神经萎缩的预防
神经萎缩的预防
视神经萎缩可谓眼科癌症，早期尚可治疗，而且中医效果很好，晚期很难治疗。现介绍一种锻炼方法，虽然简单，但对视神经萎缩，青盲甚至近视等如果能持之以恒，效果奇好!半年即可见到效果，记住，最重要的是持之以恒!
一、每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前(不强求这点)，面向西方，双脚并拢，双手自然下垂，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好;
二、双目轻闭，先呼气一口，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈;
三、左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气;
四、重复第二步和第三步，如此共做7次或5次。
维生素B1缺乏 容易诱发视神经炎
视神经炎的发病机制非常复杂，那有什么表现症状呢?
维生素B1缺乏是其中的重要诱因。因为维生素B1是视觉神经的营养来源之一，而糖分在体内代谢需要消耗大量维生素B1，如果经常大量进食甜食，眼睛不仅容易疲劳，视神经还会因为“营养短缺”而出现“故障”。此外，维生素B1缺乏时，还会影响体内糖类的氧化，不完全氧化物滞留于血液内，对视神经能产生一定的毒害作用，进而容易诱发或加重视神经炎。
视神经萎缩是由于外侧膝状体，以前的视纤维、神经节细胞及其周索因疾病或外伤所致退行性改变和传导功能障碍。视神经萎缩不是一个独立的疾病而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。
一、单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：
1)、球后视神经炎继发视神经萎缩
2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩
3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致
4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
二、非单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：
1)、视神经炎继发视神经萎缩
2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩
3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩
脑萎缩预防
很多人认为，脑萎缩是衰老的必然趋势，无法预防、无法治愈，其实不然，早发现、早治疗，积极地采取正确的措施，把一些危险因素控制在萌芽状态，预防还是有一定效果的，最起码可以延缓疾病的发生和发展。
积极防治血管性疾病：预防脑萎缩，应该积极防治某些全身性疾病，尤其是影响血管健康的疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化等，做到早发现、早诊断、早治疗，这样才能延缓和控制病情的发展。轻则调整生活方式，改善营养结构，纠正不良生活习惯;重则药物加以控制，当然用药应当循序渐进、持之以恒。增加社会活动：用进废退，经常读书看报、写写算算，有规律地运转大脑，不断促进大脑神经及感官信息运动的活跃，有利于改善脑部的血液循环，推迟脑细胞的老化，延缓脑萎缩的进程。积极参加各种社会活动，"多一分社会交往就多一分身心健康"，杜主任建议中老年人应该走向社会，多增加外出活动机会、刺激大脑皮层不断有新的兴奋点产生，从而可以延缓衰老，减慢脑功能衰退。
清淡饮食，大便通畅：便秘是心脑血管危险事件突发的最常见诱因之一，而脑血管意外对脑组织的损伤最为直接和严重，因此，杜主任认为，中老年人保持大便通畅非常重要。平时可多吃蔬菜水果，清淡饮食，便秘重者可配合饮用一些肠清茶、番泻叶等。此外，银杏、丹参等活血、健脑的中草药对预防脑萎缩也有一定的效果。
最后，专家提醒正在或已经步入中老年行列的人群，平时应该定期检查，及早发现有无脑萎缩的危险因素，早期干预，早期预防，尽量延缓疾病的发生和发展。
视神经萎缩有哪些表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露;后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。
视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。
常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。
1.原发性视神经萎缩
原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。
对每一例原发性视神经萎缩的病人，必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科，由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊，致使病人贻误了治疗时机。
2.继发性视神经萎缩
继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。
继发性视神经萎缩者，大部分病人视力已完全丧失，少数残留部分视力的病人，其视野也多呈明显地向心性缩小。
3.上行性视神经萎缩
上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变，引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩，因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。
上行性视神经萎缩的眼底表现为视盘呈蜡黄色，边界清晰;视网膜血管管径多较细，眼底可见一些色素沉着。此外病人还可有视网膜、脉络膜或视网膜血管的原发性病变损害。
对于原发性视神经萎缩的诊断应该慎重，不能仅依靠眼底检查发现视盘苍白就做出诊断。因为正常人的个体差异，视盘的颜色可显得苍白，但视功能完全正常。诊断原发性视神经萎缩必须结合视力、视野以及视觉电生理等检查结果，并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出结论。
神经萎缩的饮食
1、不要经常吃高脂肪饮食。因为动物脂肪和胆固醇含量高的食物可以促使中性类固醇与胆酸在体内合成，经过某些肠道细菌的作用视神经萎缩症状可能产生内源性的致癌物。
2、不要吃腐烂的食物。腐烂的食物中含有大量的恶臭乙醛，恶臭乙醛是一种强的致癌物。
3、不要吸烟、饮酒和喝咖啡。吸烟能致癌因为香烟中的尼古丁、氨、炭粒、氰酸等能致癌。饮酒和癌肿有密切关系。因为酒中含有酒精视神经萎缩症状酒精可以刺激垂体激素的分泌，从而增加恶性肿瘤的易感性。饮用咖啡有增加患膀胱癌的机会。
4、少吃或不吃酸菜、腌菜、腌罗卜干、腌肉等。因为它们在制作过程中容易发霉视神经萎缩症状其中常含有致癌性霉菌。不要吃烟熏、烤炸的食物。已发现用烟火直接熏的鱼和肉，能产生有致癌作用的化学物质。
5、忌吃已被污染的食物。如被农药、化肥、石棉纤维、多环烃化合物和重金属等污染的主食和副食不能吃，饮用水中要没有水源污染视神经萎缩症状平时的饮食要强调不偏食。
神经萎缩的症状
1、原发性视神经萎缩
原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。
2、继发性视神经萎缩
继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。
3、上行性视神经萎缩
上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变，引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩，因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。
怎么预防视神经萎缩
一、每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前(不强求这点)，面向西方，双脚并拢，双手自然下垂，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好;
二、双目轻闭，先呼气一口，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈;
三、左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气;
脑萎缩预防方法
1、 控制并减少短暂性脑血管缺血发作(即一过性偏肢麻木、无力或眩晕、复视、吞咽困难、走路不稳等症状)是预防中风关键的一个环节。一旦小中风发作，须立即抓紧予以系统治疗，就有可能避免发生完全性中风，这些都是脑梗塞的预防。
2、 重视中风的先兆征象，如头晕、头痛、肢体麻木、昏沉嗜睡、性格反常时，就应采取治疗措施，避免中风的发生。
3、 消除中风的诱发因素，如情绪波动、过度疲劳、用力过猛等，应自我控制和避免，做好脑梗塞的预防。
4、 及时治疗可能引起中风的疾病，如动脉硬化、糖尿病、冠心病、高血脂病、高粘滞血症、A性行为、肥胖病、颈椎病等。
5、 做好脑梗塞的预防工作首先饮食要有合理结构，以低盐、低脂肪、低胆固醇为宜，适当多食豆制品、蔬菜和水果。应忌烟，少酒，定期有针对性地检查血糖和血脂。
6、 坚持体育锻炼和体力活动，能促进胆固醇分解从而降低血脂，降低血小板的凝集性，并能解除精神紧张和疲劳。
青光眼视神经萎缩
青光眼的危害具体有哪些?
青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。
视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。
严重青光眼可致视神经萎缩
视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。
青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。
食糖过多易患视神经炎
这是因为维生素B1是视觉神经的营养来源之一，而糖分在体内代谢需要消耗大量维生素B1，如果经常大量进食甜食，眼睛不仅容易疲劳，视神经还会因为“营养短缺”而出现“故障”。此外，维生素B1缺乏时，还会影响体内糖类的氧化，不完全氧化物滞留于血液内，对视神经能产生一定的毒害作用，进而容易诱发或加重视神经炎。
视神经萎缩是由于外侧膝状体，以前的视纤维、神经节细胞及其周索因疾病或外伤所致退行性改变和传导功能障碍。视神经萎缩不是一个独立的疾病而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。
一、单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：
1)、球后视神经炎继发视神经萎缩
2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩
3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致
4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
二、非单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：
1)、视神经炎继发视神经萎缩
2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩
3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩
神经萎缩的治疗
神经祖细胞三联修复疗法是由神经祖细胞、康复、理疗三者联合的综合疗法。
【治疗】
头针
(一)取穴
主穴：视区。
(二)治法
用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。
(三)疗效评价
以上法治疗87例共136只眼，包括原发性、继发性及外伤性视神经萎缩。显效20只(14.4%)，有效56只(40.6%)，无效62只(45.0%)，总有效率为55.0%。其中以外伤性视神经萎缩效果最差。多在第一、二疗程见效，于第三、四疗程效果最佳。本法有一定远期疗效[9]。
体针(之一)
(一)取穴
主穴：新明Ⅰ、球后、风池。
配穴：新明Ⅱ、内睛明、瞳子髎、翳明、攒竹、光明、百会、肝俞。
内睛明位置：目内眦之泪阜上。
(二)治法
主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。
穴位激光照射
(一)取穴
主穴：球后、翳明。
配穴：内睛明、瞳子Liao、足光明、三阴交。
(二)治法
每次取1主穴，1～2个配穴。用氦氖激光针灸仪行刺入式照射，将输出功率为2毫瓦的光针和针尖调整至红光集中一点，放入75%酒精内消毒10分钟，再刺入所选穴位，得气后照射10分钟。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。
体针(之二)
(一)取穴
主穴：眶上穴、接力穴、前额中点透印堂。
配穴：太阳、率谷、风池、外关。
眶上穴位置：眶上内1/3和外2/3交点处。
接力穴位置：枕骨粗隆与耳尖联线中点。
(二)治法
主穴均取，据症配配穴。眶上穴用2寸针，针弯30度左右沿眶上壁向视神经孔方向刺入1.5寸或1.7寸深，不作手法;接力穴以2.5～3寸毫针向风池方向刺入，进针2.5寸左右，用捻转法，20分钟后再捻转1次;前额中点透印堂用2寸针，进针1.5寸左右，手法同接力穴。配穴常规针法，留针30分钟，每日1次，10次一疗程。
穴位注射
(一)取穴
主穴：承泣、球后。
配穴：风池、大椎、哑门。
(二)治法：
药液：维生素B12(100毫克/毫升)，乙酰谷酰胺(100毫克/2毫升)。
每次选主穴和配穴各1穴。穴位可轮流应用。主穴每穴注入维生素B12 0.5毫升，配穴注入乙酰谷酰胺1～2毫升。注射方法：均用5号齿科针头承泣或球后穴，应先用左手食指将眼球推向上方固定，然后沿眼眶下缘慢慢刺入0.7～1.5寸深，有得气感后，缓缓推入药液。风池穴直刺，略斜向下，深1～1.5寸;大椎直刺，针尖微斜向上;哑门，患者头部微向前倾，针尖对准下颌骨方向，均徐徐刺入1～1.5寸，推入药液。隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔7～10天。
常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。