动脉粥样硬化形成机制是什么
动脉粥样硬化形成机制是什么
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥 样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发 出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过 程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。
动脉硬化吃什么中药治疗好
1、罗布麻
动物实验证明，高胆固醇血症大鼠经罗布麻处理后，血清中胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇浓度和动脉硬化指数，以及肝脏中胆固醇浓度均明显降低，仅血清中的高密度脂蛋白胆固醇浓度增加。提示罗布麻有降低胆固醇浓度，防止动脉硬化形成的作用。
2、川芎
中医学认为，川芎有行气及活血化淤的功效。将川芎嗪注入动脉粥样硬化模型兔后，发现该组兔动脉粥样硬化病变明显减少，血清胆固醇及血浆内皮素亦明显降低。故推断川芎嗪能通过调节脂质代谢，改善和保护血管内皮细胞功能，实现其抗动脉粥样硬化的作用。
3、赤芍
赤芍味苦，微寒，功效为清热凉血，祛淤止痛。临床应用表明，赤芍有改善动脉硬化心脑血管临床症状、血小板功能和花生四烯酸代谢的作用，并能改善微循环，抑制血小板聚集和抗血栓形成，扩张冠脉血管，增加冠脉血流量，还能使主动脉粥样硬化斑块面积减少，具有肯定的抗动脉粥样硬化的作用。
4、茶叶
茶叶有清醒头脑，除烦渴、消食、利尿、解毒、止泻及减肥等作用。现代科学研究证明，茶叶中含有大量人体必需的生物活成分，并证明在抗衰老、增强人体免疫功能、防癌抗癌、抑菌治痢、减肥、兴奋神经中枢、利尿消食、活血化瘀、降血脂及抗动脉粥样硬化等方面均有良好的作用。动物实验证明，茶叶有抗动脉粥样硬化作用。其有效成分是茶色素，可降低血液黏滞度及凝固，抑制血栓形成。抑制细胞对血清脂质的摄取，加速清除或分解已进入主动脉壁的胆固醇;抑制动脉平滑肌细胞增生和降低其通透*。
动脉硬化闭塞症是如何引起的
1、类代谢紊乱
动脉硬化闭塞症应用高胆固醇和动物脂肪饮食给家兔等动物形成动脉粥样硬化斑，结果与人类相似，提出了脂类代谢与本病有关的看法，高脂血症如何侵犯血管壁，经血管紧张素和其他血管收缩剂实验表明：可能是通过血管收缩剂增加细胞收缩和细胞松解，使细胞裂隙加大，有利脂类进入。在人类高脂血症者有多少人发生了动脉粥样硬化还不清楚，但糖尿病者可见经常发生动脉硬化，而且起病较早。同时高脂血症者未必都会患动脉粥样硬化症，这在近年的研究已得到证实，可能与高密度脂蛋白含量高，比例未见失调，或与载脂蛋白比例失调等有关。
2、血栓生成说
有人认为动脉粥样硬化斑系血凝块之误，并无脂质潴留在血管壁，
动脉硬化闭塞症但此说虽难以证实，然而，可看到血栓形成，纤维蛋白堆积和纤维蛋白的溶解，在本病的发病中是起一定作用的。
动脉壁血供改变正常的动脉血管营养来源有：①血管滋养管分支穿过外膜，但不进入内膜;②血管腔内营养物质直接供应内膜。当动脉一旦出现病变，则毛细血管形成并穿进内膜，与血管滋养管分支吻合，伸到血管腔内，若压力改变或支撑组织坏死，这些血管即破裂，引起内膜下小出血，其结果引起脂肪变性而导致动脉粥样硬化斑块。
3、动脉壁异常负载
高血压病人的动脉粥样硬化，其发生率比正常人高2-3倍，且血压的高、低与动脉硬化及组织学改变的程度成正比，
冠状动脉粥样硬化高压血流对动脉壁产生张力性机械性损伤，促使局部血栓形成，脂肪变性沉积物促进动脉粥样硬化形成。
4、遗传因素
如同一家族或同胞兄弟本病发生率较其他人高。应引起重视。
5、感染
近年来，感染因素在动脉粥样硬化发病中的作用，引起了诸多学者的重视。感染可以引起血管壁细胞功能改变，血管通透性改变，以及形成的免疫复合物沉积在血管壁，激活补体进一步损伤血管内膜，都可促使血栓形成。另外感染影响脂质代谢也可促使动脉硬化。
6、其他
肥胖、糖尿病、维生素缺乏、微量元素平衡失调等因素，都与动脉粥样硬化有一定的关系。
冠状动脉粥样硬化性心脏病病因
高血压(50%)：
是冠心病的重要危险因素，高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压，动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
高脂血症(15%)：
近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标，最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。
糖尿病(10%)：
是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭，卒中和死亡，高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制，同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。
1.年龄 本病多见于40岁以上的人，动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病，糖尿病，高血压，高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。
4.个体类型 A型性格者(争强好胜，竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟 是冠心病的重要危险因素，吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比，吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)，②体重指数=体重(kg)/(身高m)2，超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症，肥胖虽不如高血压，高脂血症，糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病，运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
7.其他
(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏，血管，肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病，肝硬化，高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高，血脂增高，糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。
(3)饮食习惯：进食高热量，高动物脂肪，高胆固醇，高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分(特别是单核细胞，血小板及LDL)，局部血流动力学，环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果，故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。
发病机制
1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大，中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)，动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处，②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变，③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织，④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用，⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇，细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤，这一假说可以归纳为以下过程：
(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子，单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
(3)脂纹形成：当单核细胞，LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹，此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶，Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织，此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。
(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化，此时血管内膜增厚，中膜变薄，外膜大量纤维化，血管变窄，增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化，动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位，大小，血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化，肠系膜动脉粥样硬化，下肢动脉粥样硬化等。
2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度，病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%，一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响，因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致，Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性，动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度，特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的，问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛，心肌梗死甚至猝死，病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。
不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用，斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化，造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
(1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋，运动，冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。
(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛，②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用，③血清钙镁离子的作用：钙离子增多，氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气，静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。
(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致，此外，内皮损伤时除PGI2合成减少，TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP，5-羟色胺，凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低，最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。
总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。
3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。
(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物，心肌氧耗量的多少主要由心肌张力，心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，动脉收缩压，心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。
(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素，人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供，正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动，缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因，此外，心脏收缩与舒张的机械活动，心肌细胞的代谢，神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。
(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生，其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见，因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。
(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源，故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响，当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构，代谢和功能缓慢恢复，需时数小时，数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned myocardium)，在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死，又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)。
一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复，冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失，同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立，这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现，只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现，在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血，痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗死或猝死。
老人腿疼或是动脉粥样硬化
1.动脉粥样硬化形成的过程或者机制较为复杂，比如动脉中胆固醇含量高、脂肪含量高就可慢慢形成血栓，导致血液供应不足，最终动脉血液黏稠度不断上升，导致动脉粥样硬化。此病患者多伴随高血糖、高血压、高胆固醇。
2.血压偏高对动脉粥样硬化的形成产生了重要的影响，因为较高的血压导致患者的动脉壁长时间承受太大的压力，动脉壁历程以及细胞层受损，低密度脂蛋白轻易能计入动脉壁，使得动脉壁平滑肌不断增生，导致动脉粥样硬化。
3.血脂偏高与本病的产生有着千丝万缕的联系。科学家经过动物试验最终发现，血脂偏高的动物容易动脉粥样硬化，且低密度蛋白质和极低密度蛋白质不断上升与本病关系非常大。另外就是吸烟，长时间吸烟的导致动脉壁结合氧气的能力下降，动脉的内膜脂肪酸含量不断上升，久而久之使得动脉壁不断变厚，最后导致动脉粥样硬化。还应该注意，烟草中的尼古丁可作用于冠状动脉，导致动脉痉挛，导致心肌细胞受损，动脉中血流量放缓，微小的血栓、脂肪颗粒等容易在动脉壁沉积，最终导致本病。
脑动脉粥样硬化的药物治疗
动脉粥样硬化的发病过程十分复杂，其确切病因至今尚未阐明。大量的研究表明，动脉粥样硬化的发生是由多个遗传和环境因素相互作用所致，这些因素被称为危险因素(risk factors)。危险因素共分为3类：①主要的独立危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等;②新显现的危险因素，如高同型半胱氨酸血症等;③潜在的危险因素，如年龄、性别等。其中，血脂异常、高血压和糖尿病是最早公认的重要危险因素。
研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出了许多学说，如脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说、血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说等。1973年，Rusell提出“损伤—反应”学说，随着近些年新资料的不断出现，该学说也不断被修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说中的一些论点，认为各种危险因素最终都会损伤动脉内皮，而粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤做出反应的结果。此学说的核心包括：①高血压、高血脂和糖尿病等危险因素损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞功能发生障碍，引起内皮细胞通透性增加、白细胞黏附等;②富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)在血管壁蓄积;③LDL经活性氧簇(ROS)氧化修饰为氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)，ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，同时平滑肌移行，形成动脉粥样硬化斑块;④不稳定斑块发生破裂;⑤血小板黏附活化，形成血栓，触发临床急性缺血事件。
因此，针对动脉粥样硬化发生、发展以及临床事件发生的3个中心环节，采取相应的抗动脉粥样硬化病变的干预措施，可以有效降低临床急性事件的发生风险。
普罗布考(Probucol)——抗脂质过氧化，稳定斑块
1983年，美国国家科学院Daniel Steinberg提出了动脉粥样硬化脂质氧化学说，认为与天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，从而奠定了ox-LDL在动脉粥样硬化发生过程中的中心地位。此外，近年来的研究结果显示，ox-LDL能够刺激内皮细胞多种炎性因子和黏附分子的表达，诱导单核细胞黏附和迁移进入动脉内膜并转化为巨噬细胞;诱导平滑肌细胞增生、移行，促进血小板黏附、聚集、血栓形成;抑制一氧化氮(NO)释放，促进血管收缩;加剧动脉粥样硬化的炎症反应等。更重要的是，ox-LDL还能增加影响动脉粥样硬化斑块稳定性的重要生物酶——基质金属蛋白酶(MMP)的水平与促进其活性的增高，从而触发斑块破裂与急性临床事件的发生。因此可以说，ox-LDL贯穿了动脉粥样硬化斑块形成、发展与破裂的整个过程，而抗氧化治疗已逐渐成为抗动脉粥样硬化的一种临床新途径。
既往的研究证实，抗氧化剂普罗布考可使WHHL家兔动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞及坏死细胞的数量减少，从而发挥其抗炎作用，并使斑块更加稳定。
日本福冈动脉粥样硬化研究(Fukuoka Atherosclerosis Trial， FAST)评价了普罗布考对246例无症状高胆固醇血症患者颈动脉粥样硬化的作用。该研究结果表明，82例无症状高胆固醇血症患者服用普罗布考(500 mg/d)2年，与单纯采用饮食控制组的患者相比，其颈动脉内膜—中层厚度(IMT)增加的程度显著下降。此外，普罗布考组的颈动脉事件亦显著减少，提示其有稳定斑块的作用。
在第68届日本循环年会上发表的研究表明，普罗布考500 mg/d除了可以减小斑块体积和增加动脉管腔内容量外，还能显著增强斑块血管内超声(IVUS)的回声强度(30%，P<0.05)。该结果表明，斑块的脂质池减少，纤维帽加厚，即斑块变得更加稳定，不易破裂。而且普罗布考与阿托伐他汀10 mg/d联用可增强斑块的IVUS回声强度达90%。
此外，普罗布考还可以抑制经皮冠脉介入治疗(PCI)后由于球囊扩张和支架置入引起的血管重塑，从而防止动脉成形术后的管腔缩窄，防止再狭窄的发生。
抗血小板治疗(Anti-thrombosis)——预防血栓形成，减少临床事件
临床数据显示，70%~80%的动脉粥样硬化性临床事件是由于在斑块破裂基础上形成血栓而引起的。脑动脉粥样硬化患者使用抗血小板药物治疗，一方面可以辅助治疗动脉粥样硬化，更为重要的是可以防止动脉粥样硬化基础上发生的缺血事件。
未来几十年是防治血栓疾病以及减少心血管死亡的关键时期。WHO指南指出，心脑血管疾病的预防范围应涵盖所有人群和高危人群。对于非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)或缺血性卒中的患者，抗血小板治疗可以减少卒中事件11%~15%，减少心肌梗死和心源性死亡事件15%~22%。
动脉粥样硬化是怎么形成的
目前国际公认的理论主要包括脂质浸润学说、内皮损伤学说和炎症反应学说。动脉粥样硬化形成可以简述成以下这样一个过程：由于高血压、吸烟、糖尿病等原因。
血管的内皮逐渐受到侵袭损伤，而流动血液中的脂质、特别是低密度脂蛋白就通过受伤内皮的缝隙进入到血管内皮下的一层，一种叫巨噬细胞的细胞吞噬这些脂质，逐渐逐渐超出其负担，形成了一种叫泡沫细胞的细胞，而泡沫细胞就是动脉粥样硬化最重要的组成部分，久而久之，动脉粥样硬化越来越严重，就会导致上述最严重的致命性疾病的爆发。
因此，现在大家为了延缓和减少动脉粥样硬化的发生发展，都会去戒烟、控制血压、控制血脂和治疗糖尿病。
动脉粥样硬化的病因
发病原因
本病的发病原因上不完全明确，但通过广泛而深入的病因学调查发现，本病为多病因疾病，其危险因素包括：血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等。
高血压(25%)：
临床及尸检资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和内皮细胞层损伤，低密度脂蛋白易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。
高血脂症(25%)：
临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
吸烟(15%)：
吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易在动脉壁粘附聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清胆固醇含量增高，以致易患动脉粥样硬化。此外，吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。
糖尿病(15%)：
糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生，该因子的增高表示内膜的病变，血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。
肥胖(10%)：
也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。
发病机制
对本病发病机制，有多种学说从不同角度来阐述，包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 Ross于1999年在他的损伤反应学说的基础上明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,指出动脉粥样硬化是具有慢性炎症反应特征的病理过程,其发展始终伴随炎症反应。动脉粥样硬化炎症学说的提出,实质上是对动脉粥样硬化发病机制研究的概括和启示。
病理生理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。
动脉粥样硬化时动脉内膜相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3 类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6 型：I 型脂质点、Ⅱ型脂质条纹、Ⅲ型斑块前期、Ⅳ型粥样斑块、V 型纤维粥样斑块、Ⅵ型复合病变。
从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块;而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。