高尿酸血症与痛风关系

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风会不会遗传

痛风有家属性发病倾向，临床上经常可以看到痛风患者的众多亲属同样患有痛风的情形。但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。发病年龄越小，有家族遗传的比例越高。有人报道，80%的12岁～19岁患者和50%的25岁患者有家族史。一般认为约10%~35%的痛风患者有痛风家族史，约15%~25%的与痛风患者有直系关系的近亲患有高尿酸血症。

原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已明确，使尿酸生成过多引起痛风的先天性酶缺陷，主要有几种嘌呤代谢催化酶。有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传。

痛风有家属性发病倾向，临床上经常可以看到痛风患者的众多亲属同样患有痛风的情形。但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。发病年龄越小，有家族遗传的比例越高。有人报道，80%的12岁～19岁患者和50%的25岁患者有家族史。一般认为约10%~35%的痛风患者有痛风家族史，约15%~25%的与痛风患者有直系关系的近亲患有高尿酸血症。

继发性痛风中糖原累积病I型是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。

通过上面的介绍，患者可以根据自己的情况判断是否是遗传所导致的。如果您的痛风是遗传导致的，请您一定要重视，一定要到正规医院接受治疗。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

血尿酸高与痛风的区别和联系

血尿酸高与痛风有什么联系?血尿酸高并不等于痛风，但与痛风发作有密切关系。人体内高尿酸状况，经过一段相当长的时间，才会有第一次痛风性关节炎的发作，这时才开始称之为痛风。

痛风是人体尿酸过高引起的疾病，临床上表现为反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。经常性发生痛风有可能造成关节永久性损伤，甚至导致肾脏疾病。

血尿酸正常值范围为150～420mmol/L，高于420UMOI/L为高尿酸血症。血尿酸偏高的人，饮食上要注意酸碱平衡，多摄入碱性的植物性食物，如蔬菜、水果;限制摄入含嘌呤多的食物，蛋白质类食物首选含嘌呤低的牛奶、鸡蛋;肥胖者应减肥，高脂血症则应限制脂肪摄入;戒烟、酒等。

痛风患者无需零嘌呤饮食

痛风患者没必要零嘌呤饮食

引起痛风急性发作的主要原因就是暴饮暴食。约半数的痛风患者在急性发作前有诱因存在，其中饮用啤酒的占60%，其次为食用海产品和内脏食物的分别占18%和14%。因此，很多痛风患者都知道饮食控制是痛风的基本治疗措施，但需要注意的是饮食控制并不能作为治疗痛风的主要手段。

原来，痛风患者80%的血尿酸升高来源于内源性生成过多，由外源性食物产生的尿酸只占20%。严格控制饮食只能使血尿酸下降59.5~120微摩尔/升，可见饮食控制并不能完全纠正高尿酸血症。长期严格限制嘌呤食物的摄入，也会影响患者蛋白质的摄取。因此，在日常生活中，痛风患者片面追求零嘌呤饮食是不可能的，也没有必要。

高尿酸血症≠痛风

人类由于缺乏分解尿酸的特异性酶——尿酸酶，因而不能将尿酸分解为尿囊素、二氧化碳和水，这样容易引起尿酸的蓄积。如果只有血里的尿酸水平增高，称之为高尿酸血症，是痛风的前奏，是由于尿酸产生过多和肾脏排泄减少所致。不过，绝大多数高尿酸血症患者终生不发作痛风，仅5%～12%的高尿酸血症患者发展为痛风，因此不要把高尿酸血症与痛风画上等号。

直到上世纪中叶出现排尿酸药和抑制尿酸合成药等药物前，饮食控制一直是治疗和预防痛风的主要手段。痛风是内科领域饮食治疗历史最长且最为有效的疾病之一。而如今由于降尿酸药物的广泛应用，可有效控制血尿酸水平，所以饮食治疗只起到辅助作用。经过较长时期的降尿酸治疗，痛风患者的血尿酸通常能保持在较理想的水平，此时饮食控制不需太严格，可以适量吃一些鱼虾和瘦肉，但最好不要喝肉类的汤汁。因为经过较长时间煮炖后，相当多的嘌呤已进入汤内。在出差、旅游或赴宴后，或在劳累、精神紧张、环境改变、摄入嘌呤过多时，为了免受痛风发作之苦，可以适当增加降尿酸药用量。

痛风患者多吃碱性食品

痛风患者，应该牢记的饮食原则是：不喝酒，多喝水，不吃或少吃动物内脏、肉类汤汁和海产品，多吃碱性食品。过多饮酒一方面在体内产生大量乳酸，阻止尿酸排出;另一方面酒精是高热量食品，大量饮用可致尿酸生成增加。加上饮酒时常佐食肉类食品，势必会增加嘌呤的摄取量。多吃碱性食品，如蔬菜、马铃薯、甘薯、奶制品等。西瓜和冬瓜不但属于碱性食品，而且具有利尿作用。

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。

​早期高尿酸血症表现

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

痛风的危害后果究竟是什么

(1)脑梗死。痛风合并脑梗死较少见，仅占2.1%。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。

(2)高脂血症。高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。高脂血症患者60%～80%伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。

(3)糖尿病。痛风患者常合并糖尿病。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素，如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样，随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺J3细胞，而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。

(4)肥胖。痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的，目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-105，或身高(cm)-100后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20%为肥胖症，在10%～20%之间为超重。

(5)冠心病。有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的，另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。

(6)高血压病。痛风患者常伴高血压病。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风素质的反应，也可能与高胰岛素血症有关。

什么是痛风

痛风又称“高尿酸血症”，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

痛风是一种嘌呤代谢紊乱性疾病，在嘌呤的合成与分解过程中，需要有多种酶的参与，由于酶的缺失，而导致了痛风病的发生。雌性红萝卜中含有很多种能促进代谢、帮助消化的甘酶、触酶、淀粉酶、糖化酶等有益成分，能有效协助人体将嘌呤分解代谢出体外.

多发人体各部位，关节剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1～7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“痛风”。40+男性多发(95%)，女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风后，一般会有1～2年的间歇期，也有10年间歇期 (5%)，期间需积极治疗，预防痛风石的形成。

痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。

尿酸和血尿酸有什么区别

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

查出尿酸高到底治不治

真相1：您不知道高尿酸血症与痛风有什么区别

高尿酸血症是体内嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少引起的疾病，这时高尿酸血症还没给身体带来病变。当高尿酸血症给身体带来如关节红肿热痛等病变时，就变成痛风了。也就是说，高尿酸血症与痛风的区别就是在于你是否出现了“疼”的症状。关节不疼就是高尿酸血症，疼了就是痛风。

刘湘源教授说，相当一部分无症状高尿酸血症患者会发生痛风。但高尿酸血症的危害可不仅仅是首发痛风，有的人首发疾病为肾病、冠心病、高血压。因为过高的尿酸会加剧动脉粥样硬化，对血管造成损伤。还有10%-40%的患者会首发肾脏结石。

痛风是由嘌呤代谢紊乱造成的炎症反应，长期的尿酸盐结晶沉积于关节，除了会使关节异常疼痛，高尿酸还会导致骨破坏和骨侵蚀。长期痛风可以出现骨质疏松。

真相2：您只听说过尿酸，却没见过尿酸的“真身”

这是显微镜下尿酸的样子，看起来还很美。并没有那么招人讨厌。

真相3：拿到尿酸数值，您根本不会判断自己是不是高尿酸血症

刘湘源教授说，在排除了干扰因素之后，一次检查血尿酸数值高于化验单上的标准(多数医院正常尿酸值上限为420μmo1/L)，就可确诊为高尿酸血症。那么这血尿酸水平检测的干扰因素指的是什么?主要有三点：

(1)验血前五天饮食过于油腻;

(2)验血前一晚进食大量高嘌呤食物;

(3)过量运动;

真相4：查出高尿酸血症您不知道到底治不治

刘湘源教授说，尿酸高到底治不治取决于三个因素：

血尿酸值

国际上做过大规模的临床研究，得出了这样的结论：严格的饮食控制，血尿酸水平可以下降60μmo1/L。

我们不妨做一道算术题：

假设老刘的血尿酸值是428μmo1/L，(正常男性血尿酸水平是420μmo1/L)。如果严格控制饮食，他的血尿酸可以降到368μmo1/L。

那么老刘这种情况就可以不通过药物来治疗，控制饮食就可以降低血尿酸水平。

而这也意味着，当血尿酸水平超过480μmo1/L，通过饮食控制就很难了，这时候就需要用药治疗了。

并发症

问问自己：高血压、糖尿病、高血脂、肥胖这些问题您都有吗?如果您得这些疾病的同时又患有高尿酸血症，那么您得痛风的风险明显增加。因为三高本身就容易引起血尿酸高。必须在一发现高尿酸血症的时候，就及时降尿酸治疗，最好来找大夫给出合理化的治疗方案。

家族史

刘湘源教授说，痛风和糖尿病、高血压一样，也是会遗传的。通过基因检测你会发现，痛风患者的身体里携带着痛风易感基因。如果您血尿酸高，父母一方又有痛风，请在生活方式和饮食上及时干预。

真相5：您不知道为啥痛风“偏爱”大脚趾

刘湘源教授说，60%以上的痛风首发于大脚趾关节，医学上叫做第一跖趾关节，其次为足、背、踝、膝。整个病程中有90%以上会累及大脚趾关节，这是因为：

它温度低，在肢体末端、血液循环差，皮下脂肪少;

它单位面积承受压力最大;

它酸性环境明显，运动多，血运差，组织缺氧。