子宫颈平滑肌瘤的发病机制

子宫颈平滑肌瘤的发病机制

按肌瘤在宫颈上的发生部位可分为4种类型：即前壁、后壁、侧壁和悬垂型。悬垂型是指肌瘤从宫颈管内生长，突出在阴道内，有些像黏膜下肌瘤，故形成黏膜下宫颈肌瘤。位于侧壁的宫颈肌瘤可向阔韧带生长,长在后壁的宫颈肌瘤可向后腹膜生长,长在前壁的宫颈肌瘤可向膀胱后间隙内生长。

1.巨检 肌瘤呈实质性球形肿瘤，表面光滑，有假包膜形成，与周围组织有明显界限，切面呈漩涡状结构，白色，伴红色变性时则可略呈红色，质软。

2.镜下 肌瘤由相互交叉排列的平滑肌纤维组成，其间掺有不等量的纤维结缔组织。

早期子宫瘤的具体发病原因有哪些

子宫肉瘤确切病因不明，有人从组织发生学上认为与胚胎细胞残留和间质细胞化生有关，盆腔放疗史、雌激素的长期刺激可能是发病的危险因素，但还没有明确的证据可以证明以上推断。多位原发性，来自子宫肌层或子宫血管壁平滑肌纤维，业科技法语子宫平滑肌瘤恶变等。子宫肉瘤在临床上是有分类的，包括子宫内膜间质瘤和子宫平滑肌肉瘤，这两种不同类型的子宫肉瘤的发病原因不同。

子宫内膜间质瘤：子宫内膜间质瘤属于子宫肉瘤的一种，由子宫内膜间质来源的肿瘤可分为子宫内膜间质结节和子宫内膜间质肉瘤两种。而后者又分为低度恶性的和高度恶性的子宫内膜间质肉瘤。

子宫平滑肌肉瘤：子宫平滑肌肉瘤在中国是最常见的子宫肉瘤，约占为子宫平滑肌瘤的0.64%，占子宫肉瘤的45%左右。主要来自子宫肌层或子宫血管壁平滑肌纤维，易发生盆腔血管、淋巴结或肺转移。肉眼见肉瘤呈弥漫性生长，与子宫肌层无明显界限。原发性平滑肌肉瘤发自子宫肌壁或肌壁间血管壁的平滑肌组织。此种肉瘤呈弥漫性生长、与子宫壁之间无明显界限，无包膜。继发性平滑肌肉瘤为原已存在的平滑肌瘤恶变。据统计子宫肌瘤约有0.5%恶变为肉瘤，在多发性肌瘤中可仅有个别肌瘤恶变。肌瘤恶变常自瘤核中心部分开始，向周围扩展直到整个肌瘤发展为肉瘤，此时往往侵及包膜。有文献报道，部分患者因有良性疾病或恶性肿瘤而接受放射治疗的历史，大多数发生在放射治疗10年以后。

妊娠合并子宫肌瘤的病因

(一)发病原因

有关子宫肌瘤形成及生长的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的体细胞突变，性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。

根据大量临床观察和实验结果表明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤，雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，如临床上子宫肌瘤多见于30～50岁妇女，而青春期前则罕见，绝经后肌瘤停止生长，逐渐萎缩甚至消失;在妊娠，外源性高雌激素的情况下，肌瘤生长较快;抑制或降低雌激素水平的治疗可使肌瘤缩小;子宫肌瘤患者常合并子宫内膜增生过长，子宫内膜异位症，实验研究表明，肌瘤组织中雌二醇浓度高于正常肌组织，提示肌瘤局部存在高雌二醇环境，Brandon等还发现，同一子宫中子宫肌瘤中雌激素受体(ER)浓度及ER-mRNA水平显著高于正常肌组织，近代研究还发现，孕激素也是促进子宫肌瘤生长的因素，研究表明肌瘤组织较周边肌组织中孕激素受体(PR)浓度及PR-mRNA含量增加，分泌期的子宫肌瘤标本中分裂相明显高于增殖期的子宫肌瘤，用孕激素安宫黄体酮(MPA)治疗的子宫肌瘤病例，组织切片中发现每高倍视野的有丝分裂相明显高于对照组，Friedman等发现，促生长激素释放激素激动剂(GnRH-a)诱导的低雌激素状态可使肌瘤缩小，但这种作用可被孕激素抑制，且能使已缩小的肌瘤迅速长大。

此外，还有学者认为生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤生长亦有关，GH能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长，并推测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝分裂作用，认为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外，可能HPL也参加了作用。

近代研究还认为，一些生长因子在子宫肌瘤的生长过程中可能亦起着重要作用，如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ(IGF)，表皮生长因子(EGF)，血小板生长因子A，B(PDGF-A，B)。

近代细胞遗传学研究提示，染色体结构异常与子宫肌瘤的发生，发展有一定联系，子宫肌瘤具有染色体的结构异常，如染色体的异位，丢失和重排，有报道子宫肌瘤组织培养中异常核型可达34.4%～46.1%，在组织学特殊的肌瘤其核型异常更为突出。

子宫肌瘤亦可发生于高雄激素水平的肾上腺性腺综合征患者，其发生机制尚不清楚，此外卵巢功能，激素代谢均受高级神经中枢的控制调节，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用，因子宫肌瘤多见于育龄，丧偶及性生活不协调的妇女，长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一，Chiaffarino认为，子宫肌瘤的发病与饮食有关，Zhou等报道，子宫肌瘤病人存在免疫功能改变，主要是NK细胞活性低下。

总之，子宫肌瘤的发生，发展可能是多因素共同作用的结果，其发病涉及机体局部或整体的雌激素(E2)，孕激素(P)的变化，局部多肽生长因子反应，细胞有丝分裂率的改变及体细胞突变等诸方面，其中E2，通过增加细胞中EGF受体(EGFR)的表达来调节PCNA的增加;P则通过增加细胞中EGF样蛋白的表达来调节增值细胞核抗原(PCNA)的增加，最终导致子宫正常平滑肌层体细胞向肌瘤细胞的转变，这一途径可为肌瘤的发生提供一新的假设，并将有助于临床上采用新的方法进行治疗。

子宫肌瘤对妊娠的影响则视肿瘤的大小和部位而异，小肌瘤，浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微，但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会妨碍受孕，引起不孕或流产，早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下，生长可以加快，瘤体增大，在妊娠中期之后，由于肌瘤的供血相对减少，容易产生红色变性或感染，孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂扭转，位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道，影响子宫收缩引起难产，肌瘤的存在会影响子宫缩复，妨碍分娩后胎盘自行剥离，由此而引发产后出血，此外肌瘤生长可使宫腔变形，子宫内膜受压变薄，血供受阻，胎盘如在该处附着，可向周围扩展而造成前置胎盘。

(二)发病机制

1.巨检 子宫肌瘤可单个，但常为多发性，大小不一，小的只有米粒大，甚至只有在显微镜下才能识别，大的可达到足月妊娠子宫大，有报道甚至超过45kg(100磅)者。

子宫肌瘤可能发生在子宫的任何部位，但最多生长在子宫体部，占子宫肌瘤的90%～96%，生长于子宫颈部者仅占2.2%～8%，此外还偶见生长于圆韧带，阔韧带，宫骶韧带。

子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类：

(1)肌壁间子宫肌瘤(intramural myoma)：此类肌瘤最多见，占总数的60%～70%，肌瘤位于子宫肌层内，周围为正常肌层包绕，肌瘤与肌壁间界限清楚，被挤压的周围肌壁的结缔组织束形成“假包膜”，肌瘤可单个或多个，大小不一，肌瘤小者子宫形状无明显改变，肌瘤大者可使子宫增大或使之变形而呈不规则状，宫腔也随之变形。

(2)浆膜下子宫肌瘤(subserous myoma)：肌瘤向子宫表面突出，其表面仅覆盖少许肌壁及浆膜层时，称为“浆膜下子宫肌瘤”，有时肌瘤仅有一蒂与子宫壁相连，称为带蒂浆膜下肌瘤(pedunculate myoma)，带蒂浆膜下子宫肌瘤可发生蒂扭转，肿瘤坏死脱落，并与邻近器官粘连，从而获得血供而生长，称为寄生性肌瘤(parasitic myoma)，肌瘤长在子宫侧壁并向阔韧带内生长时，称为阔韧带内肌瘤(intraligamentary myoma)，浆膜下肌瘤占肌瘤总数的20%～30%。

(3)黏膜下子宫肌瘤(submucous myoma)：近宫腔的肌壁间肌瘤向宫腔方向生长，其表面覆盖子宫内膜者，称为黏膜下子宫肌瘤，因其突向宫腔而使宫腔变形，有时带蒂，蒂长的肌瘤甚至可突出于宫颈口外，肌瘤表面的内膜可有出血，坏死，继发感染。

以上各类肌瘤可单独发生亦可同时发生，2个或2个以上肌瘤发生在同一子宫者，称为多发性子宫肌瘤。

典型肌瘤为实质性球形肿块，表面光滑且与周围肌组织有明显界限，肌瘤虽无包膜，但由于肌瘤周围的子宫肌层受压而形成假包膜，其与肌瘤间有一层疏松网隙区域，切开此包膜后肌瘤即会跃出，易于剥除，血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养，肌瘤越大，血管越粗，假包膜中的血管呈放射状排列，瘤壁缺乏外膜，受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变，一般肌瘤呈白色，质硬，剖面呈灰白色漩涡状线纹，略显不平，肌瘤含纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。

2.显微镜检查 肌瘤由平滑肌组成，胞质内有肌原纤维，细胞束向不同方向排列，形成漩涡状，纵切面细胞呈梭形，大小较一致，胞质呈伊红色，核呈杆状，两端较钝，若为横切面则细胞呈圆形或多边形，胞质丰富，核圆位于中央，肌瘤中含有不等数量的胶原纤维。

3.特殊组织类型

(1)富细胞平滑肌瘤(cellular leiomyoma)：肿瘤中有丰富的平滑肌细胞，排列紧密，细胞大小及形态尚一致，仅个别细胞有异形，偶见核分裂象1～4个/10个高倍视野。

(2)奇怪型平滑肌瘤(bizarre leiomyoma)：肿瘤以圆形或多边形细胞为主，胞质嗜酸，核周呈透亮空隙，其特征为细胞多形性，核异型甚至出现巨核细胞，无分裂象可见，临床呈良性表现。

(3)血管平滑肌瘤(angio-myoma)：平滑肌瘤中血管丰富，瘤细胞围绕血管排列，与血管平滑肌紧密相连，肿瘤切面色泽较红。

(4)上皮样平滑肌瘤(epitheliod leiomyoma)：平滑肌瘤以圆或多变形细胞组成，常排列成上皮样索或巢，肌瘤呈黄或灰色，应注意其边缘部分是否有肌层浸润，若有浸润应视为恶性。

(5)神经纤维样平滑肌瘤：肿瘤细胞核呈栅栏状排列，像神经纤维瘤。

4.平滑肌瘤的几种特殊生长方式

(1)脉管内平滑肌瘤病(intravascular leiomyomatosis)：子宫平滑肌瘤组织可以进入静脉或淋巴管内，称为脉管内平滑肌瘤病，以进入静脉管内多见，脉管内平滑肌瘤在组织形态上是良性的，但在临床上平滑肌瘤可呈蠕虫状生长入下腔静脉，可引起死亡，国内外文献均有过平滑肌瘤长入下腔静脉进入右心房引起心力衰竭的报道。

静脉内瘤体组织呈灰白色息肉状，丛状或蠕虫样索条，这种脉管内平滑肌瘤可以从血管内拉出，可以游离存在，亦可与肌壁相连，显微镜检瘤体由良性平滑肌所组成，生长在内衬内皮细胞的脉管内，有学者认为其组织发生来源于血管壁本身的平滑肌组织，有的学者认为是肌瘤组织浸润至肌层中的血管内，该肿瘤细胞中富有雌激素受体，内源性雌激素在复发中起一定作用，故对一些不能完全切除的病例，不宜保留卵巢。

(2)腹膜播散性平滑肌瘤病(leiomyomatosis peritonealis disseminata)：多见于妊娠期，与性激素的刺激有关，肿瘤可发生于卵巢，圆韧带，内生殖器浆膜面，大网膜，肠系膜及胃肠壁等处，酷似恶性肿瘤的种植及转移，大体形态与肌瘤一样呈结节状，质地坚硬，表面光滑，组织学上为良性平滑肌瘤，很少有分裂象，无浸润性生长，其组织发生不明，有认为是腹膜下的间叶组织可以化生为平滑肌组织，激素促进其增生成结节状生长，也有学者认为是同源多中心性平滑肌瘤的发展，行全子宫及双附件切除术后，去除特殊激素的刺激，腹腔病灶常可消退，妊娠期腹膜播散性平滑肌瘤在妊娠结束后亦可部分或完全自然消退。

(3)良性转移性平滑肌瘤(benign metastasizing leiomyoma)：较罕见，除子宫肌瘤外，还可合并肺，肾，四肢横纹肌，淋巴结等处转移，临床上呈现相应部位的各种症状，患者常有多年前因子宫肌瘤而切除子宫的病史，组织学上显示良性平滑肌瘤相同的组织改变，当临床上发生播散和转移时，需要除外确实无恶变时才能肯定是良性转移性平滑肌瘤。

5.变性 当肌瘤生长较快或瘤蒂形成后，易造成血供不足和营养缺乏，使肌瘤失去原有的典型结构及外观，称为变性(degenemtion)，变性可分为良性变性和恶性变性两类。

(1)良性变性：

①玻璃样变性：肌瘤血供不足，部分组织水肿变软，失去漩涡状纹理，呈光滑的灰白色透明外观，镜检可见宽带状透明结缔组织，偶见肌细胞阴影，此类变性最多见，一般进展缓慢，不引起临床症状。

②囊性变性：玻璃样变性进一步发展，组织液化，形成内含黏液样或透明液体的囊腔，若囊腔较大，可使整个肌瘤变软如囊肿，镜检可见有不规则空隙，囊腔由透明变性的肌瘤组织构成，内壁无上皮衬托，有别于真正的囊肿。

③红色变性：多见于妊娠期和产褥期，肌瘤体积迅速增大，表现为缺血，梗死，淤血，血栓阻塞及溶血，血溢入瘤体，肌瘤呈红色，似生牛肉状，失去原漩涡状结构，镜下见假包膜内大静脉及瘤体小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多脂肪小球沉积。

④脂肪变性：多见于绝经后妇女的肌瘤中，剖面呈黄色，漩涡状结构消失，用特殊染色法镜下可见变性区为均匀的无细胞结构，脂肪组织沉积，有脂肪溶解形成的空泡。

⑤钙化：多见于蒂部狭小，血供不足的浆膜下肌瘤，脂肪变性后分解成三酰甘油，再与钙盐结合成碳酸钙石，可在肌瘤周围形成钙化外壳，也可播散于整个瘤体，使子宫坚硬如石，形成所谓子宫石，镜下钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木精染色有深蓝色的微细颗粒浸润。

(2)恶性变性：子宫肌瘤恶变即为肉瘤变，发生率低，占子宫肌瘤的0.5%左右，多见于年龄较大妇女，因无明显症状而易被忽视，病变区域组织呈灰黄色，质软如生鱼肉样，肿瘤生长较快，因此肌瘤在短期内迅速增大或伴有不规则阴道流血者应考虑有肉瘤变可能，若绝经妇女肌瘤有增大趋势，更应警惕恶变可能。

子宫肉瘤是由哪些因素引起的

(一)发病原因

子宫颈肉瘤发生于子宫颈肌肉及间质组织，恶性程度较高，为中胚叶肿瘤，可来自宫颈肌层、宫颈管内膜间质、结缔组织、上皮或血管，也可为上述多种成分的混合性肿瘤，与宫体肉瘤相比仅为其1/10～1/15。发病原因不确切，可能与以下因素相关：

1.与口服避孕药及雌激素的关系长期口服避孕药(>15年)，肉瘤发生的危险性增大，主要为平滑肌肉瘤。长期使用非避孕类雌激素也增加肉瘤发生的危险性，主要是苗勒管混合瘤。也有文献报道部分平滑肌肉瘤组织中存在雌、孕激素受体，为雌激素依赖性肿瘤，血中雌激素水平也较正常对照组为高。

2.与体重指数的关系流行病学研究发现，高体重指数的妇女，肉瘤的发生率增加，包括各种类型的子宫肉瘤，在这部分患者中雌激素水平增高。有多种机制，包括雄烯二酮在外周脂肪组织中的转化，非蛋白结合的雌激素的增加，雌二醇的降解代谢下降。

3.种族黑种人群中发生肉瘤者高于对照组。

4.社会经济地位平滑肌肉瘤少见于社会经济地位较高的妇女，苗勒管混合瘤见于社会经济地位较低的妇女。

5.肿瘤相关基因文献报道32%～56%子宫颈肉瘤存在p53基因的突变，24%～32%检测出k-ras基因的突变。

(二)发病机制

宫颈肉瘤远处转移途径以血行播散为主。宫颈肉瘤组织病理学类型包括：平滑肌肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、宫颈间质肉瘤、血管内皮或外皮细胞瘤、淋巴瘤、未分类肉瘤。其中平滑肌肉瘤占大多数，其次是属于间质肉瘤的脂肪肉瘤及恶性中胚叶混合瘤。

1.平滑肌肉瘤

(1)起源：可来自肌层的平滑肌纤维，也可来自原有的平滑肌瘤。

(2)肉眼形态：

①像平滑肌样生长，肌壁间占2/3，黏膜下1/5，浆膜下1/10。

②有清楚的假包膜，但也可弥漫生长，与肌层没有界限。

③切面松而软，呈鱼肉状，大部分伴出血坏死。

④肉瘤发展可浸润至周围肌层，甚至穿破浆膜而扩散至盆腔。

(3)组织形态：

①核分裂象>5/10HP。

②细胞异型性。

③肿瘤可以浸润至肌层、血管、内膜及颈管。

当肌瘤内部分肌细胞恶变者称肌瘤肉瘤变，整个肌瘤都恶变的则称为平滑肌肉瘤。

2.子宫内膜间质肉瘤

(1)起源：子宫颈内膜的间质细胞，大多数发生在绝经后，但在生育年龄和儿童都可发生，占生殖道恶性肿瘤的0.2%，分为高度和低度恶性的间质肉瘤。

(2)内膜形态特点：低度恶性的肉瘤内膜可形成单个或多个息肉状肿块，有时充填整个颈管，基底宽，浸润肌层。高度恶性的间质肉瘤常形成柔软的息肉状或分叶状的肿块向颈管突出，肿瘤2～3cm大小，浸润肌层、血管及浆膜面。

平滑肌瘤的病因和发病机制

平滑肌瘤可由血管平滑肌、立毛肌及乳房或阴囊的平滑肌发生而来。发病可能与遗传有关。

一、平滑肌瘤的主要类别及病因

(一)子宫平滑肌瘤的病因

子宫平滑肌瘤简称子宫肌瘤，是女性生殖器官最常见的良性肿瘤，常见于30～50岁妇女，20岁以下少见。

1.性激素及其受体

现代医学认为子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤。子宫肌瘤好发于生育年龄，青春期前少见，绝经后萎缩或消失。研究认为雌孕激素协同促进肌瘤生长。主要机制可能是卵泡期雌激素上调了子宫平滑肌上的雌孕激素受体，随后孕激素在黄体期促进肌瘤的有丝分裂活动，从而刺激了肌瘤的生长。

2.遗传因素

细胞遗传学研究显示：25%～50%的子宫肌瘤存在细胞遗传学的异常，包括12号染色体和17号染色体片段互换，12号染色体重排及7号染色体部分缺失等。

3.细胞因子与细胞外介质

子宫肌瘤中有多种生长因子及其受体表达水平升高，它们被认为是子宫肌瘤形成过程中卵巢性激素上调的介质或效应器，但是也不能排除有一种或多种生长因子初级调节异常的可能。子宫肌瘤通常含有过多的细胞外介质，其中主要含有成纤维细胞及其产生的胶原蛋白I型和III型等，肌瘤细胞与成纤维细胞以及各种生长因子发生相互作用，为肌瘤形成和生长提供了适宜的微环境。

(二)胃平滑肌瘤的病因

胃平滑肌瘤是起源于平滑肌组织(多源自胃壁环肌或纵肌)，少数起自黏膜肌层的良性肿瘤。好发于胃底、胃体，小弯侧较大弯侧多见，后壁较前壁为多。

(三)食管平滑肌瘤的病因

食管平滑肌瘤发病原因尚不清楚，发生于食管固有肌层，也可来自食管壁内的血管肌层和迷走的胚胎肌组织，对食管微小平滑肌瘤的研究显示约74%平滑肌瘤起源于内环行肌，18%起源于黏膜下肌层，8%起源于外纵行肌，肿瘤呈膨胀性向腔内，外生长，97%肿瘤为壁内生长，2%向纵隔生长，1%肿瘤突入食管腔，带蒂如息肉，起源于内环行肌的平滑肌瘤多沿食管长径在肌肉内生长，因黏膜和黏膜下层阻力低而向腔内突出，起源于黏膜下肌层的平滑肌瘤则更易突入腔内，甚至呈息肉状，起源于外纵行肌的平滑肌瘤可向食管外生长，有时被误认为纵隔肿物。

二、平滑肌瘤的发病机制

平滑肌瘤由平滑肌细胞组成，这些细胞大都是长梭形或略显波纹状，常平行排列。胞核位于中央端钝，胞质丰富，含有纵向的原纤维。位于皮下组织内的平滑肌瘤常有包膜，位于真皮内者虽然界限清楚，但一般无包膜。血管平滑肌瘤常有完整包膜，瘤内含有很多较大的血管，这些血管不含弹力膜。

雌性激素分泌与子宫肌瘤的关系

雌性激素分泌与子宫肌瘤的关系事什么呢?子宫肌瘤是困扰现代女性的一大疾病，因为子宫肌瘤发病因素多样，现代医学领域对其做出了深入的研究。一般认为子宫肌瘤发病因素与雌性激素持续刺激有关，接下来我们就来看看医学专家的研究结果。

子宫肌瘤主要由不成熟的子宫平滑肌细胞增生所致，故又称子宫平滑肌瘤。子宫肌瘤均自子宫肌层长出。当肌瘤为肌层包围时称肌壁间肌瘤;若向子宫浆膜面发展，突出于子宫表面，即称为浆膜下子宫肌瘤;当肌瘤向子宫腔发展，覆盖于子宫粘膜下，则称为粘膜下肌瘤。长期只有雌激素作用而无孕激素作用是最主要的子宫肌瘤发病因素之一。

多数子宫肌瘤可无症状，仅于体检时被发现，但粘膜下肌瘤或较大的肌壁间肌瘤，可出现月经过多或淋漓不净;增大的子宫肌瘤亦可出现白带增多或邻近器官的压迫症状;肌瘤红色变性时或浆膜下肌瘤发生蒂扭转时，可发生剧烈月腹痛。此外，尚有1/3的患者可伴发不孕。

以上就是雌性激素分泌与子宫肌瘤的关系的相关介绍，相信各位读者都对子宫肌瘤有了一定的认识。专家提醒您子宫肌瘤应该在前往正规医院治疗的同时注意自身的调理，才能早日康复。

食道平滑肌瘤发病率

食管平滑肌瘤是最常见的食管良性肿瘤，在食管良性肿瘤中占第一位，占食管壁内型良性肿瘤的3/4，与食管癌之比为1∶127～233。

食管平滑肌瘤一般都比较小，常无临床症状。其实际发病率仍不太清楚，绝大多数作者认为食管平滑肌瘤的发病率应高于文献统计数字，尸检发现率为1100∶1。

有的作者认为尸检中发现的食管平滑肌瘤的发病率可能比较准确，接近实际发病率。但许多作者并不同意这种观点。Lewis和Maxfield复习Smith报道的36000例尸检资料，其中只有2例食管平滑肌瘤;Barazyoul报道的18847例尸检中，也只有1例食管平滑肌瘤。Daniel和Williams在一组4000例尸检中，未见食管平滑肌瘤。而据Moersch和Harrington报道，在7459例尸检中发现32例食管平滑肌瘤，发生率为0.4%。

1974年，Postlethwait和Musser对1000例未经任何选择的尸检食管标本做组织学检查，发现51例平滑肌瘤，发生率为5.1%。1981年，Takubo对342例尸检食管标本进行组织学检查，食管平滑肌瘤的发病率为7.9%。前者报道绝大多数肿瘤的直径为1～4mm。

Anderon和Pluth(1974)报道的Mayo Clinic的246例食管良性肿瘤、囊肿和重复畸形中，食管平滑肌瘤共145例，食管囊肿55例，食管息肉12例，食管乳头状瘤5例，食管脂肪瘤5例，食管血管瘤4例，食管腺瘤3例，食管颗粒细胞瘤3例，其他食管良性病变14例。其中食管平滑肌瘤占59%(145/246)，在全组病例中居首位。

据Seremitis等于1976年的统计，截至1971年底，国外英文及俄文文献共报道食管平滑肌瘤838例，占全部食管良性肿瘤的67%;其中593例接受了外科手术治疗，占71%(593/838)。

据近年来的大宗文献报道，食管平滑肌瘤占整个消化道平滑肌瘤的5%～10%，占全部食管良性肿瘤与囊肿的50%～80%。

子宫癌肉瘤

子宫肉瘤的发生率占女性生殖道恶性肿瘤发生率的1%。子宫肉瘤恶性程度高，占子宫恶性肿瘤的2%-4%。

子宫肉瘤来源于子宫肌层、肌层内结缔组织和子宫内膜间质，也可继发于子宫平滑肌瘤。

子宫肉瘤多见于40-60岁的女性。

子宫肉瘤根据不同的组织发生来源，主要有三种类型：

1、子宫平滑肌肉瘤：占子宫肉瘤的30%。原发性平滑肌肉瘤发生自子宫肌壁或肌壁间血管壁的平滑肌组织，继发性平滑肌肉瘤为原已存在的平滑肌瘤恶变。肌瘤恶变常自肌瘤中心部分开始，向周围扩展直到整个肌瘤发展为肉瘤，往往侵及包膜。

2、子宫内膜间质肉瘤：肿瘤来自子宫内膜间质细胞，占子宫肉瘤15%。分为低度恶性子宫内膜间质肉瘤和高度恶性子宫内膜间质肉瘤两种。

3、恶性混合型苗勒氏管肿瘤：含癌及肉瘤两种成分，又称癌肉瘤，占子宫肉瘤的40%-50%。肉瘤为子宫的异源成分，如横纹肌、骨、软骨、脂肪等组织。肿瘤的恶性程度很高，多见于绝经后女性。大体见肿瘤呈息肉状生长，突向宫腔，常为多发性成分叶状。晚期可侵入肌层和周围组织。肿瘤质软，表面光滑。切面灰白色，有出血坏死。镜下见癌和肉瘤两种成分，并可见过渡形态。

子宫颈平滑肌瘤的治疗

1.随访观察

若子宫颈肌瘤较小亦无症状，尤其为近绝经期者无需治疗，绝经后肌瘤多可自然萎缩。定期作妇科检查及B超检查，并注意有无相关症状出现。随访期间若发现肌瘤增大或症状明显时，再考虑进一步治疗。

2.药物治疗

药物治疗的共同特点是暂时抑制肌瘤生长或致其缩小，但停药后多再次长大。一般用于临近绝经，症状较轻或身体情况不能耐受手术者。

3.手术治疗

根据患者的症状、肌瘤的部位、大小、病人年龄、对生育的要求等因素综合考虑采用手术方式。黏膜下宫颈肌瘤适宜行经阴道肌瘤摘除术;肌壁间宫颈肌瘤剔除术常较宫体部肌瘤困难，故比宫体部肌瘤更多采用全子宫切除术。