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云南治疗肌张力障碍哪种方法好呀

云南治疗肌张力障碍哪种方法好呀

就“云南治疗肌张力障碍哪种方法好呀”这个问题而言,并不容易解答。温馨提示患者,治疗肌张力障碍病最主要的还是要到专业的,权威的医院进行治疗。拥有一流的设备,精湛的技术。只有对症下药,抓住病症的根源才会进行适合自己的治疗。一般来讲,肌张力障碍运动发作是慢慢的、不随意和无目的的四肢及躯干的强烈扭转运动,往往造成步行慢慢,步履困难;如果面、颈肌受累可造成讲话不清。随后,即使安静休息时扭转痉挛状态仍不间断存在,通常表现为踝关节跖屈、旋转,膝关节伸展或屈曲,髋关节轻度屈曲,肘关节伸展,前臂内旋,拇指旋外屈曲。由于受累肌肉的肌张力显著增高,因此这样的扭转痉挛姿势很难被意志控制或被动地纠正,仅在睡眠中方消失。

肌张力障碍会有哪些危害

肌张力障碍会有哪些危害

1、肌张力障碍变异型

表现为肌张力障碍合并其他改变,包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。

2、遗传变性病伴发的肌张力障碍

是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍,如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施,调整其功能的失衡,会取得良好的治疗效果。

3、原发性肌张力障碍

该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常,表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等,原发性肌张力障碍最为常见。

4、继发性肌张力障碍

是由脑代谢和构造异常引起的,最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。

肌张力障碍药物治疗

①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;

②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状,但可复发;

③肉毒毒素a:局部注射疗效较佳,注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群,如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化,疗效可维持3-6个月,重复注射有效。

肌张力障碍的治疗方法主要有哪些呢

Meige综合征是一种肌张力障碍性疾病。主要表现为双眼睑痉挛、面部肌张力障碍样不自主运动,又称眼睑痉挛—口下颌部肌张力障碍。

分为三个类型:(1)眼睑痉挛型;(2)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型;(3)口下颌肌张力障碍型。

BNT微创技术需要在特殊肌电及最新F波、H反射的引导下,用极细的绝缘阻滞针对靶肌肉中的神经肌肉接头部位进行神经与肌肉的剥离,同时采用特定频率的电流刺激神经接头从而阻止部分收缩肌肉的神经递质的释放,最终达到解除肌肉痉挛的作用。

运动障碍性疾病治疗中心采用最先进的技术和最好的治疗手段针对口下颌部肌张力障碍疾病进行诊断和治疗。并且此技术操作简单易行,安全可靠,创伤小,无副作用。

肌张力障碍的表现症状

1、肌张力异常的表现为肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。

2、肌张力低下时肌肉松弛无力,易受重力影响而下垂,被动活动时没有抵抗的感觉,主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。

3、肌张力亢进时肌肉发紧、发硬,被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉,前者主要见于锥体路损伤,后者主要见于锥体外系损伤。

4、肌张力亢进可致姿势异常,往往是脑瘫的典型表现,如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。

5、肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在,类似抽搐,往往是重症脑瘫的表现,如去大脑强直。

6、肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡,往往造成手足徐动。

肌张力障碍综合征的治疗及预后

肌张力障碍综合征简称肌张力障碍,具有不自主性和持续性特点。在全部肌张力障碍患者中局限性肌张力障碍约占50%。目前对于肌张力障碍的治疗报道较多,本文也主要为大家阐述肌张力障碍综合征的治疗。希望能对患者有所帮助。

肌张力障碍综合征的西医治疗:

1、病因治疗:如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状,药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。

2、对症治疗:药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5~10mg缓慢静脉注射,可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10~20mg/d,苯海索(三己芬迪)6~30mg/d,L-dopa 1~3g/d,氟哌啶醇(holoperidol)1.5~4.5mg/d,可使约50%的病例症状缓解。生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。改善症状药物种类虽较多,如地西泮(安定)、劳拉西泮(罗拉)、苯海索(安坦)、扑米酮(扑痫酮)、丙戊酸钠(丙戊酸)、卡马西平、巴氯芬(脊舒)、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等,但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效,临床应对不同患者通过反复疗效观察,寻找有效药物和最佳治疗剂量。

3、肉毒毒素A局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%,手部及颈部有效率85%,可维持3~4个月,反复注射疗效维持时间缩短。

4、外科治疗药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术,神经切断术可解除血管对神经压迫,广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。

分离型脑起搏器治疗肌张力障碍综合征:

分离型脑起搏器(TMES)具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。

一、经颅磁刺激:

1、对神经系统的作用,对过度兴奋的神经细胞有抑制作用,对紊乱的神经细胞有整合作用,对缺氧受损的神经细胞有修复作用,对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生,防止老年性痴呆,延长人的寿命。

2、对血液血管的作用,磁场可使血液中的红细胞体积增大,血红蛋白携带氧的能力增加,纠正人体缺氧。血液流经磁场时,血液被磁化,红细胞表面负电荷增加,相互之间排斥力增加,减少了聚集性,防止血栓形成。磁场使毛细血管扩张,管径变大,血流加速,血液粘稠度下降,血脂下降,血压下降。3.对其他方面的作用,磁场能促使心脏血管扩张,改善心脏血液循环,提高供血能力,能预防和治疗心绞痛、冠心病,对内分泌系统有调理作用,增加免疫力。

二、经颅电刺激:

TMES内电极的安装,去掉了颅骨皮质,电阻减小50—70%,外加电流很容易通过,其正负两个外电极分别作用于左右两颞叶下部,这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍及整个大脑,治疗作用较DBS的局部电刺激更广泛,效果更好。外用的脉冲电通过超强抑制消除慢波,使脑电频率恢复正常,从而治疗疾病,我们称之为电场调频。

肌阵挛性肌张力障碍症状有哪些

1.介绍如下分类

(1)按病变累及部位分类:

①局限性肌张力障碍:影响躯体某部,如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、书写痉挛(一侧上肢)、职业性痉挛、足肌张力障碍等。

②节段性肌张力障碍:表现节段性分布特点,如颅-颈部肌张力障碍,上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍,下肢伴或不伴躯干肌张力障碍,躯干-颈部(不影响头面部)肌张力障碍等。

③多部位肌张力障碍:累及身体2个以上不靠近部位。

④广泛性肌张力障碍:影响广泛的躯体范围。

⑤偏侧性肌张力障碍:仅累及单侧身体。

(2)按病因分类:

①遗传性进行性肌张力障碍:多在小儿发病,表现步行障碍及运动减少,躯干姿势异常,腰部明显向前弯曲,日内症状波动明显,晨轻,午后至傍晚加重,呈进行性发展,L-dopa疗效显著,本病与Parkinson病可能有类似之处。

②症状性肌张力障碍:如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、Hallervorden-Spatz病、脑炎、脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍,Parkinson病有时可伴肌张力障碍。

肌张力障碍如何检查

1、根据病史:体征性不自主运动和异常姿势通常不难,特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很,30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。

2、鉴别:

(1)面肌痉挛:常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动,不伴口-下颌不自主运动,可与睑痉挛或口-下颌肌张力障碍区别。

(2)经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈:局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别,前足都有,并能出去引起斜颈的异常体征。

(3)僵人综合征:需与肌张力障碍区别,前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直,限制主动运动,且常伴疼痛,和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上,起病者更出现,另1/3的轻度受累。

肌张力障碍病因是什么

首先,肌张力障碍这种疾病的患病时具有一定的遗传性的,可能很多的朋友对这方面不是很了解,其实这种疾病是和常染色体显性和常染色体隐性或者X连锁隐性遗传的都是有很大的关系的,这方面在临床上还是有很多的病例的,有很多情况都是跟家族病史有关系的,如果患者身体里携带了这种显性遗传缺损基因,是比较容易患病的,所以这方面是不容忽视的。

另外,肌张力障碍和一些病变因素有很大关系的,比如假如患者的纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等发生了病变的话,是会提高患病的几率的,另外,这种疾病的发生和环境也是离不开关系的,比如以前如果患者受到过创伤的话,也是很容易得这个疾病的,这方面一定要多加注意。

肌张力障碍的临床表现

1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。

2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害,脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时,在肌张力增高情况下出现阻抗感,这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态,牵伸到一定幅度时,阻力又突然消失,即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化,其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小,但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系,在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何,都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直,如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化,称为齿轮样强直。

急性肌张力障碍怎么治疗

肌张力障碍是可以治疗的疾病。通过内科服药,局部注射A型肉毒毒素或是外科手术控制症状的发展,恢复日常运动能力。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素,对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科手术治疗。

然而,口服用药作用轻微、短暂,加大剂量对局部症状虽有所改善,但会产生不能耐受的全身毒副作用。相应的手术治疗虽有肯定疗效,但常伴有不可逆转的神经损害,也有相当数量病例复发,而针灸并没有确切的疗效。

目前A型肉毒毒素局部注射对大多数肌张力障碍患者是一种简便易行、安全有效的治疗方法,其有效率达70%~100%,尤其是对面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、喉肌张力障碍、痉挛性斜颈患者,肉毒杆菌毒素可作为首选药物,避免了口服药物的低效和毒副作用和手术治疗的风险。A型肉毒毒素通过对乙酰胆碱突触囊泡膜蛋白的裂解,阻断(抑制)神经肌肉接头乙酰胆碱的释放,从而引起肌肉松弛性麻痹,缓解肌肉痉挛。

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肌张力低会有什么后果

肌张力低下是脑瘫的表现之一。并发症后果有 :1、智力低下:据报道,肌张力低下约有2/3以上患儿智力落后,其中约50%患儿有轻度至中度智力低下,约25%为重度智力低下。 2、视力障碍:肌张力低下患儿约半数以上患儿伴视力障碍 3、听力障碍:肌张力低下的部分患儿听力减退甚至全聋。多数对高音频的听力丧失,需做脑干听觉诱发电位测定才能被察觉。 4、感觉认知异常:肌张力低下患儿常有触觉、位置觉、实体觉、两点辨别觉缺失。 5、语言障碍:肌张力低下患儿的语言缺陷与出生前后大脑受损和受损后继发大脑发育迟缓密切相关,也可因听