血液改变病因

血液改变病因

1、高血粘滞综合征，是由于机体一种或多种血液粘滞因素升高而造成。例如：血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趋势增加等。这些因素的异常改变，将造成机体血液循环特别是微循环障碍，导致组织、细胞缺血和缺氧。

2、低粘滞血综合征，主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低。

血液不断地在体内循环流动，流动的速度并非一成不变，比如安静状态下比起运动时就要慢得多，只要在正常范围内就不会影响健康。但在有的时候，流动的速度减慢到正常范围以下，甚至抽出的血液很快凝在针管中推不出来，或者静脉输液时因反流血液凝结而堵管，这就表明血液明显变稠了。变粘稠了的血液流动速度更慢，一来使机体组织所获得的氧气和营养物质相对减少，二来更危险的就是红血球因之而聚集，形成凝血块阻塞血管，诱发心肌梗塞或脑梗塞而危及生命——这就是血液变粘稠最可怕的恶果。

血液会变粘稠主要与以下几个因素有关：

1、水是血液粘稠的即刻因素。流动着的血液，90%以上由水组成。大量出汗、服用利尿剂、腹泻等引起身体水分流失，都可使血容量减少，致使血液中的有形成分(红血球等)相对增多，血液的粘稠度自然增加。

2、有形成分是血液粘稠度的物质基础。能使血液变稠的有形成分有血液中的红血球、蛋白质等。红血球数量越多、脆性越弱，血液粘稠度就越高;血浆中蛋白质、脂肪、糖分越多，血液越粘稠;血液中纤维蛋白原的含量，对血液粘稠度的影响不容忽视，当纤维蛋白原升高时，血液粘稠度会明显升高。血中的球蛋白、纤维蛋白原等蛋白质成分增多，与红血球一起粘合而形成网络，致使血液流动的阻力增大。

3、红血球与血小板的结构改变，互相凝结成块，阻塞了血管。

4、红血球等血中细胞的变形能力减弱，不能顺利通过小血管，从而增加了血液的粘稠度。

5、使血液变粘稠的非血液因素。在同样条件下，有些环境因素也累及血液的粘稠度，如夏季血粘度增高，冬季低;清晨与上午高，傍晚与下午低;阴雨、闷热、低气压时高，风和日丽时低;厚味饮食后高，清淡饮食后低;腹泻、出汗后高，足量饮水后低。上述因素中，有些与水平衡有关，有的与血液有形成分增加有关，有的则与人体生物钟有关。了解这些规律，有利于防止血液粘稠，预防相关疾患发升。

心绞痛发病诱因改变

一些冠心病患者原本为劳力性心绞痛，一般在劳累、情绪等不良因素刺激下方才发作的性交，突然转变为夜间或者安静时发作或同时并发自发性心绞痛。

高血压血液改变会复发吗

高血压血液改变一般情况下是不会复发的，但是高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

1.心输出量(CO)的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。

(1)心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压(如急性肾炎等引起的高血压)时主要是由于血容量增加;嗜铬细胞瘤时，是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用;原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩，促使回心血量增加有关。

(2)心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。CO降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代偿性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。

2.血管阻力的改变

除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉(arteriole)壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。

3.细胞外液的改变

某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。

胃溃疡恶变病因

环境和饮食因素

不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素，另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素，大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。经常食用霉变食物、咸菜。腌制烟熏食品，以及过多食用食盐，可增加危险性。多吃新鲜水果和蔬菜。使用冰箱及正确储藏食物，可降低胃癌的发生。幽门杆菌感染

幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 胃癌可能是幽门杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，其中幽门杆菌可能起到先导作用。遗传因素

某些家庭中胃癌发病率较高。胃癌患者亲属的胃癌发病率高出于正常人四倍。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。免疫因素

免疫功能低下的人胃癌发病率较高。癌前期变化

所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态(precancerous conditions)与癌前期病变(precancerous lesions)。

1、胃的癌前期状态

(1)慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关。

(2)恶性贫血：恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的5～10倍。

(3)胃息肉：腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高，癌变率却为15%～40%。直径大于2cm者癌变率更高。增生性息肉多见，而癌变率仅1%。

(4)残胃：胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌。胃手术后尤其在术后10年开始，发生率显著上升。

(5)良性胃溃疡：胃溃疡本身并不是一个癌前期状态。而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变。

(6)巨大胃粘膜皱襞症(Menetrier病)：血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。

2、胃的癌前期病变

(1)异形增生与间变：前者亦称不典型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，少数情况不可发生癌变。胃间变(anaplasia)则癌变机会多。

(2)肠化生：有小肠型与大肠型两种，小肠型(完全型)具有小肠粘膜的特征，分化较好。大肠型(不完全型)与大肠粘膜相似，又可分为2个亚型：Ⅱa型，能分泌非硫酸化粘蛋白;Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白，此型与胃癌发生关系密切。

血液变得粘稠的原因

食物

肉类、油像这类含有丰富脂肪的食物，还有饼干、蛋糕、果汁等含有大量糖分的食品会增加体内的中性脂肪。身体代谢中消耗不完的糖分不但会累积在肝脏中，变

成中性脂肪，也会增加血液中的中性脂肪，使血液变得粘稠。同样，吃太饱也会导致血液粘稠。

运动不足

运动不足导致体内的脂肪和糖分燃烧不充分，最终变成脂肪在体内囤积起来。另外，运动不足导致代谢机能下降，残留在体内的废物不能及时被排出也会导致血液变得粘稠。

压力

长期处于压力大的状态不但会使血压上升，连胆固醇和血糖值也会上升，这样就导致血液流通不畅，最终血液变得粘稠。

饮酒和吸烟

过度饮酒和吸烟不但产生使身体“生锈”的活性氧(在生物体内直接或间接地损伤细胞，是形成老化的一个原因)，还会增加胆固醇和中性脂肪，导致血液粘稠。活性氧除了会受饮酒和吸烟的影响之外，也受到紫外线、压力、环境激素(在土壤、大气等环境中具有存在，进入生物体内会造成激素分泌失调的化学物质)等的影响。若是活性氧在体内累积过多，会使身体的血液呈现酸性，加速老化。

水分不足

大量出汗导致体内水分不足，而血液中的水分也会变得不足。当天气炎热，或者感冒发烧时很容易引起脱水时，在这些情况下血液就容易变粘稠。

出血热发病的病因原理及病理改变介绍

一、病因病理

引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器;有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。

该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1-3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。

二、病理改变

除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞(枯否细胞) 肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。

子宫肌瘤不能吃什么

凉性食物（如瓜类、白菜、白萝卜）会阻碍子宫血液循环，导致气血循环不畅，容易产生子宫肌瘤等病变。有子宫肌瘤的女性，饮食主要还是以改变病态环境为主，建议平时可摄取五谷杂粮、海藻类、瘦肉、鸡蛋、芹菜、菠菜、黄瓜、香菇、鲫鱼、白菜、芦笋和新鲜水果等低脂肪食物。

血液变色要警惕血液病

不久前，4岁的男孩平平(化名)一直闹着说肚子痛，家长带他到医院就诊。护士为他抽血做检查，发现原本红色的血液分为两层，上面那层变成厚厚的乳白色，类似牛奶。最后发现，平平患的是急性淋巴细胞白血病。平平腹痛源于急性白血病引起的脾脏变大，而从骨髓和外周血中抽出的白色血液则是因为他的白细胞数量是正常人的30倍，已列入高危患者。

从血液的颜色就可以初步判断是哪一种血液疾病。打个比方说，就拿抽取静脉血来举例，在没有经过离心机处理的情况下，如果正常人的血液颜色比作拿铁咖啡，那白细胞增多的白血病患者的血液就可以用卡布奇诺来形容，上下层分布很明显，上层液体呈厚厚的白色浑浊状。还有一种叫作真红性白细胞增多症，也是血液病的一种，它呈现的状态类似意式浓咖啡，因为红细胞数量增多，所以呈深棕色。

人体的血液被采样后，经过抗凝处理后静置，就会开始分离。最终会呈现出三层，从上到下分别是血清、白细胞和血小板、红细胞。其中血清颜色呈淡黄色，白细胞和血小板只有薄薄的一层，最下面部分是红细胞，呈红褐色。当患者出现一些特定疾病时，血清在静置后会出现其他的颜色。人的血液颜色主要是由血红蛋白决定的，动脉血富含氧气，氧合血红蛋白多，颜色鲜红。静脉血含氧少，还原血红蛋白多，颜色暗红，有时接近于黑色。一般来说，如果血液不是红色或者黑色，而出现白色、粉红色、樱桃红色、黄褐色等颜色，就可能是患有某种疾病了，需要做进一步检查。

颈椎病属于什么疾病

颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的一类总称，其基本的病理改变是一种退行性的病理改变，病因是由于颈椎长期劳损、骨质增生、颈部椎间盘脱出、前后韧带增厚致使颈椎的脊髓、神经根、椎动脉受压而出现的一系列临床功能障碍的表现，表现为椎节失稳、松动、髓核突出或脱出、骨刺形成等。

肝硬变病因

病毒性肝炎 主要是乙型肝炎及丙型肝炎所致。甲型肝炎不引起肝硬变。乙型肝炎一般经过慢性活动性肝炎阶段发展至肝硬变。中国上海报道，追踪424例急慢性肝炎发展为肝硬变者占2.5%～13.2%。乙型肝炎是中国肝硬变的主因，许多研究表明丙型肝炎也是重要原因。

慢性酒精中毒 乙醇作为肝硬变的病因，在西方国家中占首位，在欧洲为42%，美洲为66%。亚洲仅占11.9% ，在中国也非主要原因，仅占肝硬变患者的5%左右。饮酒的量和时限同肝硬变的发病率有直接关系，长期饮酒者，首先肝细胞代谢受损，继之肝组织内纤维组织增生，而后发展为酒精性肝硬变。

血吸虫病 血吸虫排卵于肝脏内的汇管区，造成局部阻塞而继发汇管区炎症及肉芽肿，并导致广泛纤维化，终于使肝脏硬变。

在非洲特别是安哥拉区域的马来蚊虫，被他们咬了之后需要用买来蚊虫药物解毒及治疗，因为这种药物具有损坏肝的作用，会产生肝病及肝硬变，这种病非洲人身上很少出现甚至没有，他们已经习惯并有了免疫力，而亚洲的人特意去非洲时被蚊子咬了所以用马来蚊虫药物治疗后容易得肝病，严重的话就是肝硬变，当然有些人没事。

胆汁性肝硬变 在中国多继发于肝外胆管狭窄梗阻。原发性胆汁性肝硬变为一种原因未明的肝内胆汁郁积而引起，在中国非常少见。

其他病因

药物误用或中毒、长期肝郁血(如慢性心功能不全)、代谢紊乱(如血色病)、肝豆状核变性时铜沉积于肝脏、-胰蛋白酶缺乏症等。营养失调与肝硬变的关系尚不十分明了。有些原因不明的，称之为稳原性肝硬变。

肝硬变形成的机理，近年来虽然研究颇多，但仍未完全了解。临床表现差异很大。

肾性高血压的病理改变

肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。

本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展。因此，对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：

(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。