脑疝形成的机制是什么 脑疝引起死亡原因

脑疝形成的机制是什么 脑疝引起死亡原因

在解剖学上脑组织分布在大小不等的颅腔内，每个腔内的压力是均等的，彼此之间是相通的，当某些原因，比如说，局部有出血、局部的肿瘤等导致的颅内压力增高时，或者引起脑组织从压力高的区域往压力低的区域移位，从而导致脑疝的产生，脑疝产生以后，因为脑组织的移位大量的神经元细胞受损，生命机能紊乱，最终患者因为呼吸循环衰竭等原因死亡。

然后还取决于出血量的多少，出血量越大当然醒过来的概率就越低，而出血量越小，对脑组织损伤越小，那么醒过来的概率就越大一些。另外还跟患者的一般情况，比如说年龄越大，基础疾病越多的患者，可能醒过来的概率更低一些，而年龄相对年轻的患者，身体的愈合能力更强，那么醒过来的概率更大一些。当然能不能醒过来还跟是否得到了及时有效的治疗有很大的关系，比如说及时手术或者是药物治疗，然后跟上后期高压氧、针灸、理疗、中医中药等一些治疗措施。

中风有什么症状 意识障碍

有一部分患者会出现嗜睡、昏迷等症状，其程度以持续的时间与出血部位以及脑部损伤的程度有关，比较严重的患者可很快进入昏迷状态，出现颈项强直，有的会因脑疝形成而迅速死亡。

脑脓肿会引起哪些疾病

脑脓肿会并发脑疝形成、脓肿破裂而引起急性脑膜脑炎，脑室管膜炎等。因此患者在治疗的过程中应多加注意。

1.脑疝形成：颞叶脓肿易发生颞叶钩回疝，小脑脓肿则常引起小脑扁桃体疝，而且脓肿所引起的脑疝较脑瘤者发展更加迅速，有时以脑疝为首发症状而掩盖其它定位征象。

2.脓肿破裂而引起急性脑膜脑炎，脑室管膜炎：当脓肿接近脑室或脑表面，因用力、咳嗽、腰椎穿刺、脑室造影、不恰当的脓肿穿刺等，使脓肿突然溃破，引起化脓性脑膜炎或脑室管膜炎并发症。常表现突然高热、头痛、昏迷、脑膜刺激症、角弓反张、癫痫等。其脑脊液可呈脓性，颇似急性化脓性脑膜炎，但其病情更凶险，且多有局灶性神经系统体征。

心脏骤停是什么原因 严重的中枢性系统病变

严重的中枢性系统病变也可以导致心脏出现骤停。常见的有颅内出血、脑水肿引起的颅内压升高、脑疝形成等，导致心脏搏动骤停。

脑中风的并发症是什么

脑疝

脑血管病患者多数死于急性期，其原因大多是由于大量出血，脑中线结构移位或被破坏，全脑水肿，形成脑疝，使脑干被挤压和移位，危及生命中枢所致。

国内报道，脑出血合并脑疝死亡者占44.8%～50.1%，故及时有效地降低颅内压，减轻脑水肿，预防脑疝形成，是治疗成败的关键措施。而当患者出现下列情况：①头痛剧烈或极度烦躁不安;②频繁呕吐或抽搐;③呼吸及心率变慢，血压升高;④意识障碍逐渐加重;⑤双侧瞳孔不等大，则提示颅内压明显增高，可能有脑疝形成，应积极脱水或手术治疗

造成神经胶质瘤的原因

神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。

肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤，一般都称为神经胶质瘤。

由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。

肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。

脑血管病可以引起哪些疾病

(1)脑疝脑血管病患者多数死于急性期，其原因大多是由于大量出血，脑中线结构移位或被破坏，全脑水肿，形成脑疝，使脑干被挤压和移位，危及生命中枢所致。

国内报道，脑出血合并脑疝死亡者占44.8～50.1，故及时有效地降低颅内压，减轻脑水肿，预防脑疝形成，是治疗成败的关键措施。而当患者出现下列情况：①头痛剧烈或极度烦躁不安;②频繁呕吐或抽搐;③呼吸及心率变慢，血压升高;④意识障碍逐渐加重;⑤双侧瞳孔不等大，则提示颅内压明显增高，可能有脑疝形成，应积极脱水或手术治疗。

(2)脑心综合征当脑出血病变波及植物神经的高级中枢丘脑下部，导致神经体液障碍时，也常引起心脑功能或器质性改变，称为脑心综合征。

脑心综合征常以两种形式出现：其一是脑——心卒中，即首先以脑出血起病，而后发生心血管病。其二是脑——心同时卒中，即脑出血和心血管病同时或接近同时发生。但由于症状相互掩盖，常易造成误诊而影响治疗。故在抢救过程中要高度重视，并应认真询问病史及仔细观察病人有无心功能不全的表现。若出现胸闷、气短、紫绀等，肺底部有湿罗音，心音低钝及心动过速等异常现象时，应及时作心电图检查。一旦出现心律紊乱和心电图改变，在治疗脑出血的同时，应按器质性心脏病处理。

(3)膀胱及直肠功能障碍轻型脑出血病人常因不习惯卧位排便，而出现一时性“体位性尿潴留”及大便干结。严重病人，当病变波及半球运动中枢时，常出现尿频及膀胱内压增高。如第三脑室受到刺激，往往会出现直肠活动性增强，导致高度排便亢进，患者便意频繁，但每次排便量较少。如灰结节受损，可出现不自主排便。若全脑受损，深度昏迷的病人，常出现二便失禁或尿潴留。

中风并发症

1、脑疝

脑血管病患者多数死于急性期，其原因大多是由于大量出血，脑中线结构移位或被破坏，全脑水肿，形成脑疝，使脑干被挤压和移位，危及生命中枢所致。

国内报道，脑出血合并脑疝死亡者占44、8%～50、1%，故及时有效地降低颅内压，减轻脑水肿，预防脑疝形成，是治疗成败的关键措施，而当患者出现下列情况：

①头痛剧烈或极度烦躁不安;

②频繁呕吐或抽搐;

③呼吸及心率变慢，血压升高;

④意识障碍逐渐加重;

⑤双侧瞳孔不等大，则提示颅内压明显增高，可能有脑疝形成，应积极脱水或手术治疗。

2、脑心综合征

当脑出血病变波及植物神经的高级中枢丘脑下部，导致神经体液障碍时，也常引起心脑功能或器质性改变，称为脑心综合征。

脑心综合征常以两种形式出现：其一是脑——心卒中，即首先以脑出血起病，而后发生心血管病，其二是脑——心同时卒中，即脑出血和心血管病同时或接近同时发生，但由于症状相互掩盖，常易造成误诊而影响治疗，故在抢救过程中要高度重视，并应认真询问病史及仔细观察病人有无心功能不全的表现，若出现胸闷，气短，紫绀等，肺底部有湿罗音，心音低钝及心动过速等异常现象时，应及时作心电图检查，一旦出现心律紊乱和心电图改变，在治疗脑出血的同时，应按器质性心脏病处理。

3、膀胱及直肠功能障碍

轻型脑出血病人常因不习惯卧位排便，而出现一时性“体位性尿潴留”及大便干结，严重病人，当病变波及半球运动中枢时，常出现尿频及膀胱内压增高，如第三脑室受到刺激，往往会出现直肠活动性增强，导致高度排便亢进，患者便意频繁，但每次排便量较少，如灰结节受损，可出现不自主排便，若全脑受损，深度昏迷的病人，常出现二便失禁或尿潴留。

4、肾功能衰竭及电解质紊乱

脑出血病人因昏迷或失语，不能反应主观感觉，加之症状复杂，治疗矛盾较多;也常因频繁呕吐，发烧，出汗，脱水剂的应用和补液不足而造成失水，电解质紊乱及肾功能衰竭，有时因缺氧，饥饿，呼吸异常等导致酸中毒，或偶然发生碱中毒，但上述病症在昏迷或合并感染的情况下，常易被掩盖而被忽视，使病情日趋加重，故应注意观察，当发现呼吸加深加快，心动过速，意识障碍加重，血压下降，尿量减少或无尿，肢体及面部水肿或脱水等现象时，要仔细寻找病因，及时作二氧化碳结合力，非蛋白氮，血气分析及电解质定量测定等检查，发现异常时，及时处理。

5、中枢性体温调节障碍

当脑出血波及到丘脑下部及前部时，散热机制被破坏，可引起持续性高热，体温常达40℃以上，并可伴有无汗，肢冷，心动过速，呼吸增快等症状，但白细胞一般多不增高，复方氨基比林，阿斯匹林也不能使之下降，有时用巴比妥加冰枕降温有效，如不及时处理，数小时可死亡。

6、褥疮

脑血管病人常因偏瘫，长期卧床不起，加之有些病人较胖，不易翻身护理，骶尾部，内外踝，足跟，髋部等骨突出部位，常因长期受压，血液循环障碍而导致局部营养不良，发生褥疮。

脑疝形成的机制是什么

人类的颅腔由大脑廉小脑幕分为幕上左右，以及幕下三个腔隙，每个腔隙都是想通的。正常状态下这些腔隙是保持压力均衡，不会产生脑组织移位，只有在脑部有病变、脑水肿、脑出血、脑肿瘤或脑脓肿等使脑部的体积增大，或者是脑组织受到了挤压，使一部分脑组织由这些压力高的区域往压力低的区域移位，以为经过这些孔道以后，就形成了脑疝，所以脑疝是一种非常严重的急症，往往预后不良。

为什么有神经胶质瘤

专家表示，由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。

当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。

肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。

中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。

最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。

为什么会得胶质细胞瘤

由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。

肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。

最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。