狼疮性肾炎的病因和发病机制

狼疮性肾炎的病因和发病机制

SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。

抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：

①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;

②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。

此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞

T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。

近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。

狼疮性肾炎的病因和发病机制

狼疮性肾炎能治好吗?狼疮性肾炎的治愈率狼疮性肾炎能活多久?狼疮性肾炎的饮食狼疮性肾炎的治疗狼疮性肾炎的调理

狼疮性肾炎的病因?系统性红斑狼疮可累及全身各处组织器官，其中以肾脏受累最为常见。据我们统计，约80%的系统性红斑狼疮患者出现肾脏受累的临床表现，如作肾组织活检，则几乎百分之百的患者均有不同程度的肾脏病理改变。系统性红斑狼疮患者发生蛋白尿和(或)血尿或肾功能减退者，可诊断为狼疮肾炎(LN)。肾脏病变的严重程度是直截影响系统性红斑狼疮预后的重要因素，肾损害和进行性肾功能衰竭是系统性红斑狼疮的主要死亡原因之一

【狼疮性肾炎的病因和发病机制】

SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。

抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：

①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;

②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。

此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞

T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。

近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。

专家谈狼疮性肾炎症状表现

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统，多器官的自身免疫性疾病，若肾脏受累即为系统性红斑狼疮性肾炎。根据一般病理检察红斑狼疮患者中肾脏受累者约占90%，从红斑狼疮的发病机理来看，遗传因素只是一种易感倾向，环境因素在其促发中起重要作用，如病毒感染，药物因素，以及日光(紫外线)照射等。系统性红斑狼疮90%以上见于女性，凡青、中年女性患者有肾脏疾病表现，伴有多系统病变，格外是发烧，关节炎，皮疹，血沉卓著增高者，均应疑惑系统性红斑狼疮性肾炎，并应做陈规检察和与红斑狼疮有关的免疫血清学化验，以明确诊断。病理改变与预后关系最为紧密，而且肾脏受累及进行性肾功能损害是红斑性狼疮主要死亡原因之一，故系统性红斑狼疮性肾炎病人做肾穿刺活组织检察格外重要，对系统性红斑狼疮性肾炎决定治疗和判定预后极有意义。

据临床观测，系统性红斑狼疮患者中70%左右都会出现肾脏损害，仅出现的时间不同而已。一般来说，红斑狼疮的肾损害一般比较晚，多在系统性红斑狼疮发病6个月～2年内出现。但系统性红斑狼疮性肾炎也有一开始表现为浮肿、蛋白尿者。所以系统性红斑狼疮一定要警惕系统性红斑狼疮性肾炎的来临，在确诊后应严厉留意肾脏受损的一些征兆和表现。红斑狼疮的肾脏损害的症状几乎包括肾小球、肾小管间质和肾血管性疾病的一系列症状，起病可隐袭，病程一般较长，有或无自觉症状，亦可以肾损害为有效的临床表现。水肿是常见的临床表现之一，也往往是系统性红斑狼疮性肾炎病人就诊的主要原因。夜尿增多是系统性红斑狼疮性肾炎的早期症状之一，常反应尿浓缩功能障碍。约1/6的系统性红斑狼疮性肾炎病人在确诊时有肾功能不同程度的减退。红斑狼疮的肾脏损害又分为：

①肾炎综合征型，类似急性肾炎表现;

②肾病综合征型，明显水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症;

③慢性肾炎肾功能减退型，类似慢性肾小球肾炎，有水肿、蛋白尿、血尿、高血压持续不退，伴贫血、肾功能进行性减退，可在较短时间内发生尿毒症。

④急进型，患者病情发展迅速，高热不退，蛋白尿，血尿，红细胞管型增多，肾功能急剧减退。

红斑狼疮能生孩子吗 异常妊娠

系统性红斑狼疮患者常见的异常妊娠有自然流产、早产、死产、胎儿营养不良所致宫内发育迟缓等。异常妊娠的发病机制不清，可能与活动性狼疮性肾炎有关，也可能是抗淋巴细胞抗体与胎盘自延迟细胞和蜕膜细胞发生交叉反应，引起胎盘滋养细胞组织和蜕膜的血管病变所致。

狼疮性肾炎注意什么

狼疮性肾炎注意什么

狼疮性肾炎注意什么?狼疮性肾炎预防保健

注意药物毒性

与红斑狼疮有关的药物有肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、甲基多巴、氯普吗嗪及奎尼丁等，尤以前二者为常见。可能与药物中肼、胺、巯基团有关。因此对于有狼疮遗传学基础的红斑狼疮患者，应注意到这些药物可能对红斑狼疮患者产生的毒性。

重视体质因素

系统性红斑狼疮近亲发病率高达5%一12%，同卵孪生发病率高达69%，狼疮患者亲属中其它自身免疫病如类风湿、皮肌炎、硬皮病、干燥症及牛皮癣等发病率也高，黑人和亚洲后裔发病率高于白种人，这些均提示狼疮受遗传因素影响。而女性多发，患者睾丸酮水平偏低，则说明内分泌因素，尤其是雌激素在狼疮患者体内的水平与狼疮性肾炎的发病有关。因此，对于有自身免疫病发病基础的红斑狼疮患者，包括亲属中有自身免疫病者，都应当高度警惕，一旦患病就应想到自身免疫病，一旦患上自身免疫病，则应积极治疗，防止发生狼疮性肾炎以致造成肾损害。

#p#积极治疗病毒感染

狼疮性肾炎注意什么

近年实验研究发现，病毒感染可能与系统性红斑狼疮的发生有关。因此，我们应积极治疗各种病毒感染。尤其是对于上呼吸道病毒感染这样的"小病"，决不能掉以轻心。因为"风为百病之长"，许多大病都是以伤风感冒为始发病因而危害人群的。

狼疮性肾炎注意什么?避免日光曝晒

紫外线照射加重狼疮性肾炎病情较为常见。因为紫外线可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，而使抗原性增强，促使系统性红斑狼疮发生。因此，狼疮性肾炎患者在日常生活中应避免在强烈的日光下长时间曝晒，以减少紫外线过度照射造成的肾损害。

预防狼疮性肾炎主要有几种措施

一、重视体质因素

狼疮性肾炎近亲发病率高达5%一12%，同卵孪生发病率高达69%，狼疮患者亲属中其它自身免疫病如类风湿，皮肌炎，硬皮病，干燥症及牛皮癣等发病率也高，黑人和亚洲后裔发病率高于白种人，这些均提示狼疮受遗传因素影响，而女性多发，患者睾丸酮水平偏低，则说明内分泌因素，尤其是雌激素在狼疮患者体内的水平与狼疮性肾炎的发病有关，因此，对于有自身免疫病发病基础的红斑狼疮患者，包括亲属中有自身免疫病者，都应当高度警惕。

二、积极治疗病毒感染

近年实验研究发现，病毒感染可能与狼疮性肾炎的发生有关，因此，我们应积极治疗各种病毒感染，尤其是对于上呼吸道病毒感染这样的“小病”，决不能掉以轻心，因为“风为百病之长”，许多大病都是以伤风感冒为始发病因而危害人群的。

三、注意药物毒性

与狼疮性肾炎有关的药物有肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，甲基多巴，氯普吗嗪及奎尼丁等，尤以前二者为常见，可能与药物中肼，胺，巯基团有关，因此对于有狼疮遗传学基础的红斑狼疮患者，应注意到这些药物可能对狼疮性肾炎患者产生的毒性。

四、避免日光曝晒

紫外线照射加重狼疮性肾炎病情较为常见，因为紫外线可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，而使抗原性增强，促使系统性红斑狼疮发生，因此，狼疮性肾炎患者在日常生活中应避免在强烈的日光下长时间曝晒，以减少紫外线过度照射造成的肾损害。

男性狼疮性肾炎的治疗方法

狼疮性肾病能治好吗

狼疮性肾炎归于肾脏疾病的一种，是SLE最常见和严峻的临床体现，SLE患者肾活检肾劳累简直为100%，其间45%～85%有肾危害的临床体现。得了红斑狼疮性肾炎还能治好吗?

关于红斑狼疮性肾炎这个肾脏累积全身的免疫性疾病，想必肾病患者都有所了解，许多的狼疮性肾炎患者饱尝身体和心里上的摧残，很简略形成患者呈现失望心情和暴躁心情，可是许多患者也对这个疾病也不是很了解，当肾病医生建议长时间吃药的时分，许多患者都会有狼疮性肾炎到底能治好吗这样的疑问，下面就简略来讲一下狼疮性肾炎的医治。

什么事狼疮性肾病

要想晓得狼疮性肾炎能不能治好?首要咱们要知道这个疾病，才干谈得上能不能治好?所谓的体系性红斑狼疮性肾炎是由本身免疫体系失调和病变造化成，发生许多本身性的抗体，致使免疫复合物的发生，所致使的充满全身性血管病变和炎症，呈现本身免疫性疾病。因为发病缘由的不相同，所以致使患者的体现表现不尽相同，一般体现为皮疹、发热、口腔黏膜溃疡等，读一身体和体系的损害首要是呈现造血体系、中枢神经体系和肝心多发性浆膜炎，对肾危害的体现表现首要呈现蛋白、潜血、水肿高血压、夜尿增多或许晚期的肾病形成尿毒症等有关临床体现。因而此类疾病不是很简略形成误诊，耽搁患者医治。

说道医治方面，现在许多患者看病都存在一些盲目性，有时分往往的只是选用单一西药或许中药医治，形成的结果不断没有治好，有时分还加剧了肾脏疾病开展，呈现不可逆转状况。所以红斑狼疮性肾炎患者发病缘由不相同，体质不相同，还有表现的不相同，必定不能选用同样的医治办法，要联系患者本身状况和发病缘由、临床体现表现体征等因素拟定医治计划，才是最佳的医治办法。红斑狼疮是一种本身免疫失调性疾病累积肾脏形成肾脏损害肾功能降低，那么医治的关键即是要进步患者免疫力和调停体内免疫体系失调状态，一起修正好肾脏肾小球细胞，明白免疫复合物，才干最红操控好狼疮性肾炎，到达临床治好目的。 狼疮性肾炎的医治关键应根据肾脏危害的病理类型及活动性个体化，传统的医治办法是激素医治，但该医治办法治标不治本，并且长时间使用激素还具有必定耐药性，给患者带来万分苦楚。现在医学上对狼疮性肾炎医治缺少体系性和规范性，使大多数正本可以被治好的患者，失掉杰出机会;狼疮性肾炎重复发生，使这些患者，丢失信心，以为治好期望迷茫，自己不科学停药用药，使狼疮性肾炎病况加剧，为进一步医治添加难度。

狼疮性肾病能治好吗?这个问题一直困扰着我们的患者朋友。很多患者在治疗的时候，盲目从医，导致病情加重。现在很多朋友选择激素治疗，但是这种治疗方式对病的恢复只是暂时的。患者要去正规医院及时就诊。

狼疮性肾炎怎么检查

狼疮性肾炎的病因

狼疮性肾炎是一种多因素包括遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应等参与的特异性自身免疫病。上述多种因素相互作用，引起机体免疫系统紊乱，其中最重要的特征是产生抗核抗体等多种自身抗体，后者与抗原形成免疫复合物，并伴有免疫细胞、细胞因子等免疫异常，这是SLE多组织、器官损伤的共同机制。

狼疮性肾炎的发病机制可能与以下因素有关：

①循环免疫复合物在肾脏沉积;

②原位免疫复合物形成;

③局部补体激活;

④自身抗体的直接作用;

⑤T细胞介导的免疫反应等。

得了狼疮性肾炎要做哪些检查?

1、X线检查：这种方法对于狼疮性肾炎的确诊是能发挥很重要的作用的。可了解肾炎病人的心脏胸膜是否被累及，胸腔是否有积液。肾脏X线片可以了解肾脏大小，还可以了解肾及输尿管有无结石存在。因此在确诊疾病的时候一定要做全面的检查，这样才会更好的确诊疾病。

2、心电图检查：对于狼疮性肾炎的检查也是能有很重要的作用的。肾脏病病人大多伴高血压而导致心脏受累，尿毒症往往损害心肌，又可导致心包炎的发生。为了了解心脏受损情况，及时对症治疗，心电图检查十分重要。因此，平时多做一些正规的检查是非常的有必要的。

3、肾脏活体组织检查：也是能够对狼疮性肾炎的确诊起到很好的作用的，是通过一种特殊方法(穿刺)取出极少部分肾组织来进行病理分析。这对疾病的分类、明确诊断、制定或修正治疗方案及预后判断，均有极其重要的价值。时正确地检查和治疗，对于患者来说是必不可少的。

狼疮性肾炎的形成原因有哪些

1.遗传因素

研究表明，遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。HLA﹣DR2检出率明显较正常人为高，HLA﹣DQW1、HLA﹣DQW2、HLA﹣B8、也较多见。此外，C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼疮性肾炎。分子生物学理论和技术的发展，深化了狼疮性肾炎免疫遗传。

肾炎学的研究，提示MHC基因等以外的一些“自身免疫基因”可能在狼疮性肾炎中具有至关重要的作用。

2.性激素

鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。妊娠可使半数病人恶化。狼疮性肾炎实验动物给以雌激素使病情加重，如给以雄激素可减轻病情。现已发现本病患者无论男女，其雌酮羟基化产物均升高，而睾丸酮则降低。

3.心理因素

一些研究揭示心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。

如何降低狼疮性肾炎的发病率

红斑狼疮性肾炎是狼疮最常见的并发症，对肾脏有很大的损害。狼疮患者应从注重体质因素、治疗病毒感染、避免日光暴晒及注意药物毒性等相关方面入手，积极预防狼疮性肾炎。

1.重视体质因素

系统性红斑狼疮的病因有多种，其发病与遗传因素有一定关系。女性多发，患者的睾丸酮水平偏低，则说明内分泌因素，尤其是雌激素在狼疮患者体内的水平与狼疮性肾炎的发病有关。因此，有自身免疫病发病基础的狼疮患者，一旦发现患上自身免疫病，就要积极治疗，防治发生狼疮性肾炎。

2.积极治疗病毒感染

研究表明，病毒感染可能与红斑狼疮的发病有一定的关系。因此，狼疮患者应积极治疗各种病毒感染，尤其是呼吸道病毒感染，如伤风感冒等。积极治疗病毒感染，预防狼疮性肾炎的发生。

3.注意药物的毒性

与红斑狼疮有关的药物包括肼苯哒嗪、异烟肼、普鲁卡因酰胺、甲基多巴等，尤以前两者多见。这些药物有一定的毒性，尤其是对肾脏。有狼疮遗传学基础的狼疮患者，应注意这些药物可能对自身的毒性作用。

4.避免日光暴晒

紫外线照射加重狼疮性肾炎病情较为常见，因为紫外线可使DNA转变为胸腺嘧啶二聚体，而使抗原性增强，促使红斑狼疮的发生。因此，狼疮性肾炎患者应避免在强烈的日光下长时间暴晒，减少紫外线对肾脏的损害。

狼疮性肾炎的病因和发病机制

【狼疮性肾炎的病因和发病机制】

SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。

抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：

①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;

②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。

此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞

T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。

近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。

狼疮性肾炎如何预防

1重视体质因素

系统狼疮性肾炎，近亲发病率高达5%一12%，同卵孪生发病率高达69%，狼疮患者亲属中，其它自身免疫病，如类风湿皮肌炎，硬皮病干燥症及牛皮癣等发病率也高。黑人和亚洲后裔发病率高于白种人，这些均提示狼疮性肾炎受遗传因素影响而女性多发，患者睾丸酮水平偏低，则说明内分泌因素，尤其是雌激素，在狼疮患者体内的水平，与狼疮性肾炎的发病有关，因此对于有自身免疫病发病基础的红斑狼疮患者，包括亲属中有自身免疫病者，都应当高度警惕一旦患病，就应想到自身免疫病一旦患上自身免疫病，则应积极治疗防止发生狼疮性肾炎以致造成肾损害。

2积极治疗病毒感染

近年实验研究发现，狼疮性肾炎病毒感染可能与系统性红斑狼疮的发生有关。因此我们应积极治疗各种病毒感染，尤其是对于上呼吸道病毒感染，这样的“小病”决不能掉以轻心因为“风为百病之长”许多大病都是以伤风感冒为始，发病因而危害人群的。

3注意药物毒性

与狼疮性肾炎有关的药物，有肼苯哒嗪普鲁卡因，酰胺异烟肼甲基，多巴氯普吗嗪及奎尼丁等，尤以前二者为常见可能与药物中，肼胺巯基团有关，因此，对于有狼疮遗传学基础的狼疮性肾炎患者，应注意到这些药物可能对患者产生的毒性。

4避免日光曝晒

紫外线照射，加重狼疮性肾炎病情，较为常见因为紫外线可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，而使抗原性增强，促使系统性红斑狼疮发生，因此，狼疮性肾炎患者在日常生活中，应避免在强烈的日光下长时间曝晒，以减少紫外线过度照射造成的肾损害。

5饮食

狼疮肾炎患者应摄取足够的营养，如蛋白质、维生素、矿物质，以清淡为宜。水份、盐份宜作适度限制。避免大量的烟、酒或剌激性食物。骨质疏松可以使用维生素D。

6运动

运动可以促进血液循环，增进心肺功能，保持肌肉、骨骼的韧性，对任何人都有助益，病人自不例外.(散步.气功)不要过度疲劳.但关节发炎则不适宜活动。

7预防感染

患者因病情的影响或类固醇或免疫抑制剂的副作用影响，免疫能力普遍下降，非常容易受到细菌侵犯，而引起各器官的感染。常见的有呼吸道感染、泌尿道感染、肠胃道感染、及伤口的感染等问题。

8调整情绪

患者在突然的情境下被诊断为狼疮性肾炎，对精神上是一个沉重的打击，往往情绪低落，焦虑、忧郁、气愤、罪过、否认等情况接钟而来。但情绪和疾病有着密不可分、相互影响的关系。患者就面临着身体与心理的挑战。要打赢这场战争，保持心情的愉快，有助于病情的改善。同时亲朋好友要给予关爱和支持。

狼疮性肾炎可以进行哪几项检查

免疫学检查：进行免疫学检查的狼疮性肾炎患者血清多种自身抗体阳性，γ-球蛋白显著增高，血循环免疫复合物阳性，低补体血症，尤其在活动期，血红斑狼疮细胞阳性，皮肤狼疮带试验阳性。

影象学检查：B超示双肾增大提示急性病变;部分狼疮性肾炎病人合并肝，脾肿大或心包炎。

狼疮带试验：狼疮带试验是一种检测狼疮性肾炎的皮肤检查方法。狼疮性肾炎是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多发于青年女性。其临床症状比较复杂，可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变(包括心包炎、心肌炎和脉管炎)、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等;疾病常呈渐进性，较难缓解。

尿常规检查：进行尿常规检查的狼疮性肾炎患者可有不同程度的尿蛋白、镜下血尿、白细胞、红细胞及管型尿。

肾活检：可了解狼疮性肾炎病理类型、病变活动性和决定治疗方案。以肾脏损害为首发表现的狼疮性肾炎，肾活检有助于确诊。

狼疮细胞：主要用于狼疮性肾炎的检查。用检测狼疮细胞来诊断红斑狼疮已沿用了许多年，过去认为是特异性的诊断，随着对狼疮性肾炎的认识，现在已有新的观点。它并非高度特异，可出现在狼疮性肾炎、类风湿关节炎、系统性硬皮病等多种风湿病中，但在狼疮性肾炎中的阳性率可高达40%一70%。

其他检查：重型活动性狼疮性肾炎伴有可逆性的Ccr不同程度下降，血尿素氮和肌酐升高，血白蛋白降低或肝功转氨酶增高;终末期狼疮性肾炎Ccr明显下降和血肌酐，尿素氮显著升高。

隐匿性肾炎是怎么回事

一、发病原因

隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：

1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：

①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;

②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。

2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)

为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。

3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因

为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。

二、发病机制

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。