甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。

较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿，眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落，眉毛外1/3脱落，声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力，指甲脆而增厚，双下肢非凹陷性水肿，体重增加，跟腱反射迟缓，性欲减退，男子阳痿，女子月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。

甲减如何预防

.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。

2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。

3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。

4.群体预防 甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量，同时防止碘过量或碘超足量，即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数(MU1) 200~299μg/L;碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退;碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因，亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退，建议碘摄入量维持在MUI 100~199μg/L的安全范围。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能减退等易感人群更应强调维持体内碘适量的重要意义。

甲状腺功能减退症状

1.面色苍白

眼睑和脸颊浮肿，冷漠，痴呆，全身皮肤干燥、增厚、粗糙、脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手掌发黄枯萎，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。

2.神经精神系统

记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。

3.心血管系统

心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。

甲状腺功能减退症状

内排泄体系:女性月经期量大,周期月经延期,甚至闭经以及不育症;男性阳萎,早泄,精子少以及少数患者呈现泌乳,继发性垂体增大。

神经异常:患者精力注重力容易分离、思惟不集中、情绪不安、焦躁、急躁狂、反映慢、少言寡语、头晕、重者呈现精力破裂、以及血虚。

肌肉体系:肌肉败坏、无力、以及伴有类风湿枢纽关头炎。

脸色泛白:脸部虚肿、神气抑郁、压制、毛发稀疏、皮肤干燥以及瘙痒。北京甲状腺医院接纳多靶点腺体重塑系统治疗甲减的效果好,三种要领的药物在疗效上起协同作用,加强免疫按捺、免疫调治,抗细胞增生作用。加强按捺甲状腺合成,排泄甲状腺激素,孕育发生抗体的作用。是以多靶点腺体重塑系统的治疗甲减要领,具有作用强,疗效好,疗程短,副作用、不良反映少的特点。被泛博患者所采取。在治疗的历程中。安全。便捷。复发几率低。效果很是好。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

甲状腺功能减退症状

甲状腺激素不足引起机体生理活动减慢。原发性甲状腺功能减退症的症状和体征与甲状腺功能亢进症形成鲜明对比，其发病隐匿，在不知不觉间出现。可能误诊为抑郁症。患者面部表情呆滞、声音低沉、语言迟缓、眼睑下垂、面部浮肿。许多患者体重增加、便秘、怕冷。头发稀疏、粗糙、干燥;皮肤粗糙、干燥、脱屑及增厚。患者出现腕管综合征;双手麻刺感或刺痛(见周围神经疾病)。脉搏缓慢，手掌和足底处呈淡橘黄色(胡萝卜素血症)，眉毛外侧部脱落。某些患者，尤其是老年人，可出现精神错乱、健忘或痴呆--其症状易与阿尔茨海默病或其他类型痴呆混淆。

1、面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥，增厚，粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂，

2、神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡，

3、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液，重症者发生粘液性水肿性心肌病，

4、消化系统：厌食，腹胀，便秘，重者可出现麻痹性肠梗阻，胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血，

5、运动系统：肌肉软弱无力，疼痛，强直，可伴有关节病变如慢性关节炎，

6、内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症;男性阳萎，性欲减退，少数病人出现泌乳，继发性垂体增大，

7、病情严重时，由于受寒冷，感染，手术，麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷，表现为低体温(T〈35℃)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭，

8、呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短，鸭步，

9、幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。

碘缺乏病有什么特征

1.地方性甲状腺功能减退症

可分为3型：神经型，黏液性水肿型，混合型，大多数患儿表现为混合型。

(1)神经型：智力呈中度及重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。

(2)黏液性水肿型：轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些病人呈家族性发病。

(3)混合型：其临床表现两者均有，两种类型地方性甲状腺功能减退症的临床表现的比较。

2.亚临床患者

(1)类甲状腺功能减退症：除了明显的甲状腺功能减退症和地方性甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者，De Quarrain与Wegelin首先用类甲状腺功能减退症来描述亚临床患者，并做如下规定：如有可疑甲状腺功能低下，可疑智力低下或两者均有，只要有其中一项，则考虑为类甲状腺功能减退症。

(2)亚临床体格发育落后综合征：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标如握力，肺活量和血压等也偏低，少数人还有轻度骨骺发育落后，性发育落后一般不明显。

3.甲状腺肿

根据甲状腺肿中是否有结节，分为以下3型：

(1)弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。

(2)结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节。

(3)混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。

如果甲状腺肿大得比较严重，就有可能引发咳嗽及呼吸不畅等现象，也会导致难以下咽、声音沙哑等症状。严重的头、颈部及上肢静脉血液回流不畅，脸部就会发紫，出现水肿。所以如有以上特征的患者需及时治疗。

甲减还会不会复发呢

甲状腺功能减退症的发病原因。由于各种原因所引起的甲状腺激素缺乏或者是作用发生抵抗。原发性甲减，是由于甲状腺本身引起的病变;继发性甲减，是由于垂体疾病导致TSH分泌减少引起;第三性甲减是由下丘脑产生的TRH减少引起。

甲状腺功能减退症的发病症状。面色苍白，眼睑和颊部虚肿;神经精神系统，记忆力减退，智力低下，反应迟钝等;心血管系统，心动过缓，血压低，可以并发冠心病;消化系统，有厌食、腹胀、便秘等;运动系统，肌肉软弱无力等。

甲状腺功能减退症的治疗方式。有使用甲状腺制剂终身替代治疗，早期以口服甲状腺片或者是左甲状腺素为主;对症治疗，中晚期重型患者除却口服甲状腺片或者左旋甲状腺素之外，还需要对症治疗，如输液、控制感染等。

甲状腺功能减退症的症状

1.起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。粘液水舯最早症状是出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、纳差、体重增加、大便秘结。典型症状如下：低基础代谢率症侯群：疲乏，行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生减少以致怕冷、无汗及体温低于正常。

2.粘液性水肿面容：面部表情淡漠或呆板，面颊及眼睑虚肿，面色苍白，有时颜面皮肤发绀，眼睑常下垂形或眼裂狭窄、鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢、音调低哑、头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。

3.皮肤：典型表现为腊黄色，困贫血及血浆胡萝卜素古量升高引起，且粗糙少光泽，干而厚、多鳞屑和角化，有非凹陷性粘液水肿;有时下肢可出现凹陷性水肿;指甲厚脆、表面常有裂纹、腋毛、阴毛脱落。

4.精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏厥或惊厥，称黏液水肿昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。

5.心血管系统：心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音减弱。超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。

6.消化系统：胃纳不报、厌食、便秘，甚至巨结肠症及麻痹性肠梗阻。

7.内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低。长期本病患者(原发性甲减)，常常垂体增大，TSH增高，可同时出现泌乳素增高而出现溢乳;交感神经活动降低;胰岛素降解率下降，且患者对胰岛素敏感性增强。

8.血液系统;常见轻、中度正常色素或低色素小细胞型贫血。

9.昏迷：粘液性水肿昏迷为最严重表现，多见于长期未治疗者，多发于寒冷季节。受寒及感染是最常见诱因。昏迷前常有嗜睡，昏迷时四肢松弛、反射消失、体温很低、呼吸浅慢、心动过缓、心音低弱、血压降低。并可伴心、肾功能衰竭。

10.周围神经病变：表现四肢感觉异常如麻木，烧灼感等，约半数患者可见四肢末端感觉减退，肌力减退，有的由于腕管受压而出现腕管综合征。

11.脑神经损害视神经损害：较常见，可有视力减退。甚至视神经萎缩，视力丧失。也可引起三叉神经痛，面神经瘫痪。位听神经损害是本病的特征性症状之一，可出现耳鸣、耳聋、眩晕等。

12.脊髓损害：表现下肢截瘫，感觉障碍，括约肌功能障碍。

13.小脑损害：可并发小脑性共济失调，眼球震颤，吟诗样语言，运动性震颤，步态不稳等。

14.肌肉与关节：主要表现为肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大，叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟。握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。

甲低在婴幼儿期的表现：

1、典型甲低新生儿及婴儿期表现为胎动少，体重常大于4kg，身长可稍矮，全身有水肿，面容臃肿，皮肤干而粗糙，生理性黄疸延长，嗜睡，少哭，哭声低，吸吮力差体温低，便秘，前囟大，后囟未闭，腹胀，脐疝，心率缓慢，心音低钝。但须注意大多数新生儿及婴儿甲低症状和体征轻微或缺如。

2、甲低在幼儿及儿童期表现：典型面容可见淡漠、臃肿、毛发稀疏、眼睑水肿、反应迟钝、唇厚舌大、舌外伸;神经系统功能障碍：智力低下，记忆力、注意力及听力下降、感觉迟钝、嗜睡、重者昏迷;生长迟缓，身材矮小，上部量与下部量比值增大，常大于1.5;消化道功能紊乱，食欲不振、腹胀，便秘、大便干结;心血管功能低下，脉搏微弱、心音低钝、心脏扩大;声音嘶哑。

甲状腺功能减退的病因

桥本甲状腺炎(30%)：

是甲状腺功能减退症最常见的原因。甲状腺常肿大，由于甲状腺功能区逐渐被破坏，其功能减退常在多年以后才发生，由于甲状腺酶的异常，阻止甲状腺合成或分泌足够量的甲状腺激素。其他罕见疾病，无论是由于下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)或垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的不足，均不能刺激甲状腺合成或分泌足够的甲状腺激素。。

食物中慢性碘缺乏(40%)：

可引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下(甲状腺肿性甲状腺功能减退症)。这是许多非发达国家甲状腺功能减退的最常见原因。自从食盐中添加碘剂，使用含碘消毒剂消毒奶牛乳房，在美国这种类型的甲状腺功能减退已经消失。某些罕见的遗传性疾病中，由于甲状腺酶的异常，阻止甲状腺合成或分泌足够量的甲状腺激素。其他罕见疾病，无论是由于下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)或垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的不足，均不能刺激甲状腺合成或分泌足够的甲状腺激素。

​妊娠期甲状腺功能低下的治疗方法

临床甲状腺功能减退症与不孕症、流产和不良妊娠结局有关，可能导致胚胎神经发育延迟。因此，这种情况是需要治疗的。但是亚临床甲状腺功能减退症与不孕症、妊娠结局的相关性并不明显。

亚临床甲状腺功能减退症可以进一步分为两种：TSH 高于正常值上限和TSH 值为2.5-4.0 mIU/L。与普通人群相比，亚临床甲状腺功能减退症在不孕妇女人群中更常见(特别是不明原因的不孕症)。患有亚临床甲状腺功能减退症且 TSH 大于 4 mIU/L的女性流产率更高，但是TSH 值在2.5-4.0 mIU/L 之间的女性，亚临床甲状腺功能减退症是否和流产率有关仍然不清楚。

胎盘早剥、早产、胎膜早破在 TSH 值大于 4 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症孕妇中更常见，但是关于 TSH 值在 2.5-4.0 mIU/L之间的甲状腺功能减退症孕妇研究仍然不足。

关于TSH 值大于4.0 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，延迟神经系统发育的研究证据已经足够充分。但是 TSH 值处于 2.5-4.0mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，对中枢性经系统发育产生是否有不利影响仍然没有充分的研究。

对于TSH 值大于4.0 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，通过应用左甲状腺素钠片可以改善受孕率和妊娠结局。但是关于 TSH 值在2.4-4.0mIU/L 之间的甲状腺功能减退症，服用左甲状腺素钠片对于受孕率和妊娠结局是否有影响仍然没有充分的证据。

甲状腺抗体(主要是是甲状腺过氧化物酶抗体)是导致亚临床甲状腺功能减退症和临床性的甲状腺功能减退症的主要原因。过氧化物氧化酶抗体阳性可以导致流产率高，服用左甲状腺素钠片治疗可以降低流产率，特别是对于TSH值大于2.5mIU/L的女性。

总的来说，临床性的甲状腺功能减退症的妇女应该接受适当的甲状腺素替代治疗。TSH值大于4 mIU/L的亚临床甲状腺功能减退症应该接受左甲状腺素钠片的替代治疗。替代治疗的目标要达到TSH控制在2.5IU/L以下。

TSH 值在2.5-4.0 mIU/L和抗甲状腺过氧化物酶阳性的女性，接受左甲状腺素替代治疗效果可能更好。但是却没有证据可以表明在抗甲状腺过氧化物酶阴性的情况下，甲状腺激素治疗可以可以改善受孕率或者妊娠结局。

甲状腺激素减少怎么办

甲状腺功能减退主要是由于甲状腺激素缺乏，造成机体代谢和身体各系统功能减退而导致的一系列临床综合征，如果人们一旦出现甲状腺激素缺乏，就会引起全身各脏器生理功能下降，所以在平时的时候一定要到正规的医院进行治疗，那么甲状腺功能减退，到底是什么原因造成的呢?

甲状腺功能减退症，简称甲减，是由多种原因引起的体内甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足所致的一组以机体代谢率降低为特征的临床常见内分泌疾病。

引起甲状腺功能减退症的病因有很多，90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起。主要的病因可分为：

①甲状腺炎症引起;

②手术切除或放射治疗后引起;

③缺碘引起;

④其他原因造成甲状腺功能减退。由垂体性、下丘脑及甲状腺激素(TH)抵抗性引起的甲减相对少见。

根据甲减发病年龄、时间的不同，临床分为：

①在胚胎期或婴儿期发病者称之为先天性甲减：又称呆小病或克汀病。这类患者通常都有脑发育和骨发育障碍，造成患者呈痴呆、矮小症状。

②成年发病者称为成人甲减，重症称为粘液性水肿：这一型的病人常常有体重增加，脂肪大量沉积在体内以及高脂血症等表现，有时容易与单纯性肥胖症发生混淆，需加以警惕。

早上所说，以上内容就是小编整理的一些关于甲状腺功能减退的原因，希望大家能够在平时的时候多注意观察，如果出现甲状腺功能减退的话需要立刻去医院进行检查和治疗，如果能够立刻进行治疗的话，这样有助于病情的尽快回复，小编祝您早日康复。

甲状腺功能减退症介绍

1.病史 有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症以及用抗甲状腺药物治疗史、甲状腺炎或下丘脑-垂体疾病史等。

2.典型的临床表现、体征 无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退，腹胀、便秘、发音低沉、体重增加，经血量多。皮肤干燥、枯黄、粗厚、发凉，非凹陷性黏液性水肿、毛发干枯、稀少、易脱落，手掌姜黄粗糙，体温低、脉率慢、脉压小，跟腱反射迟钝。

3.血清FT4、FT3水平低于正常下限。

4.血清TSH值显著升高，为诊断甲减的一线指标。对临界性TSH值要注意复查。

甲减的症状是什么

1、通常反映：冷，皮肤干燥，少汗，厚厚的，黄色的，冷的，稀疏的头发，干燥，指甲变脆，裂纹，疲劳，容易入睡，记忆力减退，智力下降，反应迟钝，轻度贫血。体重增加。这通常体现在甲状腺功能减退症。

2、内分泌系统：男性阳痿，妇女，月经过多，或久病闭经。紧张的肾上腺皮质功能低下，血和尿皮质醇下降。原发性甲状腺功能减退症有时可以结合自身免疫肾上腺皮质功能障碍和糖尿病。

3、消化系统：患者食欲减退，便秘，腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。在总量短缺的病人。便秘，腹胀，消化系统患者食欲丧失。甚至出现麻痹性肠梗阻。在总量短缺的病人。这是甲状腺功能减退症的体现。

4、尤其是脸：脸苍白，苍白的脸，目光呆滞，肿胀，眼睑松肿，表情冷漠，无言的，声音嘶哑，吐词歧义。心的声音是微弱的，心血管系统，心率减慢。心脏扩大，常伴有心包积液，心肌纤维肿胀也有久病之后，粘液糖蛋白的积累和间质纤维化，称为甲状腺功能减退症心肌病变。其中之一是甲状腺机能减退的表现。