
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
老人肺气肿的致病原因
吸烟(20%)：
吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素，COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD，烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油，尼古丁，一氧化碳，氮氧化物，糠醛等，这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式，Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0，FVC降低呈显著负相关，Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
环境污染(20%)：
长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
感染(20%)：
反复气道感染可引起支气管黏膜充血，水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
遗传因素(10%)：
因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿，这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种，我国少见。
发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚，一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，吸烟，感染，大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血，水肿，渗出，增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞，吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂，蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础，抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证，与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G，蛋白酶3)，金属蛋白酶，巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞，单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿，正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶，来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)，分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)，金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡，吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。
吸烟是导致肺气肿的主要因素吗
肺气肿在我们的生活中比较多见，这几年来这个病的患者也逐渐增多，这种疾病尤其容易危害到老年人的健康，对患者的日常生活和工作都有着严重的影响，所以要及时治疗。很多人都不清楚，自己为什么会患上该病?下面小编为大家介绍一下吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?
吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?吸烟在肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。
以下是其它导致肺气肿的因素：
感染引发肺气肿
感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。
空气污染引发肺气肿
吸烟是导致肺气肿的主要因素吗?肺气肿的发病是因为大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
职业性粉尘和化学物质引发肺气肿
肺气肿的发病原因如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
肺气肿是什么原因导致的
1、 除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。
2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。
3、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4、遗传因素，近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。
5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。
6、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支气管哮喘和肺纤维化等疾病。
肺炎肺气肿是哪些原因引起的呢？
1.吸烟吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
引发老年肺气肿的原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。 2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
肺气肿传染吗
肺气肿的病因气管哮喘和肺纤维化等疾病
1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。
2、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支。
3、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。
4、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
5、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。
6、遗传因素 近年来发现遗传与肺气肿的发生有一定关系。
看到上述肺气肿的发病原因，也许大家都松了一口气，肺气肿是不会传染的，因为它并不具备传染病的一些基本因素，但是这并不能代表肺气肿就不需要重视了，它对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。建议大家早发现早治疗，对于治疗肺气肿有独特的技术。
老年人肺气肿的病因
(一)发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
抽烟的人吃什么水果好 长期抽烟的危害
尼古丁令血管收缩降低了流到新生骨骼的血量。吸烟时吸入的一氧化碳,亦同时减少进入身体的氧气比率。吸烟会引致盘骨炎及背痛，有严重背痛的人大部份都有很大烟瘾，这是由於吸烟会引致流向关节盘的血液减少，关节盘因而提早退化。
吸烟对脊髓的神经中枢起抑制作用，使吸烟男人性欲变弱，又由于吸烟能使血管收缩、痉挛,引起末梢血循环障碍。吸烟是导致阳萎的最主要原因。
吸烟能引致支气管上皮细胞的纤毛变短和不规则及其和运动发生障碍，降低局部性抵抗力容易受到感染。吸烟会引致肺癌。初期病徵不会被察觉，直至癌性细胞漫延至血管及其他器官。吸烟亦会引致肺气肿，肺部支气管内积聚之有毒物质，会阻碍人体吸入之空气正常呼出令肺部细胞膨胀或爆裂，导致患病者呼吸困难。